Книг?по разным тема?/b> Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |   ...   | 9 |

формалином стафилококко? Че?активнее были макроО?заключает? ?продукци?цитотоксинов, обеспечиваюфаги, те?сильне?подавлялся их кислородны?метабощи?быструю гибель фагоцито?хо?ин?[154]. ?связи ?от лизм. Тако?же эффект этот антиге?оказывал ?на нейтро- тального псевдотуберкулез?[253] ?кишечног?иерсифил??моноциты человека [39, 119]. Такж?показано, чт?ниоз?[198, 199, 216]. На на?взгля? чумной микроб антиге?FI усиливал окислительны?взры?перитонеальных способен ка??вн?, та???внутриклеточному сущестлейкоцитов белы?мыше? но подавля?активность лейкоц? вованию. Выбо?же конкретног?"сценар?" зависи?от то?морски?свинок [14]. сиюминутных услови? сложившихся во взаимоотношеYmt подавля?бактерицидны?окислительны?взры?пери- ния?паразита ?хо?ин? ?максимальной скоростью тонеальных лейкоцитов белы?мыше?[14]. происходит размножени?то?част?попу?ци?возбудиВнеклеточная форм?аденилатциклаз?возбудителя чумы те?, которая оказалас??наиболее выгодных условия? участвовал??изменени?характер?метаболическог?окисли- причем ?ходе инфекционног?процесса возможно перетельного взрыва на первых этапах взаимодейств? фагоцита распределени?бактерий межд?клетками ?межклеточи бактерии [92]. но?средой хо?ин?

pH6 антиге?вызыва?нарушени?переваривающе?функци?макрофагов [37]. 1. 5. 2. Проникновени??клетки, не Наличи?на поверхност?клеток возбудителя чумы белк? способны??фагоцитозу образующего S-слой, коррелировал??устойчивостью бактеДолго?время считал? чт?возбудител?чумы неинвари??переваривающе?активности фагоцитарных клеток зиве?для эпителиальны?клеток, но недавн?C. Cowan et [56].

al. [170] установили, чт?наличи??клетка?Y. pestis YopE може?вступать ?конкуренцию ?лизоцимо?за свяплазмиды pPst, детерминирующе?образовани?активазывани??рецептором (N-ацетилглюкозамино? на поверхтора плазминогена, обеспечивает бактер??высокую ност?клеток Y. pestis, препятств?, таки?образо? переваинвазивность ?отношени?клеток HeLa. По мнению авриванию бактерий внутри фаголизосо?[182].

торо?публикации именно эт?способност?пр?попадаИзвестно, чт?размножени?клеток Y. pestis внутри макронии ?организм теплокровног?хо?ин?респираторны?фаго?являет? обязательны?этапом патогенеза чумы [162].

ил?алиментарным путе?дает возможност?Y. pestis Вирулентност?чумног?микроб?коррелируе?не ?устойчипроникать ?клетки слизисты?оболочек пищеварительвостью ?захват?фагоцитами [205], ?со способностью выного тракта ?дыхательны?путе? размножать? ?ни??живать ?размножать? ?фаголизосома?фагоцитарных клезатем вызывать генерализованную инфекцию. Косвенно то?за счет подавлен? их антибактериальны?функци?[30, ?пользу этог?предположения свидетельствуе?факт 31, 75, 78, 134, 164]. Косвенны?свидетельством облигатног?снижен? вирулентност?pPst- варианто?возбудителя внутриклеточного паразитирования возбудителя чумы являчумы по сравнению ?исходным?штаммами пр?алименет? ?предполагаемый механизм устойчивости FI- вариантарном заражени?белы?мыше?[71] ил?респираторно?то?Y. pestis ??ду антибиотиков in vivo [142], обсуждаемы?инфицировани?морски?свинок [6, 248].

?раздел?3.2. Пр?гистологически?исследован??тканей Пр?температур?37 оС инвазивн? активность клеток трупов животных ?люде? погибших от чумы, выявляются Y. pestis резк?снижалас? чт? по мнению C. Cowan et al.

клетки Y. pestis, расположенны?внутри фагоцито?хо?ин?[170], може?быть связано ?образованием пр?этой те?88, 171]. Такж?показано, чт?ЛП?Y. pestis являет? слабым пературе капсул? сост?ще?из субъединиц Caf1.

индуктором интерлейкина 6 ?фактор?некроз?опухолей K. Lhteenmki et al. [212] показали, чт?передача ?[235], чт?характерно ?для других внутриклеточны?паразиклетки E. coli XL1 гена pla придавал?бактер??способто?[160, 273]. Установлен? чт?Y. pestis превосходи?ност??инвази?человеческих эндотелиальных клеток Y. pseudotuberculosis ?Y. enterocolitica по устойчивости ?ECV304. Инвазивн? активность Pla не изме?лась пр?действию бактерицидны?катионны?пептидов, являющихся замена?аминокислотных остатков S99 ?D206, необхоодни?из компоненто?бактерицидно?систем?фагоцитардимых для пр?влен? протеолитической активности.

ны?клеток позвоночны?животных. Возрастани?устойчивоВ геноме вирулентного штамма Y. pestis CO92 показаст?коррелировал??увеличение?степен?редуцированности но наличи?интактного гена инвазина ail ?трех других ЛП? Полное отсутствие ?структур?ЛП?Y. pestis отрицагено? кодирующи?Ail-подобные белк?(YPO1850, тельно за?женных O-боковы?полисахаридных цепе?соYPO2190, YPO2506) [228].

провождалось минимально?способностью бактерий сорбироват?катионны?пептид?[146].

1.6. Устойчивость ?бактерицидному действию ?последне?время некоторы?исследовател?по?впечатсыворотк?лением от успехо??изучении кодируемой плазмидо?pCad систем?секреции III-го типа, обеспечивающе?агрессию ?подавляющего большинств?вирулентны??авирувнеклеточно расположенны?бактерий Y. pestis ?отношени?лентны?штаммо?чумног?микроб?ЛП?присутствует ?макрофагов, склонн?если не полностью отрицать знач? форм?[12] ?опреде?ет устойчивость ?бактерицидмост?внутриклеточно?стадии развит? возбудителя чумы, ному действию сыворотк? ?? ?лизису бактериальны?то ограничивать ее лишь начальны?этапом инфекционног?клеток системой комплемент? причем, ка???других процесса пр?бубонной форм?чумы [168, 169]. Пр?этом он?патогенных бактерий [233], "безотносительн??тому, игнорирую?цитированные выше исследован?, проведенны?зависи?ли эт?бактерицидност?от нормальных ил?от на модели Y. pestis, опир?сь на электронноиммунных антите? [54].

микроскопическое изучение патоморфологии эксперимен По данным ?? Гвозденк??соав? [41], штаммы Y. pestis ка?правил? вели ?выявлению FI- форм возбудителя subsp. caucasica, ?отличи?от "основног?подвид?, оказ? чумы ?абсцесса? сформировавших? ?местах введен? лись высоко чувствительн??действию "нормальной" челоисходной FI+ культуры [106]. Выделени?FI+ ил?FI- баквеческо?сыворотк? Внесение ?сыворотк?препаратов желетери?чередовалось ?зависимост?от фазы эпизооти??за (гемоглобин?ил?ферритин? снижал?бактерицидны?коррелировал? ?первую очеред? ?колебаниями ?попуэффект.

?ци?процента серопозитивных ?отношени?FI больши?песчанок [105].

1.7. Антигенн? изменчивость ?опытах по заражению вирулентными неизогенными Одни?из наиболее лабильны?свойст?возбудителя чумы FI+ ?FI- штаммами Y. pestis серы?сурков, выживших являет? синтез капсульног?антигена FI. Данный призна?посл?предварительного заражения этим?же штаммами, находится ?прямо?зависимост?от характер?эпизоотийног?было показано, чт?"от гибели ?результате заражения процесса: по мере угасан? эпизооти?происходит увеличекапсульны?штаммо? их "практическ?не защищали ни?числ?культу?со сниженно?способностью синтезиробескапсульные микроб? ?капсульные защищали слаб?

вать капсульный антиге? вплоть до полной ег?утраты. Эт?По отношению ?бескапсульному штамму... ка?капкоррелирует ?нарастание?числ?серопозитивных ?отношесульны? та??бескапсульны?микроб?обладали вырани?FI животных, [105, 110, 123]. Широкая "проиммунизаженными иммуногенным?свойствами" [28]. Следуе?ция" чувствительных животных ?ходе эпизооти?чумы приотметит? чт??доступно?на?литературе не?сведений ?води??формированию ?ни?длительног?бактерионосивыделени?FI- штаммо?от сурков ?их эктопаразито?

тельства, способного вызывать ?отдаленные срок?острый Локализованный мутагене?caf1 оперон?Y. pestis ?соинфекционный процес?[102, 123]. ?таблиц?5 представлены четани??комплексны?использованием набора иммуносводны?данные ?выделени?подобных штаммо??различхимических, биохимически? биофизически?методо? ны?природны?очагах чумы СН?

световой ?электронно?микроскопи?позволил?устаноКа?известно естественн? вариабельность циркулируювить, чт??клетка?дефектны?по синтез?шаперона щи??природ?возбудителей инфекционных заболевани?? ?Caf1M, происходит образовани?атипично?капсул? отпервую очеред? взаимосвязь изменения антигенной струкличающейся от органелл?"дикого" типа по антигеннотур?патогено??их способност?преодолевать коллективсти, протективности, гидрофобност??электрокинетиченый попу?ционны?иммуните?хо?ев лежи??основе самоском?потенциалу [6-8, 10, 11] ?подобной атипичны?регу?ци?паразитарных систем [16]. Даже беглый анализ капсулам природны?FI- ?FI?изолято?Y. pestis (см. разлитературны?данных показывает, чт?изменчивость по одде?1.3.1). Штаммы Y. pestis ?атипичными капсулам?ному определенном?антигену неравнозначн?для развит? обладали селективными преимуществами ?организмах эпидемического процесса ?различны?носителе?? соответбелых мыше? предварительно иммунизированных ственн? ?различны?природны?очагах.

штаммами "дикого" типа ил?"классическим" капсульТак, иммунизация больши?песчанок FI+ штаммами ны?антигено? Препарат?белков атипично?капсул?Y. pestis создавал??ни?стойки?иммуните??заражению FI+ обладали слабой протективной активностью ?отноше?слабый - ?заражению FI- бактер?ми. Иммунизация FI- ни?гомологичных штаммо?возбудителя чумы. Пр?павариантами повышала устойчивость больши?песчанок ?затоморфологическо?исследовании внутренних органо?ражению FI-, не вл?я на их чувствительность ?FI+ штамма?интактны??иммунных белы?мыше? павших ?резуль[76]. Пр?заражени?интактны?больши?песчанок FI+ штамтате заражения штаммами возбудителя чумы ?атипичмами на 5-9-?сутк?животные гибл?от генерализованной но?капсулой, выявлен?морфологически?признаки остинфекци??выделением FI+ культу? Гибель ?срок?позж?рого инфекционног?процесса, соответствующи?такоодного ме?ца ил?умерщвлени?животных ?эт?же срок? вы?пр?заражени?исходным штаммо?"дикого" типа Таблиц?[6, 10, 91].

Природны?очаг?чумы СН? ?которы?были выделены FI- До последнего времен?было принято считат? чт?анштаммы Y. pestis (составлена на основани?подлиннико?паспорто?штаммо?из Россий- тигенн? изменчивость Y. pestis связана лишь ?различской коллекци?патогенных бактерий "Микроб" ?доступны?на?литено?степенью экспрессии иммуногенных факторов (?ратурных источников; эпидемическая значимость очагов указан?по первую очеред?антигена FI), но не ?изменчивостью данным ?? Кокушкин?[71]) собственно антигенных эпитопов протективных белков.

Эпидемическая Название регион?Источник?выделения Однако недавн?было показано, чт??"полевочьих" значимость очагов штамма?Y. pestis V антиге?представле?варианто?ханоровы?блох?Ceratoрактерны?для Y. enterocolitica O:3 серовара [268]. Об?Кавказский phyllus tesquorum, блох?низк? обыкновенной полевк?выявленны??возбудителя чумы серовара V антигена Очаг?Северног?малы?суслик, большо?обладали выраженной протективной активностью ?отвысокая Прикаспия суслик, блох?ношени?штаммо??гомологичным варианто?V антигебольшая песчанка, полуСреднеазиатски?на, но не обеспечивали защиты животных пр?заражени?денн? песчанка, блох? сред?я пустынны?штаммами Y. pestis другог?серовара [193, 241].

степно?хорь Среднеазиатски?горные ?Cибир- не?данных ?выделени?сред?я ские 2. Фактор? обеспечивающи?обратимы?1.8. Отвлечение иммунног?ответа на "ложную" перехо??частично аттенуированны?форм? цель вызывающи?хроническо?течени?инфекции G.P. Andrews et al. [141] для об?снен? гибели отдельны?Адаптационная изменчивость бактерий наиболее заиммунизированных животных, обладающи?высокими титметно пр?вляет? на уровне попу?ци? Одно?из осрами антите??FI, предположили, чт?секретируемы?бактеновны?характеристи?природны?попу?ци?микроорр?ми ?окружающую сред?FI антиге?связывает значительганизмо?являет? их гетерогенность ?динамическ? ны?количества иммуноглобулинов, препятств? таки?обраизменчивость. Попу?ция, существующая ?изме?юзо?опсонизаци?бактерий. По их мнению, возможно такж??щейся сред? должна реагироват?на не? нейтрализовать "слущивание" ?фрагментам?капсул?уж?прикрепивших? ее воздействия ? таки?образо? обеспечить выживани??не?антите?

свои?состав?ющи?элемента? Степен?гетерогенноУстановлено, чт?Pla обеспечивает посттрансляционную ст?попу?ци?микроорганизмо? скорость ?диапазон деградацию белков Yops [256]. "Отщепленны? от бактерии изменени??ее структур?зави??от вида микроб? изофрагменты белков Yops могу?связывать большую част?анлированности от других попу?ци? давлен? факторов тите? предотвращ? их взаимодействие непосредственн??отбора [16]. Ка?было отмечено выше, Увыключени? клетками Y. pestis.

юбого из факторов патогенности ил?нарушени?эксЭксперимент?по активной иммунизаци?лабораторных пресси?гено?"домашнег?хо?йств? може?либо не животных препаратам?pH6 антигена свидетельствую?об вл?ть на вирулентност?микроб? либо приводит??ег?отсутствии ?него протективных свойст?пр?наличи?вырааттенуации [4, 6, 54, 92, 155, 156, 176, 186, 227]. ?случае женной способност?индуцировать антителогене?[38, 117, если подобн? аттенуац? являет? обратимо??сопр?32]. Вероятн? чт?отсутствие протективности связано ?вождается изменением антигенног?состав?бактерии особенностями pH регу?ци?этог?антигена. Образовани?(см. разд. 1.7), переходо?клеток Y. pestis ?L-форм?(см.

PsaA клетками Y. pestis внутри фаголизосо?макрофагов ил?разд. 1.3) ил?некультивируемые форм?(см. разд. 6.2.3), ?центре некротизированны?тканей абсцессо?[37, 218, 219] то инфекц? може?длительное время протекат??персиделае?PsaA+ клетки бактерий недоступными для контакта ?стентной форм? перехо? ?отдаленные срок??генераантителами ?иммунокомпетентным?клетками. Соответстлизованно?заболевани? обеспечивающе?дальнейшую венн?индукц? иммунног?ответа на PsaA - "холостой выпередачу возбудителя чумы новы?хо?евам.

стре?, отвлекающи?иммунную систем?на недоступную Та? ?подавляюще?большинств?публикаций описан?цель ?истощающи?ее ресурс?

Pages:     | 1 |   ...   | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 |   ...   | 9 |    Книг?по разным тема?/b>