Дипломная работа

Вид материала

Диплом

Содержание Перечень условных обозначений Однократная лечебная доза 2.1. Характеристика исследуемых элементов 2.1.2 К (калий) 2.2. Влияние совместного действия магния и витамина В6 на организм (препарат магне-В6). 2.3. Пищевой рацион крыс. 2.4. Методика проведения эксперимента. Схема строения хромато-масс-спектрометра. 2.6. Методика статистической обработки результатов. 3.1. Распределение натрия, калия, кальция, железа, марганца, свинца в различных отделах головного мозга контрольных крыс А. цилдк – гт Б. цилдк – ол 3.2. Влияние десятидневного введения MgB6 на содержание ионов в различных отделах головного мозга. А. цилдк – гт Б. цилдк – ол 3.3. Сравнение содержания ионов у контрольной и экспериментальной групп животных

Подобный материал:

• Дипломная работа по истории, 400.74kb.
• Дипломная работа мгоу 2001 Арапов, 688.73kb.
• Методические указания по дипломному проектированию дипломная работа по учебной дисциплине, 620.15kb.
• Дипломная работа выполнена на тему: «Ресторанный комплекс при клубе знаменитых людей:, 638.16kb.
• Дипломная работа: выполнение и защита методические рекомендации, 248.83kb.
• Дипломная работа Антона Кондратова на тему «Интернет-коммуникации в деятельности предприятия, 1083.86kb.
• Итоги VII всероссийского конкурса «Лучшая студенческая дипломная работа в области маркетинга», 99.02kb.
• Выпускная квалификационная (дипломная) работа методические указания по подготовке,, 629.59kb.
• Дипломная Работа на тему Аспекты взаимодействия категорий Языковая одушевленность неодушевленность, 908.09kb.
• Дипломная работа тема: Анализ удовлетворенности потребителей на рынке стоматологических, 187.27kb.

Министерство образования и науки Российской Федерации


Ивановский государственный университет


кафедра физиологии человека и животных


Дипломная работа


Влияние пищевой добавки MgB₆
на ионный состав головного мозга крыс


Дипломник Каменских Оксана Юрьевна


Руководитель канд. хим. наук Л.Н. Катаева
профессор каф. фармакологии ИГМА О.А. Громова


Допустить к защите:


Зав. кафедрой В.Н. Зарипов

« » 2005 г.


Иваново
2005

оглавление



Перечень условных обозначений

ГТ – гипоталамус

ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

ЦИЛДК – центральная извилина лобной доли коры

МаЭ – макроэлементы

МЭ – микроэлементы

ОЛ – обонятельные луковицы

Р-р – раствор

ЦНС – центральная нервная система

Са – кальций

Fe- железо

K – калий

Mg – магний

MgB₆ – магне-В₆

Mn – марганец

Na – натрий

Pb – свинец


введение


На рубеже третьего тысячелетия медико-биологические науки достигли необычайно высокого уровня развития технологий и методов исследования функционирования организма на разных уровнях его существования. Лавинообразное появление новых фактов и данных по этиологии, патогенезу, перспективных протоколах лечения заболеваний способствовали более глубокому пониманию истинной природы целого ряда болезней. Вступление человечества в эру высоких технологий, биотехнологий и роботов, с одной стороны, выступило гарантом возможности изучения процессов жизнедеятельности организма, их коррекции при возникшей патологии на молекулярно-клеточном уровне, а с другой стороны поставило немало вопросов, связанных с высокой стоимостью здравоохранения. Технологии здравоохранения в третьем тысячелетии требуют значительных объемов средств и материальных ресурсов, что является значительной проблемой для стран третьего мира и стран с нестабильной экономической системой. Вместе с тем, существуют направления биотехнологии, которые продемонстрировали свою эффективность в управлении процессами качества жизни и позволили разработать значительно более доступные в экономическом отношении стратегии здоровья: микроэлементология, фитотерапия и поиск природных ресурсов для получения лекарственных препаратов и пищевых добавок.

Учение о микроэлементах и микроэлементозах заложено в 20-е годы ХХ столетия русским ученым, биохимиком, философом и общественным деятелем В.И. Вернадским (1922 г.), а затем углублено разработанное В.В. Ковальским (1989), А.П. Авцыном (1991), А.А. Жаворонковым (1997), А.А. Скальным (1999) и др. переживало неоднозначные периоды своего развития. С начала 80-х годов интерес к проблеме микроэлементов в России стал ослабевать, в то время как за рубежом именно в это время начался новый расцвет микроэлементологии (Kones, 1976).

В настоящее время не вызывает сомнения грандиозная роль микроэлементов в многообразных функциях организма и каждой клетки в отдельности.

А.П. Авцын (1991) верил, что микроэлементология – это наука будущего и каждая из ее ветвей, в том числе и медицинская, получит свое дальнейшее развитие (Громова, Кудрин, 2001).

Минеральные вещества, наряду с витаминами и другими биологически-активными веществами, являются обязательными элементами, обеспечивающими нормальное течение процессов жизнедеятельности человека. Они необходимы для поддержания постоянства внутренней среды организма кислотно-щелочного равновесия, водно-солевого обмена и др. (Крылов, 2001).

Организм животных в процессе жизнедеятельности поглощает различные элементы из окружающей среды, использует их и затем выделяет.

Поступившие в живые организмы химические элементы оказывают большое влияние на обмен веществ и на различные функции животных.

Элементы, являющиеся постоянными составными частями протоплазмы, которые идут на построение основных веществ тела: белков, жиров, углеводов – это макроэлементы. Другие входят в состав ферментов, гормонов, витаминов и др. (Co, Cu, Zn, Mn, Mo, I, Br, Cr, Sr, Li и др.) – микроэлементы (Афонский, 1997).

Микроэлементы – уникальная группа химических элементов, содержащиеся в организмах в низких концентрациях (обычно тысячные доли процента и ниже) и входящие в состав подавляющего большинства кофакторов ферментов, факторов транскрипции и ДНК обслуживающего аппарата. Ряд микроэлементов играет существенную роль в росте клетки и обмене веществ. Их транспорт и накопление в различных клетках определены ими в соответствии с функциональными требованиями компонентов клеток и генетических стимулов или патологически развивающимися механизмами проходимости (Громова, Кудрин, 2001).

Проблема МЭ и микроэлементозов является одной из самых актуальных в современной биологии и медицине. Микроэлементы активно участвуют в процессе кроветворения (Ноздрюхина, 1991). В результате дефицита МЭ возникают хронические, дегенеративные, опухолевые и эндокринные нарушения у экспериментальных животных (Авцын, Жаворонков и др., 1991). Избыток МЭ в организме также оказывает вредное действие на обмен веществ и на все жизненные функции организма (Афонский, 1997).

Наличие большого количества больных с заболеваниями ЦНС, при которых нарушается минеральный обмен, функция которого, возможно, нормализуется при введении элементосодержащих препаратов, позволяет говорить о научной и практической значимости данной работы.

Действие элементосодержащих препаратов на ионный состав головного мозга окончательно не изучено. В этом заключается новизна нашей работы.

За последнее десятилетие индустрия биологически-активных пищевых добавок превратилась в одну из самых динамично развивающихся отраслей. Неизвестное ранее понятие «биологически-активные пищевые добавки» теперь знакомо практически каждому, и подавляющее большинство населения в том или ином виде использует их в целях оздоровления.(Гичев, 2001). Первые успехи в области лечебно-профилактического применения биологически-активных пищевых добавок дали толчок к широкому их исследованию, и скромный список биологически активных компонентов пищи пополнился сотнями и тысячами новых наименований, в том числе и комплексами металлов с витаминами. Примером является исследуемая нами пищевая добавка MgB₆, в состав которой входит оптимальное сочетание Mg и витамина B₆.

С.Н. Судаков (1996), Ю.Ф. Крылов (2001), Е.В. Конаневич (1997), С.В. Дудка (1997) и др. описали фармакологическое действие, способ применения, дозы, побочные действия данной пищевой добавки. Но в литературе отсутствуют работы, отражающие влияние пищевой добавки MgB₆ на ионный состав тканей головного мозга. Это и побудило нас к проведению данного исследования.

В связи с этим, целью нашей работы является исследование влияния приема MgB₆ на ионный состав тканей головного мозга.

В соответствии с этим были сформулированы следующие задачи:

1. Определить содержание микро- и макроэлементов (Na, K, Ca, Fe, Mn, Pb) в различных структурах головного мозга (ГТ, ОЛ, ЦИЛДК) интактных крыс.

2. Исследовать ионный состав головного мозга крыс, получавших пищевую добавку MgB₆.

Глава I. обзор литературы


1.1 Макро- и микроэлементы в организме человека


1.1.1. Минеральный обмен в норме


За последние 20 лет накоплен обширный экспериментальный материал о миграции химических элементов по различным биологическим цепочкам, об уровнях всасывания, распределения, кинетике накопления и выведения их из организма (Авцын с соавт., 1991).

Совокупность изменений и взаимопревращений различных химических соединений и элементов в человеческом организме – это обмен веществ (Жуковский, 1985).Для нормальной жизнедеятельности организма ему необходимы различные минеральные соли.

Минеральный обмен – это совокупность процессов всасывания, усвоения, распределения, превращения и выделения из организма тех веществ, которые находятся в нем преимущественно в виде неорганических соединений (Власюк, 1997).

Неорганические соединения функционально связаны с органическими (Власюк, 1997). Минеральные вещества в составе биологических жидкостей играют основную роль в создании внутренней среды организма с постоянными физико-химическими свойствами, что обеспечивает существование и нормальное функционирование клеток. Любой патологический процесс в той или иной степени сопровождается нарушением водно-минерального обмена.

По количеству основную часть минеральных соединений организма составляют фосфорнокислые и углекислые соли Na, K, Ca и Mg. Кроме того, в организме содержатся соединения Fe, Mn, I, Zn, Cu и других микроэлементов. Биологические функции выяснены далеко не для всех минеральных компонентов (Власюк, 1997).

Минеральные соли в водных средах организма частично или полностью диссоциированы и существуют в виде ионов. Минеральные вещества также могут находится в форме нерастворимых соединений; в составе минерального компонента костной и хрящевой ткани сосредоточено 99 % всего Ca организма, 87 % фосфора, 50 % Mg.

Наконец, минеральные вещества могут включаться в состав органических соединений: таковы многочисленные и разнообразные эфиры фосфорной кислоты с органическими веществами, в том числе с белками, эфиры серной кислоты, металлсодержащие белки и др. соединения. Основными источниками минеральных веществ для организма являются пищевые продукты. (Goyer et al, 1995).

Всасывающиеся в желудочно-кишечном тракте минеральные вещества поступают в кровь и лимфу. Ионы некоторых металлов (Ca, Fe, Cu, Co, Zn) уже в процессе или после всасывания соединяются со специфическими белками. Например, ионы Ca²⁺ соединяются c Ca-связывающим белком клеток эпителия слизистой оболочки кишечника, Fe в клетках слизистой оболочки кишечника включается в состав белка апоферритина, а транспортируется кровью в составе белка трансферрина, 95 % всего Cu крови находится в составе белка церулоплазмина (Власюк, 1997).

Избыток минеральных веществ у человека выводится через почки (ионы K⁺, Na⁺, I^-, Cl^-), а также через кишечник (ионы Ca²⁺, Fe²⁺, Cu²⁺) (Власюк, 1997).

Функции минерального обмена многообразны и специфичны для каждого минерального вещества. Водно-солевой обмен как часть минерального обмена выполняет генерализованные функции. Он представляет собой совокупность процессов поступления в организм воды и солей, главным образом NaCl, распределение их во внутренней среде и выведении из организма. Нормальный водно-солевой обмен обеспечивает постоянство объема крови и других жидкостей организма, осмотического давления и кислотно-щелочного равновесия. Основным осмотически активным веществом является Na, за счет его солей обеспечивается около 95 % всего осмотического давления плазмы крови.

Столь же большое значение для минерального обмена имеет обмен фосфатов и солей Ca. Фосфаты Ca составляют основную часть минерального компонента костей.

Многообразие функции минерального обмена обуславливает разнообразие механизмов его регуляции (Saito, 1991).

В регуляции водно-солевого обмена решающую роль играют почки и группа гормонов – минералкортикоидные гормоны, вазопрессин, а также ренин-ангиотензинная система. Регуляторные механизмы направлены на изменение скорости выведения воды и NaCl из организма. Вазопрессин повышает проницаемость дистальных извитых напальцев и собирательных трубочек для воды, что ведет к уменьшению диуреза. Стимулом для высвобождения вазопрессина из клеток нейрогипофиза служит повышение осмолярности тканевой жидкости. Альдостерон вызывает задержку ионов Na⁺ в организме, усиливает обратное всасывание Na в почечных канальцах, а также в слюнных железах и желудочно-кишечном тракте. Стимулом для интенсификации синтеза и высвобождения альдостерона служит снижение концентрации Na⁺ и повышение концентрации ангиотензина II в плазме крови (Kerple-Fronius, 1999).

Фосфатно-кальциевый обмен регулируется паратгормоном, витамином Д₃, кальцитонином. Паратгормон и витамин Д₃ вызывают повышение концентрации ионов Ca²⁺ в крови и тканях. Основными органами мишенями для действия паратгормона являются кости, почки и тонкая кишка.Паратгормон стимулирует резорбцию костной ткани с освобождением Ca²⁺. В почках под его действием повышается реабсорбция Ca²⁺ и понижается реабсорбция фосфата, т.е. выведение Ca²⁺ понижается, а фосфата – повышается. В тонкой кишке под влиянием паратгормона стимулируется всасывание Ca пищи. Скорость синтеза и секреции паратгормона околощитовидными железами обратно пропорционально концентрации ионов Ca²⁺ в крови. Витамин Д₃ принимает участие в регуляции переноса Са и Р через клеточную мембрану эпителиальных клеток тонкой кишки в процессе их всасывания, участвует в мобилизации Са из скелета путем рассасывания предобразованной костной ткани и в реабсорбции фосфора и Са в почечных канальцах.

Кальцитонин – пептидный гормон, секретируемый парафолликулярными клетками щитовидной железы. Действие кальцитонина обратно действию паратгормона и витамина Д₃ - он обладает гипокальциемическим и гипофосфатемическим действием. Секреция кальцитонина регулируется содержанием Ca в крови: увеличение сордержания Ca в крови усиливает, а уменьшение - подавляет секрецию кальцитонина (Goyer, 1995).

Благодаря действию паратгормона, витамина Д₃ и кальцитонина кальциевый обмен регулируется очень точно.

В регуляции обмена Fe важную роль приписывают белку апоферритину, который образует с железом комплексное соединение – ферритин. Fe всасывается через слизистую оболочку тонкой кишки в форме II-валентного иона Fe²⁺. Этот ион акцентируется в клетках слизистой оболочки апоферритином, одновременно окисляясь до Fe³⁺. Таким образом содержание апоферритина в слизистой оболочке кишечника может служить лимитирующим звеном в процессе поступления Fe в ткани.

Регуляция обмена других минеральных веществ изучена недостаточно (Власюк, 1997).


1.1.2. Регуляция обмена


В создании учения о регуляции обмена огромную роль сыграли работы М.А. Жуковского (1985), В.И. Смоляра (1989), П.А. Власюка (1997), из которых видно, что контроль за всей совокупностью обменных процессов, их направлением и скоростью протекания осуществляется тремя важнейшими системами (Власюк, 1997).

Прежде всего, это нервная система, которая занимается обработкой информации, поступающей как от всех внутренних органов, так и их внешней среды. В соответствии с характером информации нервная система принимает то или иное решение и задает программу действий организму, целью которой является сохранение гомеостаза. Значительную роль в регуляции функций организма и его отдельных органов играют гуморальные связи между органами, точнее говоря, связи, при помощи веществ, которые вырабатываются одними органами и воспринимаются другими органами посредством крови. Среди таких веществ особо важное значение имеют различные гормоны, образующиеся в железах внутренней секреции. Когда, какие и в каких количествах секретировать организму гормоны, решает ЦНС (Roberts, 2000).

Система кровообращения играет важную роль в обмене веществ, поскольку посредством нее осуществляется перенос химических сигналов-гормонов к различным органам. По кровеносным сосудам происходит и питание клеток различными химическими соединениями (Жуковский, 1985).

Изучение потребности в МЭ – актуальнейшая проблема, так как совершенно ясно, что сбалансированность рационов в отношении МЭ не менее важно, чем баланс других пищевых веществ.

До сих пор сведения о потребности в отдельных МЭ не всегда детально обоснованы, в связи с чем имеются значительные расхождения в рекомендованных величинах. Изучая потребность в одном МЭ, следует учитывать наличие коррелятивных взаимоотношений как с другими МЭ, так и с другими пищевыми веществами (Смоляр, 1989).


1.1.3. Физиологическое значение и обмен магния


Среди огромного количества химических элементов, особое значение в функционировании организма играет Mg.

Mg используется для образования костей и мышц. Более 60 % Mg находится в костях, головном мозге, а остальная часть – в мягких тканях и жидкостях (Власюк, 1997).

В плазме крови концентрация Mg⁺⁺ составляет от 0.7 до 1 ммоль/л, из них до 65 % приходится на ионы и 35 % на комплексы (хелаты) с АТФ, протеинами. Среднесуточное поступление Mg⁺⁺ с пищей составляет 300-400 мг (Жалко-Титаренко, 1989).

Лучшие натуральные источники Mg: необработанные зерновые, миндаль, орехи, семена, темно-зеленые овощи, бананы (Эрл Минделл, 2000).

В организме человека содержится около 21 гр Mg (Эрл Минделл, 2000). До 3 % Mg выделяется с мочой. Mg, поступающий с пищей, всасывается в тонкой кишке. Главным органом, регулирующим содержание Mg в организме являются почки. При дефиците Mg в организме 100 % его реабсорбируется в почках. При поступлении его в повышенном количестве – выделение его почками усиливается (Жалко-Титаренко, 1989). Mg важен для нормального функционирования нервной системы. Одним из важнейших эффектов Mg является торможение процессов возбуждения в коре головного мозга.

Mg уменьшает возбудимость нейронов, снижает нервно-мышечную проводимость, участвует в многочисленных ферментативных реакциях, в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы, расслабляет сердечную мышцу (Скальный, 1999).

Он активизирует ферменты, регулирующие, в основном, углеводный обмен, стимулирует образование белков, регулирует хранение и высвобождение энергии в АТФ. Экспериментальными исследованиями была доказана роль Mg в качестве модулятора эффектов возбуждающих аминокислот в ЦНС. Металл выступает в качестве модулятора аспарагиновой, глутаминовой кислот и глицина. При дефиците Mg уменьшается способность к концентрации внимания и функции памяти. Нейронная память реализующаяся через потенциал-зависимый тип N-метил-D-аспартат чувствительных рецепторов регулируется Mg (Rimland, 1998).

В исследованиях Chien с соавторами (1999) показано, что дефицит цитозольного Mg в нейронах является наиболее ранним и точным маркером апоптоза нервных клеток. Дефицит Mg увеличивает чувствительность организма к инфекции, в том числе к нейроинфекции (Bland, 1999; Roberts, 1999). При дефиците Mg в организме бактериальный токсический шок происходит более выражено и микроорганизмы более активно продуцируют B-лактамазу, определяющую устойчивость к воздействию антибиотиков пенициллинового ряда.

Введение препаратов Mg не столько снижает риск нейротоксичности от применения гентамицина, но и увеличивает антимикробную активность пеницилинов природного, полусинтетического и синтетического происхождения. Дефицит Mg в организме – обычное явление для людей, подвергающихся хроническим стрессам, страдающих депрессией и аутизмом. Препараты Mg и высокие дозы витамина В₆ уже более 20 лет составляют основу фармакологического протокола лечения детского аутизма (Rimland, 1998).

Исследования Suter et al (1999) показали, что длительно существующий дефицит Mg, особенно на фоне эссенциальной гипертонии, является достоверным фактором риска возникновения острых нарушений мозгового кровообращения. Кровеносные сосуды, снабжающие ткани мозга чрезвычайно чувствительным к магниевому балансу. При понижении уровня Mg повышается тонус мозговых сосудов, что ведет к ишемическому повреждению. Нормальное содержание Mg в крови 1,23 ммоль/л.

Недостаток Mg в организме может быть обусловлен выраженной диареей, парентеральным введением жидкостей, не содержащей катионы Mg. Когда концентрация Mg в сыворотке снижается до 1 ммоль/л возникает синдром, напоминающий белую горячку. У больного наблюдается полукоматозное состояние. Появляется мышечная дрожь, спазмы мышц в области запястья и стопы. Введение Mg вызывает быстрое улучшение состояния (Адо, 1944).

Избыток ионов Mg усиливает торможение процессов в ЦНС человека, понижает артериальное давление, способствует брадикардии.

Излишнее количество Mg угнетает рост животных. Очень высокое содержание Mg в крови вызывает «магнезиальный наркоз», или сонливость. Все эти явления можно устроить, если ввести в кровь соли кальция (Власюк, 1997). Чрезмерно большое содержание Mg в рационе может вызвать потерю чувствительности (Уильямс, 1998).

Mg способен вытеснять из организма также нейротоксические металлы, как Al (Lober et al 1999), Ni, Pb (Goyer et al 1995, Oleszkewicz, 1998).

При обследовании 47 мужчин с инфарктом миокарда (ИМ), у 24 из которых изучали эффективность сочетанного введения фосфокреатина и магния сульфата на клиническое течение ИМ, частоту нарушений сердечного ритма и некоторые биохимические показатели. Фосфокреатин в виде двухчасовой инфузии и MgSO₄ из расчета 5 г Mg²⁺ в 250 мл изотонического раствора применяли на фоне традиционной терапии в течение 6 дней. Установили, что применение неотинина и MgSO₄ у больных инфарктом миокарда приводило к более выраженным изменениям изучавшихся электрокардиографических и биохимических показателей, чем у больных (23-х), получавших только традиционную терапию (Конколь, Лис, Френкель, 1998).

Итог: таким образом Mg²⁺ полезен в следующем:

• помогает в борьбе с депрессией;
  
• укрепляет сердечно-сосудистую систему и помогает предупредить сердечные приступы;
  
• поддерживает зубы здоровыми;
  
• помогает предупредить отложение Са, камни в почках и в желчном пузыре;
  
• приносит облегчение при несварении;
  
• в сочетании с Са действует как естественный транквилизатор (снимает психо-эмоциональное напряжение) (Эрл Минделл, 2000).
  

Дефицит или избыток Mg в организме чаще всего проявляется нарушениями нервно-мышечной возбудимости и аритмии сердца. Экспериментально показано, что уменьшение содержания в клетке Mg²⁺ велдет к истощению внутриклеточных запасов К⁺ и поступлению в клетку Na⁺ и Ca⁺, что сопровождается нарушение функции клетки (Жалко-Титаренко, 1989).

Гипомагниемия регистрируется при уменьшении уровня Mg²⁺ в плазме крови ниже 0,5 ммоль/л. Дефицит Mg²⁺ в организме наблюдается при хроническом алкоголизме, циррозе печени, после резекции больших участков тонкой кишки, при потере пищеварительных секретов из свищей при диарее, при гипопаратиреозе, гипомагниплазмию вызывает введение инсулина, перемещающего Mg²⁺ в клетки. Дефицит Mg²⁺ способствует проявлению токсичности сердечных гликозидов. Наблюдаются также проявления со стороны ЦНС: повышение активности глубоких сухожильных рефлексов, атаксия, тремор, дезориентация, судорожные состояния, нистагм.

Лечение и профилактика: внутривенно вводят в течение 3 часов 1 л раствора, содержащего 6 г Магния сульфата. Суточная потребность в Mg²⁺ для взрослых 12-40 ммоль (Жалко-Титаренко, 1989).

Гипермагниплазмия и гипермагнигистия: избыток Mg²⁺ в организме может наблюдаться прежде всего при уменьшении выделения его почками, избыточном введении солей Mg в организм при лечении эклампсии, особенно на фоне хронической недостаточности почек (Жалко-Титаренко, 1989). Гипермагниплазмия регистрируется при повышении концентрации Mg²⁺ в плазме крови более 0,75-1 ммоль/л. При концентрации Mg²⁺ в плазме крови от 1,5 до 2,5 ммоль/л и более наблюдается тошнота, рвота, возникает брадикардия, атриовентрикулярная блокада 2 степени, появляется чувство жажды и жара. При повышении концентрации его до 2,5-3,5 ммоль/л больной сонлив, сухожильные рефлексы снижены, возникают нарушения формирования импульса возбуждения и его проведения по миакарду. При концентрации Mg⁺⁺ в плазме крови до 6 ммоль/л наступает остановка дыхания, кома. При концентрации Mg⁺⁺ в плазме крови 7,5-10 ммоль/л может наблюдаться остановка сердца (Жалко-Титаренко, 1989). Лечение: При гипермагниплазмии, вызванной приемом солей Mg через рот показано вызывание рвоты и промывание желудка. При избыточном внутривенном введении их – немедленное внутривенное введение 10-20 мл 10 % раствора кальция хлорида с одновременным восполнением объема циркулирующей крови кристаллоидными или каллоидными растворами (Жалко-Титаренко, 1989).


1.1.4. Витамин В₆ (пиридоксин). Его роль в организме


Биологическое значение витаминов определяется в первую очередь их специфическим действием, то есть способностью предупреждать и излечивать гипо- и авитаминозы. Кроме того, витамины оказывают многообразное неспецифическое действие: регулируют многие виды обмена веществ, повышают работоспособность человека, усиливают сопротивляемость к различным неблагоприятным факторам внешней среды (инфекциям, интоксикациям, радиации и др.), положительно влияют на реактивность организма, состояние ВИД. Неспецифическое действие витаминов позволяет широко использовать их в лечебно-профилактических целях (Дунаевский, Попик, 1990).

Среди витаминов для организма человека имеет большое значение витамин В₆ или пиридоксин.

Он был впервые выделен из рисовых отрубей в 1938 году. В организме пиридоксин превращается в более активные вещества: пиридоксаль и пиридоксамин. Все 3 вещества составляют группу витаминов В₆ (Шилов, Яковлев, 1974). Они содержаться в неочищенных зернах злаковых, овощах, мясе, молоке, печени крупного рогатого скота (Алиев, 1971), а также: дрожжи (около 40 мг/кг), ячмень (8-23 мг/кг), соя (9 мг/кг),овощи (1-3 мг/кг), фрукты (около 2 мг/кг) и др. (Шараев, 1989).

Витамин В₆ или пиридоксин (Pyridoxinum) – это белый, мелкокристаллический порошок без запаха, горьковато-кислого вкуса. Легко растворим в воде, трудно – в спирте. Под влиянием света в водных растворах разрушается.

Суточная потребность в пиридоксине для взрослых мужчин составляет 2 мг; для женщин 2 мг и дополнителтно при беременности 0,3 мг, при кормлении грудью – 0,5 мг; для детей и подростков в зависимости от возраста 0,4 – 2 мг (Машкоский, 2000). Потребность в витамине В₆ увеличивается, если употреблять пищу с высоким содержанием белка (Эрл Минделл, 2000), также в период беременности, при охлаждении и физической нагрузке (Шилов, Яковлев, 1974). Выделяется В₆ главным образом с мочой (85 %). Пиридоксин обычно хорошо переносится. В отдельных случаях возможны аллергические реакции (Машковский, 2000). Передозировка пиридоксина редко угрожает жизни (Винтер-Гриффит, 1998).

Витамин В₆ необходим для образования антител и красных кровяных клеток, также для усвоения В₁₂, для образования HCl и соединений Mg (Эрл Минделл, 2000). Имеются данные о том, что пиридоксин увеличивает диурез и усиливает действие диуретинов (Машковский, 2000).

Главнейшее значение витамина В₆ для организма состоит в том, что он входит в состав различных ферментов и тем самым выполняет роль биокатализатора химических процессов. Этот витамин участвует в обмене веществ. Для организма человека пиридоксиновые витамины являются важнейшим веществом, активно участвующим в белковом обмене, особенно в превращении аминокислот, их переаминировании, декарбоксилировании и частично метилировании (Шилов, Яковлев, 1974).

Мозг содержит значительно больше витамина В₆, чем печень или другие органы. Недотаток его сопровождается повышением возбудимости коры больших полушарий головного мозга с проявлением в виде эпилептиформных припадков, которые проходят после введения пиридоксина (Шилов, Яковлев, 1974). То есть витамин В₆ назначается при функциональных расстройствах НС (Ломешко, Гребенщикова, 1966). Установлено, что этот витамин занимает центральное место в азотистом обмене нервной ткани. Следовательно, при недостатке витамина В₆ функциональное состояние ЦНС нарушается. Не случайно авитаминоз В₆ сопровождается явлениями поражения нервной системы. Об этом свидетельствуют генерализованные конвульсивные кривые, которые снимаются только в результате применения витамина В₆ (Morel-Manoger, 1962).

Кроме того, витамин В₆ способствует образованию гемоглобина. Таким образом, витамин В₆ регулирует преимущественно белковый обмен. Витамин В₆ принимает участие в обмене жиров, в частности путем лучшего использования организмом витамина F. Приведенные данные свидетельствуют о том, что витамин В₆ принимает широкое участие в обменных процессах организма и тем самым выявляет свое большое физиологическое значение.

В организме животных пиридоксин может синтезироваться бактериями желудочно-кишечного тракта и накапливаться в мозгу, печени, почках и мышцах (Шилов, Яковлев 1974).

В лечебных целях витамин В₆ применяется: при лучевой болезни, кишечных инфекциях, кожных заболеваниях, при рвоте и тошноте беременных, паркинсонизме, при треморе, ревматической хорее, мышечной дистрофии и миастении. При лечении пиридоксином больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки также получен хороший результат (Ломешко, Гребенщикова, 1966).

Витамин В₆ почти не токсичен. Однократная лечебная доза колеблется от 20 до 50 мг. Максимальная суточная доза (лечебная) – около 100 мг. На курс лечения назначается 1500-2500 мг (Шилов, Яковлев, 1974).

Ежедневные дозы 2000-10000 мг могут вызвать неврологические расстройства. Возможны симптомы избыточного приема витамина В₆ - беспокойство во сне и слишком яркие образы сновидений. Дозы более 500 мг в день не рекомендуются.

Витамин В₆ может уменьшить потребность диабетиков в инсулине и, если доза не отрегулирована, это может привести к пониженному содержанию сахара в крови (Эрл Минделл, 2000).

Авитаминоз В₆ имеет определенную клиническую картину. Больные либо раздражительны, либо заторможены и сонливы. Аппетит уменьшается, а потом и совсем исчезает, появляется тошнота. У большинства больных наблюдается себорейный дерматит в области носогубной складки над бровями и вокруг глаз. Профилактика В₆-авитаминоза состоит в назначении пиридоксина (Шилов, Яковлев, 1974).

Итог: значение витамина В₆:

• способствует должному усвоению белков и жиров;
  
• способствует превращению триптофана – незаменимой аминокислоты в ниацин;
  
• помогает предотвращать различные нервные и кожные расстройства;
  
• облегчает состояние тошноты;
  
• способствует правильному синтезу нуклеиновых кислот, препятствует старению;
  
• уменьшает ночные спазмы мышц, судороги икроножных мышц, онеменее рук, определенные формы невритов конечностей;
  
• действует как натуральное мочегонное средство (Эрл Минделл, 2000).
  

1.1.5. Влияние пищевых добавок на организм


Способность человека создавать новые химические соединения явно превзошла его возможность проводить оценку биологической активности этих соединений. Эти «ножницы» возникли в конце XIX – начале XX в. и с тех пор стремительно раскрываются. Из общих соображений следует, что было бы целесообразно для каждого химического соединения знать его биологическую активность. Цели такого всеобщего определения биологической активности химических соединений могут быть следующими: нахождение химических соединений, обладающих полезными для человеческого организма свойствами (при введении их в организм). Ожидается, что нахождение таких химических соединений поможет решить многие актуальные задачи, стоящие перед человечеством. Среди этих задач можно выделить такие: профилактика и лечение трудноизлечимых или неизлечимых в настоящее время хронических болезней, повышение устойчивости по отношению к острым инфекционным и особенно вирусным заболеваниям и их лечение, оптимизация индивидуального развития (включая исправление наследственных дефектов), расширение физиологических и интеллектуальных возможностей человека, регулирование рождаемости, а так же обнаружение вредных для человеческого организма биологических активностей у испытуемых химических соединений (Азизов, 1971).

За последнее десятилетие индустрия биологических активных добавок превратилась в одну из самых динамично развивающихся отраслей. Неизвестное ранее понятие «биологические активные пищевые добавки»теперь знакомо практически каждому, и подавляющее большинство населения, в том или ином виде используют их в целях оздоровления (Гичев, 2001).

В пище, помимо класса главных пищевых веществ (макронутриентов), а именно белков, жиров, углеводов, существует еще целый класс минорных пищевых веществ или микронутриентов. В отличие от от макронутриентов, витамины, витаминоподобные вещества, МЭ, полиненасыщенные жирные кислоты и другие микронутриенты присутствуют в пище в минимальных концентрациях, составляющих миллиграммы и даже микрограммы. И если макронутриенты обеспечивают структурное и энергетическое обеспечение организма, то микронутриенты выполняют широкий спектр не менее важных регуляторных функций (Гичев, 2001).

Как оказалось, именно микронутриенты обеспечивают большинство лечебно-профилактических эффектов пищи. Тем не менее, столь важному классу микронутриентов была уготована непростая судьба. Первые успехи в области лечебно-профилактического применения выделенных из пищи биологически активных веществ дали толчок широким исследованиям различных микронутриентов. За короткое время относительно скромный список биологически активных компонентов пищи пополнился сотнями и тысячами новых наименований.

Большинство микронутриентов практически не имеют побочных, и уже тем более, токсических реакций. Долговременные клинические испытания витаминов В₁, В₂, В₆, В₁₂, Е, С, липолиевой кислоты, L-аргинина и других микронутриенов в дозах, превышающих физиологическую потребность в 2-100 раз, показали отсутствие каких-либо серьезных побочных эффектов указанных микронутриентов даже в столь высокой дозировке. Более того, для многих микронутриентов даже в опытах на животных не удалось установить токсическую дозу, что лишний раз свидетельствует о безопасности применения большинства биологически активных пищевых добавок (Гичев, 2001).

Столь важное позитивное свойство микронутриентов имеет, по меньшей мере, два объяснения. Во-первых, микронутриенты всегда присутствовали в пище человека и потому имеют четко определенные и эволюционно устоявшиеся физиологические механизмы усвоения, метаболизма и биологического действия. Во-вторых, в процессе эволюционного отбора в рационе питания человека остались лишь самые эффективные и наиболее безопасные мсикронутриенты. Таким образом, применение микронутриентов в составе биологически активных добавок в пределах рекомендуемых доз можно считать абсолютно безопасным.

Тем не менее, необходимо всегда помнить о том, что существует ограниченное число микронутриентов, для которых характерны явления передозировки. Пример: гиперкалиемия, гипервитаминоз Д, гипервитаминоз А, токсический гепатит. Однако, все эти неблагоприятные реакции являются исключительно следствием передозировки и могут быть легко предотвращены (Гичев, 2001).


1.1.6. Изменения в минеральном обмене
при патологических состояниях организма


Минеральные вещества играют роль в поддержании постоянства внутренней среды организма и обеспечивают его нормальное функционирование. Но в то же время, любой патологический процесс сопровождается нарушением в самом минеральном обмене. Например, установлено снижения содержания общего обменно-способного калия у больных с ишемической болезнью сердца. (Крамер с соавт., 1974; Харченко, 1976)

У больных с острым инфарктом миокарда большинством исследователей отмечается гиперкалиемия с последующей нормализацией к концу первой недели заболевания (Мазий, 1971; Коц, 1973; Гапкин, Шульман, 1973; Голиков с соавт., 1981). Одновременно наблюдается усиление экскреции К с мочой в первые дни заболевания (Мазий, 1971). В зоне примыкающей к очагу некроза, отмечено значительное повышение содержания К. (Герлес, Даум, 1957; Гончаров, 1974; Opil et al, 1975)

То есть, при острой ишемии миокарда отмечается повышение содержания К в плазме крови. Одновременно идет потеря ионов К почками. Все это в конечном итоге ведет к дефициту К в организме. (Слепушкин, Залоев 1986).

Прямо противоположные изменения претерпевают показатели обмена Na при инфаркте миокарда (Гончарова 1974; Малышев, 1974; Kones, 1976). Повышение концентрации Na в плазме отрицательно влияет на сократительную способность миокарда (Селивоненко. 1975). Главной причиной задержки Na в организме является гиперсекреция минералокортикоидов корой надпочечников (Гончаров, 1974; Малая, Лазарева, 1974; Вилковский, 1980).

При развитии острого инфаркта миокарда у больных отмечается снижение концентрации Mg в плазме крови (Шустваль, 1965; Коц, 1969,1972.1978; Flink et al, 1981; Rector et al, 1981). Затем содержание Mg возвращается к нормальному уровню или может наблюдаться гипермагниемия (Шустваль, 1965; Flink et al, 1981; Rector et al, 1981). Некоторые исследователи считают, что гипомагниемия при инфаркте миокарда может служить причиной мгновенной смерти (Turlapaty, altura, 1980, Chipperfield et al, 1976). При развитии острого инфаркта миокарда в ишемизированных участках значительно уменьшается концентрация ионов Mg (Матюшин, Самарцева, 1982; Онищенко, 1987; Speich et al, 1990).

При развитии острой сердечной недостаточности содержание Mg в плазме крови увеличивается, наряду с повышением концентрации ионов Mg в миокарде (Thorvald et al, 1981).

При нарушении мозгового кровообращения во всех отделах мышцы сердца имеет место снижение концетрации К⁺ и повышение Na⁺ (Гордиенко А.И., 1968). Изменения в минеральном обмене наблюдаются не только при болезнях сердечно-сосудистой системы, но и при заболеваниях пищеварительной системы. Так, при язвенной болезни возникают расстройства пищевого обмена. В настоящее время доказано, что ионы Са²⁺ являются стимуляторами желудочной секреции (Ивашкин, Дорофеев, 1976). Ионы Са, как и паратиреоидный гормон повышают уровень гастрина в крови (Jorde et al, 1979; Selking et al, 1981). Кальцитонин, напротив, угнетает желудочную секрецию, снижает концентрацию гастрина в плазме крови (Мосин В.И., 1973; Мосин В.И. с соавт. 1980; Less, 1965; Hotz et al, 1980).

При циррозе печени выделение воды и Na с мочой падает (Bland, 1959; Goltze, 1962 и другие). Усиливается потеря К с мочой и иногда развивается гипокалиемия (Bland, 1959; Elkinton с соавт., 1955; Herple Fronius,1959).

При остром панкреатите снижается концентрация Na в плазме крови (Мережинский, 1971). Однако экскреция катионов с мочой снижена.

Большинство авторов при остром панкреатите отмечают гипокалиемию (Савельев В.С с соавт., 1969; Рузман Г.И., 1973; Шаталюк Б.П. с соавт., 1970).

Повышение минералкортикоидной активности надпочечников повышает экскрецию катиона с мочой (Monah et al, 1967). Нарушение обмена К является тяжелым осложнение острого панкреатита. Происходит также снижение концентрации Са в плазме крови (Савельев В.С. с соавтор., 1969; Thomasson et al, 19734 Wyatt, 1974). Гипокальциемия при остром панкреатите протекает на фоне выраженной задержки экскреции катиона с мочой, иногда до полного отсутствия Са в ней (Гешелин С.А., Лащевкер В.М., 1970; Гешелин С.А., 1973).

Обмен Mg при данной патологии наименее изучен. Отмечается как гипо-, так и гипермагниемия (Гешелин С.А., Лащевкер В.М., 1970; Гешелин С.А. 1971; Лащевкер В.М., 1978).

Заболевания выделительной системы также нарушают минеральный обмен. При остром нефрите развитию отека способствуют задержки воды и Na, а так же этому может способствовать сердечная недостаточность (Н.Н. Сиротинин, 1966; Вовси М.Н., Благман Г.Ф., 1955; Dutz, 1962).

При уремии значительно падает содержание Са, что может стать одной из причин судорог (Elkinton с соавтор., 1955). Наиболее опасна гиперкалиемия, возникающая при данном заболевании (Тареев В.М., 1958; Bland, 1959 и др.).

Таким образом, из вышесказанного видно, что при любом патологическом состоянии организма наблюдаются специфические особенности изменений электролитного баланса.


1.2 Макро- и микроэлементы В ЦНС


1.2.1. Общие аспекты участия макро- и микроэлементов
в нейрофизиологических процессах


Проблемой изучения функций ионов в ЦНС занимались О.А. Громова (2001), А.В. Кудрин (2001), Takeda (1998, 2000), В.С. Райцес (1981), Е.Д. Жуковская (1983), А.П. Авцын (1991), Saito (1991) и многие другие ученые. Они выяснили, что нервная ткань с физиологической точки зрения обладает уникальными свойствами, которые определяют специфику функции микро- и макроэлементов в ЦНС.

Нервная ткань содержит очень небольшой компартмент стволовых клеток, вследствие чего регенеративные и восстановительные способности нейронов чрезвычайно низки (Громова, Кудрин, 2001).

Жизненный цикл нейронов чрезвычайно стабилен и иногда равен продолжительности жизни индивидуума, в силу чего уровень естественной апоптотической активности нервной ткани мал и требует значительных антиолендантных ресурсов;

Энергетические и пластические процессы в нервной ткани протекают исключительно интенсивно, что требует развитой системы васкуляризации, макроэлементов и кислорода. Последнее также определяет высокую чувствительность нервной ткани к продуктам оксидативного стресса;

Высокая чувствительность мозга к различным токсическим продуктам эндогенного и экзогенного происхождения в процессе эволюции потребовала формирования высокоорганизованных структур гематоэнцефалического барьера, ограничивающего ЦНС от прямого поступления большинства гидрофильных токсических продуктов и лекарственных препаратов (Takeda, 1998).

Нервная ткань на 96-98 % состоит из воды, свойства которой определяют исключительно важные процессы поддержания объема нейронов, осмолярных сдвигов и транспорта различных биологически активных веществ (Takeda, 2000).

В связи с вышеуказанными особенностями следует выделить следующие основные функции микроэлементов в ЦНС: Микро- и макроэлементы участвуют в формировании каталитических центров и стабилизации регуляторных свойств в составе более чем 1000 различных ферментов нервной и глиальной тканей, что обеспечивает поддержание разнообразных энергетических (Сu, Fe в составе цитохромоксидазы цитохромов и др., Mg в составе пируваткиназы и т.д.), пластических процессов (Mg и Mn в рибосомальном синтезе нейроспецифических белков миелиновых липопротеидных комплексов). Ряд эссенциальных микроэлементов – Zn, Fe, Mg и Cu участвуют в процессах синтеза многочисленных нейромедиаторов: катехоламинов и их деградации, нейропептидов (Zn в синтезе и внутримолекулярной стабилизации эндорфинов гипоталамических релизинг-факторов и т.д.). (Райцес, 1981)

Микро- и макроэлементы вовлечены в различные антиоксидантные функции нейронов и глиальных элементов.

Железо участвует в формировании активного центра ряда нейроспецифических изоформ цитохрома Р₄₅₀, от которого зависит деградация и элиминация лекарственных препаратов, в том числе наркотических анальгетиков и экстазы. (Saito, 1991)

Микроэлементы с антиоксидантными свойствами участвуют в процессах стабилизации и защиты аспартатных и глициновых рецепторов от повреждения свободными радикалами, токсическими веществами и лекарствами.

Микоэлементы стабилизируют аппарат нейрофиламентов и цитоскелета нейронов, что способствует поддержанию пластического обмена в нервной ткани.

Металлы участвуют в регуляции синтеза мозго-специфического металлатиопепсина III, который выполняет функцию депопирования внутриклеточного цикла, детоксинации тяжелых металлов. (Жуковская, 1983)

Внутриклеточная и межклеточная коммуникативные и сигнальные функции макро- и микроэлементов определяются долью некоторых ионов (Zn²⁺, Mn²⁺, Mg²⁺, Ca²⁺) в модуляции активности тирозинкиназ, а также высвобождении металлов в синантическую щель с определенным эффектом на транссинаптическое проведение первых потенциалов (Takeda, 1998).

Микро- и макроэлементы участвуют в организации и преобразовании водно-кристалической решетки и оптимизации осмолярных процессов в нервной ткани.

В целом участие микроэлементов в нейрофизиологических процессах чрезвычайно разнообразно. (Громова О.А., Кудрин А.В., 2001).


1.2.2. Распределение металлов в ЦНС в норме


Информация о распределении микро- и макроэлементов в ЦНС весьма ограничена. Изучение этой проблемы занимались В.С. Райцес (1981), Takeda (1998, 2000), А.П. Авцын (1991), Р.Д. Жуковская (1983), Goyer R.A. (1995) и другие ученые.

Возростная динамика концентрации микроэлементов в ЦНС связана с особенностями обменных процессов, свойственных определенному периоду жизни и в первую очередь с изменениями интенсивных окислительных процессов (Райцес В.С., 1981).

Головной мозг примерно на 75% состоит из воды, 25% составляют белки, липиды, углеводы, нуклеиновые кислоты и продукты их обмена, неорганические вещества, причем белки и аминокислоты составляют около 40%, липиды – 50% сухого веса головного мозга.

Значительную часть минеральных веществ головного мозга составляют Na, Ca, K, Mg, хлориды. Количество минеральных анионов в белом веществе (25 – 51 ммоль/кг) меньше чем в сером (31 – 62 ммоль/кг). Для мозга в целом характерен дефицит минеральных анионов по отношению к катионам. Он восполняется за счет органических анионов – аминокислот, белков, липидов, кислых мукополисахаридов. Содержание Fe, Cu, Mn, Zn и Li в головном мозге незначительно. (Goyer, 1995)

Развитие мозга сопровождается изменением его химического состава и метаболизма, усилением образования белков, ДНК, РНК, липидов, ряда аминокислот, медиаторов и других веществ. Повышается активность ферментов гликолиза, Na⁺-, K⁺-, Mg⁺-зависимых АТФ-аз, аденилатциклазы и др.

Показано, что содержание Cu, Zn, Si. Mn, аммония в сером и белом веществе головного мозга повышается к моменту рождения. У новорожденных наибольшее количество таких микроэлементов как Cu, Ti, Al, Si содержатся в зрительных буграх и продолговатом мозге. В зрелом возрасте некоторые микроэлементы, особенно Cu b Ti концентрируются в коре полушарий большого мозга. В старческом возрасте отмечены обратные соотношения. Вклад индустриализации заключается в поступлении в организм человека тяжелых металлов, таких как Pb, Hg, Cd, As показали, что содержание Pb в крови детей в Пакистане и Индии в 3-4 раза выше, чем у детей развитых стран. Подверженность влиянию Pb сопровождается снижением абсорбции микроэлементов, как Zn, Fe (Авцын, 1991).

Распределение металлов в разных структурах ЦНС неодинаково (Райцес, 1981; Saito, 1991). Ряд ученых считает, что содержание металлов выше в участках мозга с наиболее интенсивной деятельностью (Жуковская, 1983). Головной мозг, и особенно, кора больших полушарий лидирует в организме человека по содержанию большинства элементов (Авцын с соавт., 1991).

Раздельное изучение серого и белого вещества головного мозга позволило установить, что в коре и подкорковых ядрах избирательно накапливаются Mg, Cu, Co, Cr, Ti, Mn, Mo, Va, Zn. Сравнительно мало в коре головного мозга Si и Al (Goyer, 1995). В хвостатом теле и скорлупе отмечается высокое содержание Cr и Cu, в красном ядре – Bi, в черном веществе – пиксил Fe, Si, в зрительном бугре много Ti, Va, Mg. В мозжечке высокая концентрация Cu и Al. Большое количество Cu находится в подкорковых образованиях мозга, преимущественно связанных с осуществлением двигательных функций (скорлупа, хвостатое ядро, нервная субстанция). Неравномерная концентрация Cu в отдельных структурах мозга, очевидно, отражает особенности распределения Cu содержащих ферментов – тирозины и дофамины, в-гидроксиназы, содержание которых наиболее высоко в образованиях экстопирамидной системы.

Среди образований ствола мозга наиболее высокой концентрацией Fe, Cu, Mo, Co, Ni, Pb, Ag, Ti отмечается продолговатый мозг (Авцын с соавт. 1991, Goyer et al, 1995). Возможно, это связано с деятельностью ретикулярной формации ствола мозга, с ее большой биохомической активностью и высоким энергетическим потенциалом. Ножки мозга содержат меньше, чем другие образования ствола мозга Mn, Ti, Ag. Вместе с тем в них обнаружено большое количество Cu. В белом веществе мозжечка отмечена высокая концентрация Cu, Mn, Ti, Ag. Оболочки головного мозга и его сосудистые сплетения характеризуются исключительно высоким содержанием Si и Al (Тайцес, 1981).

Из эссенциальных микроэлементов особенно неравномерно распределяется в мозге Fe ( Hock et al, 1975). Филогенетически более древние структуры мозга, особенно бледный шар и черная субстанция, характеризуются максимальной концентрацией Fe, превышающей 20 мг на 100 г сырой ткани мозга. Высокое содержание Fe обнаружено в красном и хвостатом ядрах, скорлупе, таламусе и гипоталамусе. Ниже концентрация Fe в коре, мозжечке, мамилярных телах и в сером веществе. Минимальное содержание Fe в спинальных и симпатических ганглиях, в продолговатом мозге (Райцес В.С., 1981).

Концентрация Zn в веществе мозга превышает концентрацию других II-валентных металлов, составляя 10 мг на 1 грамм сырой ткани мозга. Среди мозговых структур максимальными концентрациями Zn характеризуется гипокамп и передняя доля гипофиза.

Кора головного мозга, занимая одно из первых мест по содержанию меди, является своеобразным медиевым депо (Громова, Кудрин, 2001).

Кора мозга содержит также много титана, но содержание его в головном мозге весьма вариабельно. Сравнительно мало в коре содержится Si, Al, Mg. (Goyer R.A. et al, 1995).

Хотя кора головного мозга и богата ионами, но количество их в различных зонах коры изменяется. Более высокое содержание микро- и макроэлементов обнаружено в зоне моторного центра речи, в зоне зрительного анализатора, в ядерных зонах кожного и двигательного анализаторов. В проекционной зоне слухового анализатора обнаружено высокое содержание МЭ, особенно Ag, Ti, Cu (Райцес, 1981).

Содержание МЭ в различных полушариях головного мозга асимметрично. У человека левое полушарие головного мозга доминирует в функциональном отношении и содержит больше МЭ (Fe, Cu, Mn), чем правое (Goyer R.A., 1995).

Биохомическая асимметрия мозга, в том числе асимметричное распределение МЭ, предположительно, связаны с асимметрией функционального назначения больших полушарий.

Пока не установлены межполушарные различия в содержании Co, Rb, Se, Zn, Cr, Ag, Cs (Громова О.А., Кудрин А.В., 2001).

Гипоталамус содержит меньше МЭ, чем подкорковые и стволовые структуры. Количество МЭ в передних отделах гипоталамуса выше, чем в задних (Demmel, Hock, 1980).

При изучении внутриклеточного распределения элементов в клетках головного мозга, установлено, что небольшое количество металлов локализуется в митохондриях, в ядрах, в микросомах нейронов (Авцын с соавт., 1991).

Ионы в ЦНС находятся в связанном состоянии с белками и биополимерами. Поэтому минеральный состав мозга взрослого человека является относительно постоянным. Из всего вышесказанного можно сделать вывод о том, что распределение микро- и макроэлементов в головном мозге не является равномерным, в левом полушарии их содержание больше, чем в правом.

Минеральные вещества обеспечивают нормальное функционирование организма и поддерживают постоянство его внутренней среды. Но сам минеральный обмен может нарушаться при различных патологических состояниях в организме, что сопровождается специфическими изменениями электролитного баланса в ЦНС. При этом наблюдаются тяжелые заболевания и расстройства нервной системы, а также нарушается содержание ионов в разных ее отделах, в том числе и в головном мозге, в результате чего патологические процессы в организме усиливаются.

В настоящее время изучением распределения микро- и макроэлементов в ЦНС и влиянием изменения ионного состава на протекание паталогических процессов в организме занимаются многие ученые (А.П. Авцын, 1991; Е.Д. Жуковская, 1983; В.С. Райцес, 1981; R.A. Goyer, 1995 и др.). Но пока эта информация весьма ограничена.

Изучение влияния микро- и макроэлементов на формирование патологии нервной системы и содержание ионов в различных отделах ЦНС является необходимым условием профилактики дефицитарных расстройств нервной системы и разработки новых подходов к фармакотерапии.