Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 |

мости крови у них отмечено не было. Число тромбо- ФРЭС отражает как регенераторную активность цитов в группе пациентов, получавших цитофлавин, эндотелия, так и проявления гипоксии тканей [9]. Этот не выходило за пределы нормальных значений, что показатель был подвержен большой вариабельности может указывать на меньшую напряженность тром- у больных всех групп. При ожоговой травме при пробоцитопоэза у этой категории больных и большей ведении традиционной терапии наблюдается значистабильности тромбоцитов при действии как токси- тельное возрастание уровня ФРЭС (см. табл. 4). При Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 1.

PHYSIOLOGY AND PAtHOPHYSIOLOGY Таблица Активность АСТ и АЛТ в сыворотке крови в динамике развития ожоговой болезни на фоне традиционной терапии и использования цитофлавина Этап исследования Показатель Группа 1-е сутки 3-и сутки 7-е сутки 15-е сутки 30-е сутки I A n=66 38,64,1 58,310,5 27,63,5 60,813,8 36,58,I Б n=11 80,620,0* 54,016,2 35,55,0 32,66,5 18,52,АСТ, Е / л II А n=75 75,116,6 43,27,1 40,65,0 34,33,5 39,86,II Б n=17 45,49,5 65,321,2 49,210,1 39,54,8 29,12,17,62,Контроль I A n=66 34,84,6 40,56,5 34,43,7 61,89,6 34,27,I Б n=11 60,115,1* 34,17,0 40,910,4 37,49,9 18,93,АЛТ, Е / л II А n=75 44,1836,1 31,03,6 41,38,5 41,75,0 42,17,II Б n=17 30,276,3,8 37,02,4 65,814,1 74,314,2* 52,710,17,11,Контроль Таблица Концентрация ФРЭС и число ЦЭК в плазме крови в динамике развития ожоговой болезни на фоне традиционной терапии и использования цитофлавина Этап исследования Показатель Группа 1-е сутки 3-и сутки 7-е сутки 15-е сутки 30-е сутки I A n=8 287,778,5 281,2101,6 516,6240,8 525,9134,0 288,451,I Б n=12 765,8383,6 893,7555,4 568,5271,2 369,0115,5 324,3203,ФРЭС, пг / мл II А n=12 603,3238,6 766,0284,3 1595,7569,4 812,1222,4 845,1156,II Б n=21 295,1109,6 212,2145,0 914,9516,1 815,9232,6 574,2361,28,73,Контроль I A n=8 3,91,2 4,61,5 6,01,9 4,20,7 2,40,I Б n=12 3,51,0 5,51,5 2,80,5 4,80,9 4,30,ЦЭК, 104 / л II А n=12 1,80,9 5,71,5 6,02,2 8,71,6 4,60,II Б n=21 4,01,4 4,01,0 9,72,8 8,61,3 4,51,2,80,Контроль тяжелой и крайне тяжелой травме его содержание тофлавин в комплексной терапии ожогового шока возрастает уже на стадии ожогового шока и держится обеспечивает положительную динамику метаболичена высоком уровне все время наблюдения. Включе- ских сдвигов, препятствуя чрезмерной интенсификание препарата цитофлавин в комплексную терапию ции процессов липопероксидации [3, 12].

больных с тяжелой термической травмой способ- Проведенное исследование показало, что комствует снижению содержания ФРЭС лишь на стадии плексная интенсивная терапия с использованием ожогового шока и выхода из него. метаболического корректора Ч препарата цитофОбсуждение. Цитофлавин находит свое примене- лавин Ч способна замедлить развитие анемии, увение во многих областях медицины, является испытан- личить количество лейкоцитов при одновременном ным средством в борьбе с интоксикацией и гипоксией, снижении доли незрелых форм нейтрофилов, ограпрепаратом со свойствами антигипоксанта, антиокси- ничить возрастание количества тромбоцитов. Более данта, мембранопротектора. Основой действия ци- низкие значения ФРЭС свидетельствуют о снижении тофлавина является активация утилизации глюкозы в гипоксического поражения эндотелия. Активация сицикле трикарбоновых кислот и, как следствие, усиле- стемного воспалительного ответа на поздних сроках ние энергообеспечения клеток [10Ц12]. наблюдения (15, 30-е сутки после получения травПри термической травме отмечается тяжелое мы), вероятно, можно объяснить повышенной актоксическое поражение клеток организма, которое тивацией клеток гранулоцитарного ростка, которые обусловлено развитием тяжелой гипоксии, расстрой- способны более длительное время эффективно выствами регионарного кровотока и микроциркуляции, полнять свою функцию, а продуцируемые ими биоразвитием метаболического оксидантного стресса, логически активные вещества являются стимулятоприводящего к усилению генерации активных форм рами системной воспалительной реакции. Возможно, кислорода, прогрессирующей активации процессов использование цитофлавина способствует развитию липопероксидации и ослаблению механизмов анти- так называемого второго удара, т.е. активированоксидантной защиты. Использование препарата ци- ные вследствие травмы полиморфно-ядерные лей Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2012. Vol. 8, № 1.

42 ФиЗиологиЯ и ПатоФиЗиологиЯ коциты отвечают на последующие воздействия на- вич, С. Ю. Даниленко, А. В. Янкин, А. Н. Плеханов // Бюллетень ВСНЦ СО РАМН. 2011. № 1 (77). С. 232Ц246.

много сильнее [13].

12. Положительное влияние цитофлавина на сдвиги меЗаключение. Резюмируя приведенные данные, таболического статуса при ожоговом шоке / Н. В. Полутова, можно сделать заключение, что использование циН. В. Островский, М. Г. Романцов, Н. П. Чеснокова // Эксперитофлавина в комплексной терапии является эффекментальная и клиническая фармакология. 2011. Т. 74, № 7.

тивным при тяжелой и крайне тяжелой термической С. 33Ц37.

травме, оцененной по индексу Франка в 60 и более 13. Михальчик Е. В. Показатели окислительного стресса баллов. Эффективность данного препарата при при ожоговой травме: автореф. дисЕ. д-ра биол. наук. М., среднетяжелой термической травме является сомни- 2006.

тельной.

Traslit Конфликт интересов. Работа выполнена в рамках программы НИР СГМУ номер государственной 1. Abdel-Hafez N. M., Saleh Hassan y., El-Metwally T. H.

A study on biomarkers, cytokines, and growth factors in children регистрации 01200959762.

with burn injuries // Ann. Burns Fire Disasters. 2007. Vol. 20, Библиографический список № 2. P. 89Ц100.

2. Obosnovanie primenenija antioksidantnoj terapii pri lech1. Abdel-Hafez N. M., Saleh Hassan y., El-Metwally T. H. A enii sindroma jendogennoj intoksikacii u bolТnyh s tjazheloj terstudy on biomarkers, cytokines, and growth factors in children micheskoj travmoj / N. M. Shulaeva, E. V. Kuspic, V. V. Wukovskij, with burn injuries // Ann. Burns Fire Disasters. 2007. Vol. 20, № A. M. Fisun // Skoraja medicinskaja pomowТ. 2010. № 3. S. 76Ц81.

2. P. 89Ц100.

3. Patogenez ozhogovogo shoka i termicheskih porazhenij 2. Обоснование применения антиоксидантной терапии razlichnoj stepeni tjazhesti / N. P. Chesnokova, N. V. Polutova, при лечении синдрома эндогенной интоксикации у больных N. V. Ostrovskij, T. A. Nevvazhaj // Shok kak projavlenie dezadapс тяжелой термической травмой / Н. М. Шулаева, Е. В. Куспиц, tacii pri stresse. M.: Akademija estestvoznanija, 2009. S. 237Ц279.

В. В. Щуковский, А. М. Фисун // Скорая медицинская помощь.

2010. № 3. С. 76Ц81. 4. Samojlenko G. E. Sindrom poliorgannoj nedostatochnosti 3. Патогенез ожогового шока и термических поражений v hirurgii ozhogov u detej // Travma. 2000. T. 1, № 1. S. 46Ц52.

различной степени тяжести / Н. П. Чеснокова, Н. В. Полутова, 5. Paramonov B. A., Porembskij Ja. O., Jablonskij V. G. OzhoН. В. Островский, Т. А. Невважай // Шок как проявление деза- gi: ruk-vo dlja vrachej. SPB.: SpecLit, 2000. 488 s.

даптации при стрессе. М.: Академия естествознания, 2009.

6. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for С. 237Ц279.

the use of innovative therapies in sepsis / R. C. Bone, R. A. Balk, 4. Самойленко Г. Е. Синдром полиорганной недостаточF. B. Cerra [et al.]; American College of Chest Physicians; Soности в хирургии ожогов у детей // Травма. 2000. Т. 1, № 1.

ciety of Critical Care Medicine Consensus Conference // Crit.

С. 46Ц52.

Care Med. 1992. Vol. 20. № 6. P. 864Ц874.

5. Парамонов Б. А., Порембский Я. О., Яблонский В. Г. Ожо7. Petriwev N. N., Berkovich O. A. Diagnosticheskaja cenги: рук-во для врачей. СПБ.: СпецЛит, 2000. 488 с.

nostТ opredelenija deskvamirovannyh jendoteliocitov v krovi // 6. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for Klinicheskaja laboratornaja diagnostika. 2001. № 1. S. 50Ц52.

the use of innovative therapies in sepsis / R. C. Bone, R. A. Balk, 8. Pokazateli zaprogrammirovannoj gibeli limfocitov i nejtroF. B. Cerra [et al.]; American College of Chest Physicians;

filov u lic s alkogolТnoj intokskaciej v dinamike terapii preparaSociety of Critical Care Medicine Consensus Conference // Crit.

tov s antioksidantnymi svojstvami / E. V. Zhernova, N. M. Vjalova, Care Med. 1992. Vol. 20. № 6. P. 864Ц874.

A. N. Bohan, S. A. Ivanova // Vestnik TGPU. 2009. № 3. S. 59Ц62.

7. Петрищев Н. Н., Беркович О. А. Диагностическая цен9. Ferrata N., Gerber H. P., Le Couter J. The biology VEGF ность определения десквамированных эндотелиоцитов в and its receptors // Nat. Med. 2003, № 9. R. 669Ц676.

крови // Клиническая лабораторная диагностика. 2001. № 1.

10. AfanasТev V. V. Citoflavin v intensivnoj terapii. SPb., 2005.

С. 50Ц52.

35 s.

8. Показатели запрограммированной гибели лимфоци11. Tochki prilozhenija citoflavina na vnutrikletochnye тов и нейтрофилов у лиц с алкогольной интокскацией в диbiohimicheskie processy (obzor literatury) / P. S. Markevich, намике терапии препаратов с антиоксидантными свойстваS. Ju. Danilenko, A. V. Jankin, A. N. Plehanov // BjulletenТ VSNC ми / Е. В. Жернова, Н. М. Вялова, А. Н. Бохан, С. А. Иванова // SO RAMN. 2011. № 1 (77). S. 232Ц246.

Вестник ТГПУ. 2009. № 3. С. 59Ц62.

12. PolozhitelТnoe vlijanie citoflavina na sdvigi metabolichesk9. Ferrata N., Gerber H. P., Le Couter J. The biology VEGF ogo statusa pri ozhogovom shoke / N. V. Polutova, N. V. Ostroand its receptors // Nat. Med. 2003, № 9. Р. 669Ц676.

vskij, M. G. Romancov, N. P. Chesnokova // JeksperimentalТnaja i 10. Афанасьев В. В. Цитофлавин в интенсивной терапии.

СПб., 2005. 35 с. klinicheskaja farmakologija. 2011. T. 74, № 7. S. 33Ц37.

11. Точки приложения цитофлавина на внутриклеточные 13. MihalТchik E. V. Pokazateli okislitelТnogo stressa pri биохимические процессы (обзор литературы) / П. С. Марке- ozhogovoj travme: avtoref. disЕ. d-ra biol. nauk. M., 2006.

Саратовский научно-медицинский журнал. 2012. Т. 8, № 1.

Pages:     | 1 | 2 |    Книги по разным темам