Книги, научные публикации Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |   ...   | 26 |

Министерство здравоохранения Российской Федерации Всероссийский учебно-методический центр по непрерывному медицинскому и фармацевтическому образованию В.Ф. УЧАИКИН РУКОВОДСТВО ПО ИНФЕКЦИОННЫМ БОЛЕЗНЯМ У ...

-- [ Страница 15 ] --

инфекционном мононуклеозе в периферической При энтеровирусной инфекции не бывает вы крови выявляется лейкоцитоз, лимфомоноцитоз, раженной интоксикации, отсутствуют характер атипичные мононуклеары и положительная реак- ные для брюшного тифа гоменения со стороны ция Пауля-Буннеля-Давидсона. языка, не всегда увеличиваются размеры печени и Для лимфогранулематоза характерна лихо- селезенки. При энтеровирусной инфекции могут радка неправильного типа, с ремиссиями, значи- возникнуть явления герпетической ангины, миал тельное увеличение лимфатических узлов, потли- гия и другие характерные клинические симптомы.

вость, лимфопения с эозинофилией при отсутст- У ряда больных брюшной тиф может напоми вии экзантемы, нарушений со стороны желудоч- нать сепсис. Однако при сепсисе лихорадка имеет но-кишечного тракта и тифозного состояния. Наи- ремиттирующий характер (или гектический), большие диагностические трудности возникают сопровождается ознобами, потливостью, тахикар при абдоминальной форме лимфогранулематоза, дией. Для сепсиса характерно значительное уве особенно, если реакция Видаля бывает слабо по- личение селезенки, лейкоцитоз с нейтрофильным ложительной. В этих случаях решающее значение сдвигом формулы крови влево, резко ускоренная имеют результаты исследования пунктата лимфа- СОЭ.

тического узла и серологического обследования на Важно помнить, что в трудных для диагно брюшной тиф.

стики случаях решающее значение имеют лабора Иерсиниозы объединяют с брюшным тифом торные методы исследования и, в первую очередь, длительная лихорадка, выраженная интоксикация, гемокультура, которую необходимо проводить гепато- и спленомегалия, полиморфная сыпь, всем больным с лихорадкой неясного генеза.

желудочно-кишечные расстройства. При диффе- Лечение. Больные брюшным тифом подле ренциальной диагностике необходимо учитывать жат обязательной госпитализации. На протяжении полиморфизм клинических проявлений иерсинио- всего лихорадочного периода болезни необходимо за (поражение суставов, характер и расположение соблюдать постельный режим, проводить тща сыпи, шелушение кожи, наличие желтухи, гипе- тельный уход за полостью рта и кожным покро ремия и припухание ладоней и стоп, наличие вом. Диета должна быть полноценной по кало поражений желудочно-кишечного тракта Ч тош- рийности, качественной и соответствовать возрас нота, рвота, диарейный синдром и др.).

ту ребенка. Следует избегать перегрузки желу При первичной малярии в первые 3-5 дней за- дочно-кишечного тракта грубой клетчаткой, ис ключить из рациона острые, раздражающие про болевания (особенно при тропической малярии) дукты питания, а также картофель и цельное мо лихорадка может носить постоянный характер (инициальная лихорадка), и клиническая диффе- локо, которые провоцируют или усиливают син дром энтерита. Переход на обычную диету можно ренциальная диагностика становится возможной лишь с появлением типичных приступов, сопро- разрешить на 15-20 день после установления нор вождающихся ознобом, жаром и потом. Поста- мальной температуры тела. При наличии диарей ного синдрома диета строится на тех же принци новке диагноза малярии помогают эпидданные и пах, что и при других кишечных инфекциях. При исследование толстой капли крови на присутствие наличии токсикоза с эксикозом проводится ораль малярийных плазмодиев.

ная регидратация, а при тяжелых степенях обез Сыпной тиф отличает от брюшного тифа ост воживания (2-3 степень) Ч регидратационная рое начало заболевания с резкой головной боли, инфузионная терапия в сочетании с дезинтокси наличие гиперемии лица, инъекции сосудов склер, кационной и посиндромной.

сухой, сплошь обложенный язык, раннее увеличе ние селезенки, тахикардия, нервно-психическое Из средств этиотропной терапии применяют возбуждение, а также раннее появление розеолез- левомицетин или сукцинат левомицетина. Они об но-петехиальной, обильной сыпи с характерным ладают выраженным бактериостатическим дейст расположением (на сгибательной поверхности вием на тифо-паратифозные бактерии. Левомице рук, на груди и животе).

тин назначают внутрь в разовой дозе 0,01-0,02 г Грипп отличает от брюшного тифа острое на- на кг массы тела для детей раннего возраста и по чало заболевания с резкой головной боли, кратко- 0,15-0,25 г Ч детям дошкольного и школьного возраста 4 раза в день. Левомицетин применяют мг/кг/сутки и более), растворы кристаллоидов на протяжении всего лихорадочного периода и (трисоль, лактасоль и др.), коллоидов (рео еще 7-10 дней после установления нормальной полиглюкин, реоглюман и др.) и ингибиторы температуры тела. В тех случаях, когда больной протеолиза (трасилол, контрикал).

не может принимать левомицетин через рот (тя- При наличии кишечного кровотечения назна желое состояние, повторная рвота и др.), назна- чают строгий постельный режим, ограничивают чают левомицетина сукцинат, растворимый внут- питье и прекращают прием пищи на 10-12 часов.

римышечно. Когда состояние больного уже по- Затем назначают жидкую пищу с постепенным зволяет, переходят с внутримышечного на ораль- расширением диеты по мере устранения призна ное применение левомицетина. При неэффектив- ков кишечного кровотечения. С гемостатической ности левомицетина можно использовать ампи- и заместительной целью переливают донорскую циллин, бактрим, лидаприм. Ампициллин оказал- кровь. В этих случаях показано введение 10% ся препаратом выбора, поскольку при его исполь- раствора глюконата кальция, плазмы, эритромас зовании в лечении брюшного тифа, как правило, сы, викасола по 5-15 мг в течение первых 2- не возникает рецидивов болезни. Сообщается об дней, аминокапроновой кислоты и др. В случае эффективности при брюшном тифе у детей таких перфорации кишечника необходимо срочное хи антибиотиков, как рифамгощин, амоксициллин, рургическое вмешательство.

уназин, амоксиклав.

В связи с тем, что при брюшном тифе у де Лечение антибиотиками, как правило, не уст- тей, независимо от возраста и тяжести заболева раняет опасности обострений и рецидивов, не ния, наблюдается депрессия Т-системы иммуни предупреждает формирование длительного или тета, рекомендуется назначать в комплексной хронического носительства брюшнотифозных терапии иммуностимулирующие и иммунокорри бактерий. Для эффективности санирующего дей- гирующие препараты (левамизол, тактивин и др.).

ствия предпринимаются попытки комбинировать Профилактика. Для предупреждения брюш левомицетин с другими препаратами, в частности ного тифа решающее значение имеет соблюдение с нитрофуранами (фурагином, фуразолидоном и санитарно-гигиенических требований: организа др.), которые обладают широким спектром дейст ция правильного водоснабжения, строительство вия и выраженной антимикробной активностью канализации, строгое соблюдение технологии как в отношении грамотрицательных, так и грам сбора, изготовления, транспортировки и реализа положительных микробов, в том числе и возбуди ции пищевых продуктов, особенно тех, которые телей тифо-паратифозных заболеваний.

перед употреблением не подвергаются термиче ской обработке.

Наряду с этиотропным лечением назначаются противогрибковые препараты (нистатин, леворин Раннее выявление и изоляция заболевших и др.), антигистаминные (димедрол, супрастин, брюшным тифом и бактериовыделителей является пипольфен и др.), витамины (С, группы В и др.).

решающим в предупреждении распространения Для ускорения репарации слизистой оболочки инфекции в детских коллективах и семейных оча кишечника показано назначение витамина U (ме- гах. Выписка из стационара перенесших брюшной тилметионинсульфония хлорид) в течение 2- тиф производится после полного клинического недель. Для повышения неспецифической рези- выздоровления, но не ранее 14-го дня после уста стентности организма назначают пентоксил, ме- новления нормальной температуры тела (при тацил, иммуноглобулин внутривенно и др.

лечении антибиотиками Ч не ранее 21-го дня) и 2-х кратного отрицательного бактериологического При тяжелых формах заболевания проводится посиндромная терапия, а с целью дезинтоксика- обследования кала и мочи на бактериовыделение, ции и нормализации обменных процессов, улуч- проведенных с интервалом в 5 дней, но не ранее шения реологических свойств крови Ч инфузион- дней после отмены антибиотиков и нормализации температуры тела. У детей старшего возраста и ная терапия (внутривенное введение гемодеза, реополиглюкина, альбумина, 10% раствора глю- взрослых производится и бактериологическое козы, солевых растворов и др.), симптоматиче- исследование дуоденального содержимого.

ская (сердечные, жаропонижающие, мочегонные Лица, переболевшие брюшным тифом, под и др.) и патогенетическая терапия. При тяжелых лежат диспансерному наблюдению и лаборатор формах и развитии инфекционно-токсического ному обследованию. Бактериологическое обследо шока назначаются гормональные препараты в вание проводится не позднее 10-го дня после вы больших дозировках (преднизолон по 5- писки из стационара 5-кратно, с интервалом 1- бы были названы ими паратифозными. В 1902 году дня. В последующие 3 месяца исследование кала Брион и Кайзер установили, что эти микробы состоят и мочи проводится 1 раз в месяц, в дальнейшем их двух родственных видов Ч паратифозных бактерий (на протяжении 2 лет) Ч 1 раз в квартал 3 А и В. Во время первой мировой войны в Турции, а кратно. При отрицательных результатах этих затем в 1920 году в нашей стране была выделена саль исследований (за исключением декретированных монелла паратифа С.

категорий населения) переболевшие брюшным Этиология. Возбудители паратифов относят тифом снимаются с учета в СЭС.

ся к роду сальмонелла, семейству кишечных бак В очаге инфекции проводится заключитель терий. По своим морфологическим и культураль ная и текущая дезинфекция. Контактные по ным свойствам не отличаются от палочки брюш брюшному тифу подлежат медицинскому наблю ного тифа и других групп сальмонелл. Это под дению в течение 21 дня с момента изоляции боль вижные микробы, имеющие от 8 до 20 жгутиков, ного и бактериологическому обследованию ис факультативные анаэробы, грамотрицательные, пражнений и мочи 1 раз в 10 дней. В качестве хорошо растут на обычных питательных средах.

средств экстренной профилактики в очагах брюш Отличаются друг от друга по составу О- и Н ного тифа применяют брюшнотифозный бакте антигенов. У сальмонеллы паратифа В может риофаг. Дети дошкольных детских учреждений из присутствовать М-антиген, относящийся к группе семейных очагов не допускаются в эти учрежде поверхностных К-антигенов, а также и Vi-анти ния до получения отрицательных результатов ген, отличный от брюшнотифозного Vi-антигена.

бактериологического исследования. При выявле Согласно схеме КауфманаЧУайта, возбудитель нии носительства брюшнотифозных бактерий у паратифа А является единственным представите детей старшего возраста они могут посещать дет лем группы А (О-антигены Ч I, II, XII), сальмо ские коллективы, но за ними устанавливается нелла паратифа В относится к многочисленной тщательное медицинское наблюдение.

группе В (О-антигены Ч I, IV, V, XII), сальмо Активная иммунизация проводится по эпи нелла паратифа С Ч к группе С\ (О-антигены Ч дпоказаниям и только у детей старше 7 лет. В VI, VII).

последние годы для иммунопрофилактики брюш Паратифозные бактерии содержат эндоток ного тифа применяется однократное подкожное син, соответствующий полноценному соматиче введение химической сорбированной брюшноти скому антигену. Кроме того, они вырабатывают фозной моновакцины в дозе 1 мл или брюшноти ферментативно-токсические вещества (гиалурони фозной вакцины, обогащенной Vi-антигеном.

дазу, гемотоксин, фибринолизин, гемолизин, ка Ревакцинация проводится не ранее, чем через талазу и др.), которые имеют большое значение в месяцев, и не позднее 1 года. Профилактическая их патогенности для человека.

эффективность вакцинации составляет 67% (Сер Возбудители паратифов хорошо сохраняются гиев В.П., 1982). Выпускаемые ранее вакцины для иммунопрофилактики брюшного тифа (тифо- во внешней среде, особенно при низких темпера турах. В сыром молоке они сохраняют жизнеспо паратифозно-столбнячная, тифо-паратифозная и собность до 11 суток, в речной воде Ч 11-30 су др.) сняты с производства и в настоящее время не ток, в питьевой воде Ч до 45 суток. В масле, сы применяются.

ре, мясе, хлебе возбудители выживают в течение 1-3 месяцев, в почве Ч 45-60 дней. Они более ПАРАТИФЫ А, В, С устойчивы к воздействию левомицетина, чем брюшнотифозные бактерии.

Паратифы Ч острые инфекционные заболе Эпидемиология. Источником инфекции при вания, вызываемые соответственно сальмонелла паратифах является человек Ч больной или бак ми паратифа А, В и С, клинически сходные с терионоситель. Больной паратифом, в отличие от брюшным тифом, но по ряду клинико-эпиде больного брюшным тифом, начинает выделять во мических особенностей выделенные в самостоя внешнюю среду возбудителя с калом и мочой уже тельные нозологические формы сальмонеллеза.

с первых дней заболевания. Так же, как и при Первые сведения о паратифозных заболеваниях брюшном тифе, формируется длительное (или были получены французскими врачами Ашаром и даже хроническое) бактерионосительство. Такие Бансодом в 1896 году, которые выделили из мочи и лица становятся постоянными источниками ин гноя больных с клиникой "брюшного тифа" палочки, фекции и представляют высокую эпидемиологи близкие по своим свойствам к бактерии Эберта Гаффки, но имеющие некоторые отличия. Эти микро- ческую опасность для окружающих, особенно, если они работают на пищеблоках в детских уч- Патогенез и патоморфология. Патогенез па реждениях, обслуживают источники водоснабже- ратифов и брюшного тифа во многом имеет сход ния. ные черты. Основные отличия заключаются в Передача инфекции при паратифах осуществ- характере морфологических изменений в кишеч ляется исключительно фекально-оральным путем, нике. Минимальная инфицирующая доза возбуди а факторами передачи инфекции являются вода, телей при паратифах в десятки раз выше, чем при пищевые продукты, предметы обихода, заражен- брюшном тифе.

ные больными или бактериовыделителями, а так По характеру развития патологического про же мухи.

цесса различают три формы паратифов: тифопо Водные вспышки паратифа В встречаются добную, гастроэнтеритическую (энтероколитичес редко, в то время как при паратифе А они состав- кую) и септическую. Тифоподобная форма по ляют почти 2/3 всех заболеваний. Пищевые механизму развития и по характеру морфологиче вспышки и пищевой путь распространения, осо- ских изменений не отличается от классического бенно паратифа В, связаны, главным образом, с брюшного тифа. При желудочно-кишечной фор употреблением инфицированного молока и мо- ме патологический процесс развивается по типу лочных продуктов, а также продуктов, не подвер- гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. В гающихся термической обработке: салаты, студ- кишечнике у этих больных обнаруживается кар ни, мороженое, кремы, ягоды, овощи. При ску- тина катарально-геморрагического или язвенно ченности детей, при нарушении санитарно- некротического энтероколита. Септическая фор гигиенического режима ведущее значение может ма развивается у ослабленных детей, преимуще приобретать контактно-бытовой путь инфициро- ственно у детей раннего возраста. Эта форма ха вания. Этот путь инфицирования чаще всего на- рактеризуется отсутствием или слабо выражен блюдается у детей раннего возраста, а основными ными изменениями в кишечнике и множествен источниками инфекции в этих случаях являются ными гнойными очагами во внутренних органах с бактериовыделители. частым развитием септического эндокардита.

Наибольшее число заболеваний паратифами При паратифах, в отличие от брюшного тифа, регистрируется в летне-осенний период, что свя- чаще поражается толстый кишечник, и в меньшей зано с активацией водного и пищевого путей пе- степени выражены деструктивные изменения в редачи. В отличие от брюшного тифа, паратифы лимфатическом аппарате кишечника. Изменения встречаются чаще всего в виде небольших груп- в других органах (печени, селезенке, костном повых заболеваний, связанных единым источни- мозге и др.) соответствуют брюшнотифозным, но ком. В последние годы наблюдается, главным менее выражены. При паратифе А чаще отмечает образом, спорадическая заболеваемость. Болеют ся тифоподобная форма, а при паратифе В Ч чаще дети, особенно раннего возраста. Наи- энтероколитическая, и наибольшее количество язв большее распространение в нашей стране имеет находится в толстой кишке и, чем ближе к тонко паратиф В, который встречается, в основном, у му кишечнику, тем патологический процесс менее детей в возрасте до 2-х лет, в то время как пара- выражен.

тиф А чаще встречается у детей старших возрас Клинические проявления. В общих чертах тных групп (как и брюшной тиф).

клинические проявления паратифов сходны с Животные как источник заболевания при па- клиническими проявлениями брюшного тифа, но ратифах не имеют существенного значения, кроме имеются некоторые особенности, зависящие от того, достаточно убедительных данных заражения вида возбудителя (А, В, С) и условий инфициро от них человека не установлено (Постовит В.., вания.

1988).

Паратифы чаще всего (до 80%) начинаются После перенесенных паратифов формирует- остро, с повышения температуры тела до высоких ся стойкий иммунитет, повторные заболевания цифр (39-40С), появления головной боли, озноба, редки. Сальмонеллы паратифов А, В и С облада- герпетических высыпаний на губах и экзантемы.

ют выраженной инвазивностью и способностью к "Тифозный статус", как правило, не развивается.

внутриклеточному паразитированию в эпителио- У ряда больных с первых дней болезни появляют цитах кишечника и макрофагах, поэтому основное ся боли в животе, метеоризм, урчание в илеоце значение в формировании иммунитета имеют кальной области, тошнота, рвота и явления энте клеточные факторы, в частности Т-лимфоциты и рита или энтероколита. Часто у детей имеют ме макрофаги. сто катаральные явления (кашель, насморк, конъюнктивит). Гепатолиенальный синдром, осо- у половины больных на 3-5 день болезни появля бенно при тифоподобных и септических формах ется розеолезная сыпь, нередко обильная, которая выражен отчетливо. Длительность лихорадочного захватывает не только туловище, но даже конеч периода не превышает 2-3 недель. Высыпания на ности и лицо. Иногда сыпь принимает петехиаль коже отличаются полиморфизмом и появляются ный характер или напоминает коревую. Примерно уже на 1-й неделе болезни.

у половины больных отмечается гепатоспленоме Паратиф А чаще встречается у детей стар- галия. В крови чаще имеет место нормоцитоз или шего возраста и обычно протекает в тифоподоб- умеренный лейкоцитоз, иногда лейкопения, отно сительный лимфоцитоз (как при брюшном тифе) ной форме. Инкубационный период продолжается 5-20 дней (в среднем 7-10 дней). Заболевание на- и ускоренная СОЭ.

чинается остро, с подъема температуры тела, го Продолжительность лихорадочного периода ловной боли, адинамии, нередко Ч озноба и бо составляет 1-4 недели. Характерной температур лей в животе. У большинства детей с первых дней ной кривой для паратифа В нет. У детей раннего болезни имеет место диарейный синдром, вздутие возраста продолжительность лихорадочного пе живота, урчание и болезненность по ходу кишеч риода чаще всего укорачивается до 1-7 дней, а у ника. У части больных имеют место катаральные детей старшего возраста этот период более про явления (легкий кашель, небольшой насморк), ги должителен.

перемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнк Формы тяжести заболевания различны Ч от тивит, герпетические высыпания на губах, крыль легких, стертых форм до тяжелых, тифоподобных ях носа. Симптомы интоксикации умеренно вы и септических, протекающих с рецидивами и обо ражены, характерна потливость. "Тифозный ста стрениями. Однако у большинства детей паратиф тус" развивается редко. В тяжелых случаях уже с В протекает значительно легче, чем брюшной тиф первых дней болезни могут возникать бред, рез с меньшей продолжительностью острого периода кое беспоспокойство, галлюцинации. Заболевание заболевания. В последние годы преобладают лег в целом протекает легче, чем брюшной тиф. Дли кие и стертые формы заболевания, практически не тельность лихорадочного периода, в зависимости отличающиеся от сальмонеллеза. У детей раннего от тяжести заболевания, колеблется от 3 до возраста отсутствует брадикардия, дикротия пуль дней. При тяжелых формах паратифа А возмож са, лейкопения, сыпь появляется редко. Наиболее ны осложнения в виде кишечного кровотечения и частое осложнение Ч пневмония.

перфорации кишечника и даже некроза печени.

Паратиф С регистрируется в нашей стране Возможны как ранние, так и поздние рецидивы довольно редко и может протекать как гастроэн заболевания. В гемограмме типичные для брюш теритическая, тифоподобная и септическая форма ного тифа изменения встречаются редко, чаще болезни. Тифоподобная форма практически не всего имеет место лейкоцитоз с нейтрофильным, отличается от брюшного тифа. Желудочно палочкоядерным сдвигом и ускоренная СОЭ.

кишечная форма возникает при пищевом пути инфицирования и имеет короткий инкубационный Паратиф В чаще встречается у детей раннего период (при массивной инвазии -Ч несколько возраста и протекает как желудочно-кишечная часов). Заболевание начинается с многократной форма сальмонеллеза. Инкубационный период рвоты, болей в животе и диарейного синдрома колеблется от 1-2 до 14 дней. Особенностью пара (жидкий, обильный, с резким запахом, нередко с тифа В является ранняя и выраженная специфиче примесью мутной слизи, зелени стул Ч вид ская интоксикация с характерными клиническими "болотной тины"). Септическая форма характери проявлениями гастроэнтерита или энтероколита.

зуется ремиттирующей лихорадкой, тяжелым Начало заболевания острое, с повышения темпе общим состоянием, кожными высыпаниями, на ратуры тела до 38-39С, головной боли, тошноты, личием гнойных очагов во внутренних органах с рвоты (или срыгиваний) и диарейного синдрома.

частым развитием паренхиматозного гепатита, При тифоподобной форме на первый план высту гнойного менингита, остеомиелита и др.

пают симптомы интоксикации (вялость, сонли вость, заторможенность, адинамия, снижение Диагноз и дифференциальный диагноз.

аппетита и др.) и поражения ЦНС (явления ме Паратифы А, В и С диагностируют на основании нингизма, реже развивается серозный менингит клинико-эпидемиологических данных и результа или менингоэнцефалит). У всех детей раннего тов лабораторных исследований. Каких-либо возраста отмечается выраженная бледность кож достоверных клинических симптомов, позволяю ного покрова на фоне высокой лихорадки. Почти щих диагностировать паратифы, нет, поэтому основное значение имеет лабораторное исследо- Седьмая пандемия холеры, в отличие от предыду щих, была вызвана холерным вибрионом Эль-Тор, ко вание Ч гемокультура, копрокультура, урино торый впервые был выделен в 1906 году Готшлихом из биликультура, а также серологические исследова содержимого кишечника паломников на карантинной ния на обнаружение в крови специфических анти станции Эль-Тор в Египте и долгое время считался не тел. Реакция Видаля у большинства больных Ч патогенным. Первая эпидемическая вспышка холеры отрицательная или имеет очень низкие титры.

Эль-Тор была зарегистрирована в 1937 году на о. Су Более достоверные результаты дает.

лавеси в Индонезии. Повторная эпидемическая вспыш Выраженность и частота желудочно-кишеч- ка холеры Эль-Тор в 1957 году на этом же острове фактически явилась началом 7-й пандемии холеры, ных форм при паратифе В сближает его по кли которая к 1961 году охватила многие страны мира и ническим проявлениям с сальмонеллезом, вызы продолжается до настоящего времени. На территории ваемым сероваром "ява", однако лабораторная бьшшего СССР холера Эль-Тор проникла в 1965 году в идентификация этих сальмонелл нередко затруд Каракалпакию и Хорезмскую область Узбекистана, а нена из-за близости антигенных свойств. Диффе затем в 1970 году Ч в Одессу, Астрахань и Керчь.

ренциальная диагностика паратифа В с сальмо Отдельные вспышки и локальные очаги холеры на неллезом "ява" стала проводиться лишь в послед территории нашей страны продолжают регистриро ние годы, поэтому не исключено, что при некото- ваться до настоящего времени. В 1992-1993 гг отмечен новый подъем заболеваемости холерой Эль-Тор на рых вспышках заболеваний, описанных ранее как территории Российской Федерации (Дагестан, Калмы паратиф В, в действительности возбудителем кия, Ростовская область и др.). Неблагополучная эпи инфекции могла быть сальмонелла "ява", источ дстуация по холере сохраняется в Европе, странах ником заражения при которой являются исключи Азии, Африки и Латинской Америки. Почти все забо тельно животные.

левания холерой, регистрируемые в мире, в том числе Лечение и профилактика паратифов А, В и и в эндемичных очагах классической холеры, вызыва С такие же, как и при брюшном тифе. ются биоваром холерного вибриона Эль-Тор.

Этиология. Возбудитель классической холе ХОЛЕРА ры (биовар вибрио холера) и холеры Эль-Тор (биовар вибрио холера эльтор) по морфологиче Холера Ч острая кишечная инфекция, вызы ским, культуральным и биохимическим свойствам ваемая холерными вибрионами, характеризую не отличаются друг от друга. Это грамотрицатель щаяся гастроэнтеритическими проявлениями с ные, изогнутые или прямые полиморфные палоч быстрым обезвоживанием организма вследствие ки с длинным жгутиком, обеспечивающим их ак потери воды и электролитов с рвотными массами тивную подвижность. Они факультативные ана и жидким стулом.

эробы, спор и капсул не образуют, хорошо растут Особая тяжесть заболевания, контагиозность, на обычных питательных средах (особенно хоро высокая смертность, способность к эпидемиче шо Ч в мясо-пептонном бульоне и щелочном ага скому и даже пандемическому распространению ре), образуя уже через 3-4 часа пленку на поверх послужили основанием для включения холеры в ности жидкой среды. Биовар Эль-Тор отличается группу особо опасных карантинных инфекций.

от классического гемолитическими свойствами.

Заболевания холерой известны с глубокой древно сти. Природным очагом холеры были и остаются Ин- От больных холерой, здоровых вибриононосителей дия и Бангладеш, откуда холера распространялась на и объектов внешней среды выделяют холероподобные многие страны и континенты и уносила миллионы вибрионы (мутанты), которые отличаются от холерных человеческих жизней. Начиная с 1817 года в мире только по соматическому О-антигену и не являются зарегистрировано шесть пандемий холеры, вызванных возбудителями холеры. Они получили название "холе классическим биоваром вибриона холеры, который роподобные", а позднее Ч НАГ-вибрионы (неагглю впервые был выделен в 1854 году итальянским патоло- тинирующиеся холерными сыворотками вибрионы). На основании сходства структуры ДНК и общности мно гом Ф.Пачини из кишечника людей, погибших от холеры во Флоренции. В чистой культуре этот возбу- гих биологических характеристик они отнесены к виду вибрион холера. Этот вид разделяется по структуре дитель был выделен в 1883 году Р.Кохом, который соматического О-антигена на серовары Ч 01, 02, 03, изучил и описал его свойства. Все пандемии холеры 04..., 060 и более, из которых только представители начинались с Индии, а в Россию проникали, в основ серогрупп 01 (биовар холера и биовар эльтор) являют ном, через страны, прилегающие к южным границам ся общепризнанными возбудителями холеры. Осталь нашей страны (Сирия, Иран, Афганистан, Турция и ные серовары групп 02, 03, 04 и т.д. могут вызывать др.), а также из стран Западной Европы.

обычные энтериты и гастроэнтериты, реже Ч холеро- нако наибольшую эпидемиологическую опасность подобные заболевания.

представляют больные со стертыми формами По антигенной структуре холерные вибрионы де заболевания и вибриононосители. Здоровые (тран лятся на серологические типы: тип Огава (содержит зиторные) вибриононосители в настоящее время антигенную фракцию В), тип Инаба (содержит анти представляют главную опасность завоза холеры в генную фракцию С) и тип Гикошима (содержит фрак страны, где она ранее не регистрировалась.

ции В и С). Кроме того, различают еще и 5 основных Именно они имеют основное значение в сохране фаготипов (I-V). Идентификация холерных вибрионов нии холерных вибрионов в межэпидемический осуществляется на основании определения специфиче период, заражая других и загрязняя открытые ского соматического термостабильного О-антигена, а также по чувствительности к холерным фагам, поли- водоемы (Бургасов П.Н., Бароян О.В., 1970).

миксину, способности к гемагглютинации и т.д. Жгу Во время вспышки холеры в нашей стране в тиковый термолабильный -антиген одинаков для всех 70-х годах было установлено, что начало вспыш представителей холерных вибрионов. Соматический ки холеры Эль-Тор происходит на фоне обсеме антиген серовара "01" состоит из 7 антигенов, из них ненности вибрионом открытых водоемов через наиболее изучен термостабильный полисахаридный канализационные сбросы, которые являются не антиген. Он обладает свойствами эндотоксина, опреде местом временного пребывания вибриона (как ляет серологическую специфичность, а при паренте считалось раньше), а средой его обитания, раз ральном введении вызывает выработку антител, обес множения и накопления. Ряд исследователей печивающих антибактериальный иммунитет.

(Ермольева Э.В. и др., 1964;

Махмудов СМ., Холерный вибрион продуцирует экзотоксин 1969 и др.) указывают на возможную роль рыб, холероген, который получен в чистом виде и ракообразных, устриц, креветок и других гидро представляет собой белок, состоящий из двух им бионтов в сохранении вибриона во внешней сре мунологически различающихся фрагментов, и де. Однако, вопрос о существовании резервуара играет существенную роль в механизме развития холерной инфекции вне человеческого организма диарейного синдрома ("водянистой" диареи).

большинством исследователей решается отрица Кроме того, в кишечнике человека холерные виб тельно.

рионы продуцируют деструктивные ферменты Ч протеазы, муциназы, нейраминидазу и некоторые Механизм передачи инфекции осуществляет другие токсические вещества. ся, главным образом, через внешнюю среду. Наи большее значение имеет водный путь инфициро Возбудители холеры размножаются в тонком вания и, в меньшей степени, пищевой и контакт кишечнике человека. Однако некоторое время они но-бытовой. Больной холерой, при соблюдении способны переживать, а при благоприятных усло санитарно-гигиенических и противоэпидемиче виях даже размножаться и во внешней среде ских мер, не представляет большой опасности.

(биовар Эль-Тор). Холерные вибрионы высоко Водный путь распространения холеры харак чувствительны к повышению температуры (при теризуется взрывным характером, быстрым подъ температуре 56С они погибают через 30 минут, а при 100С Ч мгновенно), высушиванию, солнеч- емом заболеваемости в течение нескольких дней.

Заражение человека при водном пути инфициро ному свету и дезинфицирующим веществам. При вания чаще всего происходит во время купания низких температурах (1-4С) могут сохраняться 4 или при употреблении инфицированной воды 6 недель и долее и даже перезимовать. Холерный открытых водоемов (особенно загрязненных ка вибрион высокочувствителен к большинству ан нализационными сбросами) для питья и других тибиотиков Ч тетрациклину, левомицетину, ами бытовых нужд, так как в воде открытых водоемов ногликозидам, рифамгащину, эрцефурилу, полу холерные вибрионы длительно сохраняются, мо синтетическим пенициллинам. Биовар Эль-Тор, в гут размножаться и накапливаться.

отличие от классического биовара, устойчив к полимиксину. Формирование очагов холеры, как правило, начинается с тяжелых форм болезни (с развитием Эпидемиология. Источником инфекции при холере является только больной человек или виб- холерного алгида) и на фоне благополучия по кишечным инфекциям в данной местности.

риононоситель. Больной холерой, выделяющий в остром периоде заболевания 106-109 высоковиру Так, в 1970 году в одном из городов нашей страны лентных вибрионов с каждым граммом испраж вспышка холеры началась с появления тяжелых (ал нений, наиболее опасен, если необеззараженные гидных) форм заболевания среди новоприбывших на испражнения попадают в открытые водоемы, отдых к морю. При этом имел место очень короткий используемые для питьевого водоснабжения. Од- (6-8 часов) инкубационный период, а источником забо левания явилась морская вода у кромки пляжа, в кото- Азия) холерой болеют преимущественно дети, рую возбудитель попал с ливневыми водами из убор- взрослое население, в силу приобретенного имму ной. Среди пользовавшихся этой уборной бьш местный нитета, болеет реже. При вспышках холеры завоз житель, больной с легкой формой холеры и лечивший ного характера болеют, преимущественно, взрос ся домашними средствами. Его жена оказалась виб лые и дети старшего возраста (как это было при рионосителем.

вспышке холеры в нашей стране в 1970 г).

Число заболевших холерой при водных Патогенез. Входными воротами инфекции вспышках определяется степенью загрязнения является только желудочно-кишечный тракт, куда водоемов и "широтой" использования сырой во- возбудитель попадает через рот с инфицирован ды. Дальнейшее течение эпидемической вспышки ной водой, пищей или с инфицированных рук, будет исключительно зависеть от эффективности предметов обихода и т.д. Основное место раз противоэпидемических мероприятий, направлен- множения вибриона Ч тонкий кишечник. Про ных на локализацию и ликвидацию очага инфек- цесс размножения вибриона сопровождается вы ции. Так, в приведенном выше примере, запрет на делением большого количества экзотоксина, от купание в этом месте пляжа, изоляция больного, ветственного за наиболее характерный для холе вибриононосителей и контактных лиц, обеззара- ры диарейный синдром. Кроме экзотоксина в па живание содержимого уборной и отрезка канала тогенезе развития заболевания существенную до впадения его в море полностью прекратили роль играют и другие токсические субстанции и заболеваемость и вспышка холеры была ликвиди- ферменты (муциназа, нейраминидаза, протеазы и рована за 15 дней (Бургасов П.Н., 1971).

ДР) Не менее важное значение при холере имеет и В настоящее время установлено, что под воз пищевой путь инфицирования. Заражение может действием экзотоксина (холерогена) холерных произойти при употреблении инфицированного вибрионов в энтероцитах кишечника происходит молока, рыбы, креветок, мяса и других продуктов.

активация аденилатциклазы, индуцирующей в Например, эпидемия холеры в 1973 году в Неапо свою очередь накопление циклического 3-5-адено ле была связана с употреблением устриц. Что зин-монофосфата (цАМФ), который и вызывает касается овощей и фруктов, то было установлено, гиперсекрецию воды и электролитов энтероцита что даже в эндемических районах по холере не ми в просвет кишечника. Не вызывает сомнения и удается выделить вибрион с поверхности овощей участие в этом процессе мембранных фосфолипаз и фруктов, купленных на базаре. При искусствен и простагландинов, которые также приводят к ном же заражении (при дневной температуре 26 увеличению внутриклеточного содержания ЗОС и рассеянном солнечном свете) овощи и цАМФ. Избыточное выделение воды и солей в фрукты, в том числе помидоры и арбузы, были просвет кишечника не сопровождается значитель свободны от вибриона уже через 8 часов. Для ными нарушениями всасывания электролитов условий жилого помещения, применительно к (особенно натрия), поэтому теряемая организмом мясным и рыбным продуктам, овощам, этот пери жидкость представляет, в основном (до 90%), од удлиняется до 2-5 дней (Бургасов П.Н., 1986).

внеклеточную жидкость. Внеклеточная дегидра тация сопровождается значительным уменьшени Контактно-бытовой путь передачи инфекции ем массы циркулирующей крови (ОЦК), плазмы, возможен в случае пренебрежения санитарно гемоконцентрацией и централизацией кровообра гигиеническими нормами и в настоящее время не щения (перераспределение крови во внутренние имеет решающего значения в распространении органы, крупные сосуды и спазм периферических холеры, что связано, в основном, с быстрым вы сосудов). Нарушение микроциркуляции и неэф явлением и изоляцией больных и вибриононоси фективность органного кровотока усиливают ги телей. Однако, возбудитель может быть занесен поксию тканей, приводят к нарушению процессов руками в рот или через предметы, окружающие свертывания крови, развитию метаболического больного (белье, посуду, игрушки и др.). Мини ацидоза и др. Таким образом, дегидратация при мальная инфицирующая доза возбудителя при холере является ведущим звеном патогенеза забо холере составляет 10й микробных тел.

левания. Другие механизмы (интоксикация, раз Заболеваемость холерой в странах с умерен витие острой почечной недостаточности, шоковых ным климатом характеризуется, как и при других состояний и т.д.) имеют второстепенное значение ОКИ, выраженной летне-осенней сезонностью и являются уже результатом декомпенсированно (однако в литературе описаны и зимние вспышки го обезвоживания.

холеры). В эндемических очагах (Юго-Восточная Существенную роль в патогенезе холеры, по- должителен и не предупреждает формирования мимо обезвоживания, имеет потеря электролитов вибрионосительства. Эндотоксины холерных виб с жидким стулом и рвотой и, главным образом, рионов вызывают образование агглютинирующих калия, что является одной из причин нарушения вибриоцидных антител. Содержание отдельных функции миокарда, поражения почечных каналь- фракций иммуноглобулинов в сыворотке крови цев, а также возникновения пареза кишечника. больных холерой значительно повышается в ост Гипокалиемия, падение АД и метаболический ром периоде заболевания, а в периоде реконва ацидоз приводят к развитию острой почечной лесценции происходит снижение количества им недостаточности, которая в прежние годы явля- муноглобулинов класса М, увеличение иммуног лась основной причиной летальных исходов при лобулинов класса А и значительный подъем уров холере. ня антитоксина. Защитная роль антитоксического В настоящее время методом аспирационной иммунитета от повторных заболеваний холерой биопсии установлено, что холерные вибрионы четко доказана в опытах на животных.

размножаются на поверхности микроворсинок Патоморфология. Умершие от холеры резко эпителиоцитов, не проникая внутрь клеток эпите- обезвожены, черты лица у них заострены, кожа лия и в подлежащую ткань, так как они не обла- дряблая, сморщенная, особенно на пальцах рук.

дают инвазивностью. Колонизация их в тонком Рано и быстро наступает трупное окоченение, кишечнике происходит без повреждения эпителия которое сохраняется в течение 3-4 дней. Верхние и развития воспалительного процесса. Морфоло- и нижние конечности согнуты и часто труп напо гически это проявляется мерокриновым выделе- минает позу "гладиатора". Нередко после смерти нием секреторных гранул всеми видами энтеро- скелетные мышцы могут сокращаться и расслаб цитов, отторжением разбухающих микроворсинок ляться в течении часа, что внешне выглядит как вместе с прикрепленными к ним вибрионами, что их подергивание.

способствует очищению поверхности эпителия от При вскрытии отсутствует резкий запах, так возбудителя, а в клинике проявляется характер- как гниение наступает позднее. Желудок и ки ным стулом в виде "рисового отвара". шечник заполнены большим количеством жидко Продолжающийся выраженный диарейный сти, напоминающей "рисовый отвар", без запаха.

синдром и частая рвота быстро приводят к разви- При гистологическом исследовании тонкой тию токсикоза с эксикозом 2-3 степени с харак- кишки выявляется картина серозного или серозно терными клиническими проявлениями (симптома- геморрагического энтерита с отсутствием призна ми гипокалиемии, микроциркуляторными рас- ков воспаления. Энтероциты набухшие, капилля стройствами, развитием острой почечной и над- ры полнокровны, базальные мембраны резко почечниковой недостаточности и др.). Тяжесть отечны. В подслизистом слое капилляры расши состояния и клинические проявления заболевания рены, переполнены кровью, выявляются очаговые находятся в прямой зависимости от степени обез- стазы, кровоизлияния. В паренхиматозных и дру воживания. При быстрой потере массы тела боль- гих внутренних органах имеют место дистрофи ного (более 10%) за счет обезвоживания развива- ческие и микроциркуляторные нарушения. Мио ется клиническая картина холерного алгида. кард дряблый, серого цвета, наблюдается белко До настоящего времени окончательно не изу- вая и жировая дистрофия мышечных волокон. В чен вопрос, почему у одних больных возникает паренхиме печени Ч дистрофические изменения, профузная диарея, а у других Ч вибриононоси- гиперплазия ретикулоэндотелиальных клеток, тельство или легкие, стертые формы болезни. иногда Ч мелкие очаги некроза. В головном моз Возможно, имеет значение состояние биоценоза ге часто обнаруживают венозный застой, дегене кишечника и биохимического состава содержимо- ративные изменения нервных клеток, диапедез го пищеварительного тракта, создающие условия, ные кровоизлияния. Поражение почек Ч обяза при которых вибрион не вырабатывает экзотоксин тельный морфологический признак холеры: жи или действие его нейтрализуется. Однако основ- ровая и вакуольная дистрофия эпителия извитых ное значение имеет состояние местного и гумо- канальцев, иногда Ч небольшие некрозы эпите рального иммунитета. лия проксимальных канальцев.

Иммунитет при холере относительно стоек, Морфологические изменения при холере мо видоспецифичен, вырабатываются как антибакте- гут существенно варьировать в зависимости от риальные, так и антитоксические антитела. Им- степени обезвоживания, проводимой терапии, мунитет после вакцинации холерогеном непро- наличия сопутствующих заболеваний и осложне ний. В настоящее время летальный исход у детей Вслед за частым, обильным, водянистым сту при холере обычно наступает уже на фоне прово- лом появляется обильная повторная рвота, возни димой регидратационной терапии, поэтому при- кает жажда Ч больной просит пить, но выпитая знаков тяжелого обезвоживания (алгида) и выра- жидкость не утоляет жажду, а усиливает рвоту.

женных изменений со стороны кишечника может Рвота чаще всего начинается внезапно, без тош и не быть. Летальные исходы чаще всего насту- ноты. Вначале рвотные массы содержат остатки пают в связи с присоединением вторичной вирус- пищи, примесь желчи, но очень быстро становят ной (ОРВИ) или бактериальной (пневмония) ин- ся водянистыми и напоминают по виду "рисовый фекции, что необходимо учитывать при оценке отвар", реже Ч"мясные помои".

данных морфологического исследования.

Самостоятельные боли в животе в начальном Клинические проявления. Инкубационный периоде заболевания не характерны для холеры.

период колеблется от нескольких часов до 5 суток, Болевой синдром при холере связан, главным об чаще Ч 2-3 дня. У вакцинированных он может разом, с судорожным подергиванием мышц живо удлиняться до 9-10 дней. та или сопутствующей гастроэнтерологической Клинические проявления холеры у детей во патологией. Живот у больных холерой, как пра многом зависят от возраста ребенка. У детей вило, втянут, безболезненный при пальпации, старшего школьного возраста клиника холеры вздутие наблюдается при развитии пареза кишеч практически не отличаются от таковой у взрос- ника.

лых. Заболевание начинается остро, с появления Неукротимая рвота и профузная диарея жидкого стула, выраженной слабости и недомога- очень быстро (нередко уже в течение первых ча ния, иногда Ч головокружения и легкого познаб- сов от начала заболевания) приводят к обезвожи ливания, незначительного повышения температу- ванию организма, а затем становятся реже и мо ры тела. Первым клинически выраженным при- гут даже прекратиться полностью, в то время как знаком холеры является понос, который начина- состояние больного прогрессивно ухудшается. В ется внезапно, чаще в ночные или утренние часы.

этом случае на первый план выступают симпто Дефекации безболезненны, боли в животе отсут- мы, связанные с эксикозом, наиболее характер ствуют или слабо выражены. Испражнения в пер- ным проявлением которого при холере является вые часы могут иметь каловый характер, но очень сухость кожного покрова и слизистых оболочек, быстро становятся водянистыми, обильными, изменение облика больного, снижение тургора мутновато-белыми, с плавающими хлопьями и по тканей, осиплость голоса, вплоть до афонии, су внешнему виду напоминают "рисовый отвар".

дороги, гемодинамические нарушения, цианоз, ги Патологические примеси (слизь, зелень, кровь) потермия, одышка, анурия Ч алгидное состояние.

чаще всего отсутствуют. В ряде случаев стул мо При осмотре больного черты лица заострены, жет иметь зеленоватый, желтоватый или даже глаза запавшие, синева вокруг глаз (симптом коричневый оттенок. В типичных случаях ис "очков"), цианоз носогубного треугольника, акро пражнения представляют собой трансудат, изото цианоз или общая синюшность кожного покрова, ничный плазме крови, однако содержание бикар конечности холодные на ощупь, кожа собирается боната в них выше в 2 раза, калия Ч в 4 и более в складки ("рука прачки"), на животе кожная раз, чем в плазме крови. Частота стула различна складка не расправляется.

Ч от 3 до 10 и более раз в сутки, а в тяжелых По мере развития обезвоживания судорожные случаях стул не поддается подсчету, и жидкость подергивания жевательных и икроножных мышц постоянно вытекает из заднего прохода. Для хо становятся более продолжительными, генерализо леры весьма характерно, что испражнения не ванными и носят тонический характер.

имеют калового запаха и очень обильны (иногда у Несмотря на обезвоживание и дефицит элек взрослых Ч до 1 литра). Нередко после 3-5 дефе тролитов, сердечно-сосудистая деятельность дол каций развиваются выраженные признаки обез гое время остается удовлетворительной. Нараста воживания организма. Рано появляются боли и ние обезвоживания приводит к учащению пульса, судорожные подергивания в икроножных и жева снижению артериального давления, сгущению тельных мышцах, а также выраженная мышечная крови, гипокалиемии и развитию гиповолемиче слабость. Резкая слабость и адинамия Ч один из ского шока с резким нарушением гемодинамики и наиболее характерных и ранних признаков холе необратимыми нарушениями в жизненно важных ры. Иногда слабость сопровождается головокру органах.

жением.

Гипокапиемия, сгущение крови, гипоксия и часто заостряются черты лица, мимика становится метаболический ацидоз, наряду с микроциркуля бедной, под глазами Ч легкие тени. Пульс уча торными нарушениями, являются основными щен, гипотония не выражена, тоны сердца при причинами нарушения деятельности почек. Ост- глушены. Деятельность почек нарушается несу рая почечная недостаточность проявляется про- щественно (кратковременная олигурия или ану должительным периодом олигурии или даже ану- рия). При правильно проведенной терапии отме рии. При своевременно начатой регидратацион- чается быстрое обратное развитие начальных ной терапии уремическое состояние (или кома) симптомов обезвоживания и других клинических встречается редко. проявлений холеры.

Классификация. Различают типичную и Тяжелые формы холеры характеризуются атипичную формы холеры. Типичные формы, в развитием токсикоза с эксикозом 3-й степени, зависимости от степени выраженности токсикоза когда дефицит массы тела быстро достигает 8 с эксикозом, могут быть легкими, среднетяжелы- 10% и более. Заболевание начинается остро, бур но, с очень частого (или обильного) стула типа ми и тяжелыми.

"рисового отвара" и непрекращающейся бильной Легкая форма холеры характеризуется разви рвоты, неутолимой жажды, тянущих болей и су тием обезвоживания 1-й степени (дефицит массы дорог в икроножных и жевательных мышцах.

тела Ч не более 3-5%). Заболевание в этих случа Сознание сохранено, но нередко дети возбужде ях чаще начинается постепенно, испражнения ры, раздражительны. Очень быстро (через 4- имеют кашицеобразный характер, необильные, до часов) появляются вьфаженные клинические при 3-5 раз в сутки. Рвота присоединяется не всегда, и знаки обезвоживания: резкая адинамия, заостря частота ее не превышает 2-3 раз в сутки. Симпто ются черты лица, глазные яблоки западают, у мы обезвоживания и признаки нарушения гемо детей раннего возраста западает родничок, су динамики не выражены. Кожные покровы оста хость слизистой полости рта резко выражена, ются обычной влажности, однако отмечается саливация угнетена, губы пересохшие. При про сухость слизистых оболочек рта, беспокоит уме грессировании эксикоза наблюдается сухость ренная жажда, язык обложен. Температура чаще конъюнктив, склер, слизистой оболочки гортани всего в пределах нормы или субфебрильных (осиплость голоса вплоть до афонии), пищевода цифр, гипотермии не наблюдается. При своевре Ч нарушается акт глотания. Гемодинамические менно начатой регидратационной терапии выздо нарушения проявляются тахикардией, гипотони ровление наступает быстро (на 3-4 день).

ей, цианозом кожного покрова (не генерализован Среднетяжелую форму холеры с развитием ным, а локальным), олигурией вплоть до анурии, эксикоза 2-й степени (дефицит массы тела Ч 6 выраженной одышкой. Температура тела быстро 8%) характеризует острое начало заболевания с падает ниже нормы, что свидетельствует о нарас появления типичного "холерного" стула, а затем тании степени обезвоживания и электролитной Ч рвоты. Частота стула сама по себе не определя недостаточности и переходе заболевания в 4-ю ет степень обезвоживания. Большее значение степень обезвоживания Ч холерный алгид.

имеет объем испражнений и обильность рвоты.

Вьфаженное обезвоживание может развиться уже Алгидное состояние развивается при холере при частоте стула 3-5 раз, если доминирует частая уже при дефиците массы тела в 10-12%. При этом наблюдаются все симптомы, свойственные экси обильная рвота, и наоборот, при частоте стула до 10-15 раз и рвоте до 2-3 раз. Характерным при- козу 3-й степени, но они более выражены, и име ют место вторичные изменения функции важней знаком обезвоживания 2-й степени при холере ших систем организма, а именно: гипотермия, не является наличие резкой слабости, головокруже прекращающийся судорожный синдром, общий ния, сухости во рту, выраженная жажда, иногда цианоз кожного покрова, вьфаженные признаки Ч обморочное состояние. При этом кожный по обезвоживания (сухость слизистых оболочек не кров бледен, лицо покрыто потом, отмечается только полости рта, конъюнктив, склер, но и гор цианоз губ и носогубного треугольника, акроциа тани, пищевода, желудка и кишечника, что кли ноз. Судорожные подергивания мышц кратковре нически проявляется афонией, затруднением акта менны и быстро (через 2-3 часа) исчезают при глотания, прекращением рвоты и даже диарейно проведении адекватной регидратационной тера го синдрома), токсическое дыхание, анурия, паде пии. Сухость слизистой оболочки полости рта, ние АД, сопорозное или коматозное состояние.

гортани и глотки выражена Ч имеет место осип Ранее было принято считать, что для холеры ха лость голоса, затрудненное глотание. У детей диареи и рвоты, вследствие резчайшей интокси рактерно постепенное, поэтапное развитие сим кации (эндо- и экзотоксиновый шок), раннего птоматики, и больные впадают в алгид после развития пареза кишечника и нарушенного вса стадий энтерита и гастроэнтерита. Однако наблю сывания воды и электролитов в кишечнике. В дения последних лет показывают, что декомпен этих случаях нередко при вскрытии желудок и сированные формы эксикоза у отдельных больных кишечник переполнены жидкостью.

могут наступать уже в первые 2-3 часа, а в боль Стертая форма холеры проявляется слабо шинстве случаев Ч в течение первых 12 часов болезни. Среди вторичных изменений, приводя- выраженным диарейным синдромом и абортив ным течением. Иногда отсутствует основной при щих иногда к необратимому состоянию, особое знак холеры Ч диарея. Имеет место постепенное место занимают острая почечная недостаточность, начало заболевания с недомогания, тошноты, парез кишечника и нарушение сознания.

рвоты Ч не более 2-3 раз в сутки, болей в эпига Лабораторные данные при холере дополняют стральной области. Общее состояние страдает клиническую симптоматику и помогают оценить незначительно.

тяжесть заболевания и степень обезвоживания, его характер. Со стороны периферической крови При субклинической форме клинические сим отмечается умеренный лейкоцитоз (или лейкопе- птомы полностью отсутствуют, однако в крови ния), нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом и определяется нарастание титра вибриоцидных моноцитопенией. При среднетяжелой форме забо- антител. Эта форма диагностируется в очагах левания лейкоцитоз более выражен, с палочкоя- холеры при обнаружении возбудителя в испраж дерным сдвигом (до 15-20%) и появлением юных нениях.

клеток, с большой частотой регистрируется лим Течение холеры всегда острое. Исход при фо- и моноцитопения, анэозинофилия, ускорение своевременно начатой и адекватной терапии в СОЭ (до 15 мм/час). Электролитный состав крови большинстве случаев благоприятный. Основная изменяется умеренно и нередко сопровождается масса больных освобождается от возбудителя в увеличением концентрации натрия в плазме кро течение 7-10 дней, и лишь в единичных случаях ви. Выраженная гипохлоремия развивается уже возможно длительное вибриононосительство (от при 1-й степени обезвоживания, особенно у детей 3-4 месяцев до нескольких лет).

с повторной рвотой. Сгущение крови отсутствует Особенности холеры у детей раннего воз или выражено незначительно.

раста. Холера у детей первого года жизни встре При тяжелых формах холеры в крови измене- чается редко, в то время как в эндемичных очагах ния более выражены: снижается количество гемо- холеры (Индия, Пакистан, Бангладеш) она неред глобина и эритроцитов, лейкоцитоз достигает 15- ко отмечается даже у новорожденных. В Астра 20-103 в 1 мл крови, нейтрофилез с палочкоядер- ханском очаге холеры Эль-Тор (1970 г.) дети, ным сдвигом Ч до 20-30%. Сгущение крови от- больные холерой, составили 4,5% от всех боль сутствует или слабо выражено, отмечается выра- ных, в том числе дети в возрасте до 1 года Ч женная гипокалиемия и гипохлоремия. В общем 0,5% (Покровский В.И. и др., 1988).

анализе мочи отмечается протеинурия, микроге Холера у детей раннего возраста начинается матурия и цилиндрурия, снижается относительная остро, нередко бурно, с подъема температуры тела плотность мочи (ниже 1010), несмотря на имею до 38-39С, профузной диареи и неукротимой щуюся олигурию. Наиболее характерными при рвоты, выраженных симптомов интоксикации и знаками тяжелого обезвоживания в алгидном пе быстрого прогрессирования обезвоживания, по риоде заболевания являются: сгущение крови, ражения центральной нервной и сердечно лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, выражен сосудистой систем. Клинически это проявляется ная гипокалиемия и гипохлоремия, декомпенси генерализованными судорогами, вплоть до тета рованный метаболический ацидоз, гипоксия и нии, и вынужденным положением тела ребенка.

ускорение I и П-й фаз свертывания крови с повы Нередко судороги носят клонический характер с шенным фибринолизом и тромбоцитопенией.

выраженными конвульсиями и размашистыми движениями конечностей и головы. Часто заболе К атипичным формам холеры относят ги вание протекает на фоне нарушенного сознания, с пертоксическую и так называемую "сухую холе явлениями глубокой адинамии, сопора или комы.

ру", а также стертые и субклинические формы.

Гипертоксическая и "сухая холера" отлича- Наиболее тяжело холера протекает у новоро ются особенно бурным началом болезни и насту- жденных и сопровождается декомпенсированным плением летального исхода еще до появления обезвоживанием с быстрым летальным исходом.

В целом летальные исходы при холере у детей не ностика становится возможной лишь при возник превышают 15-20%. В последние годы в госпита новении тяжелых (алгидных) форм. Заподозрить лях Индии и Бангладеш, где имеется опыт регид холеру можно также на основании наличия у ратационной терапии, летальность даже в раннем больного с кишечной инфекцией типичных для детском возрасте составляет 0,6-3,2%.

нее клинических проявлений: острое начало бо Отличительной особенностью холеры у детей лезни с характерного диарейного синдрома, затем раннего возраста принято считать более частое присоединение обильной, повторной, иногда не повышение температуры тела до высоких значе укротимой рвоты, резкой слабости, адинамии ний. Однако, при прогрессировании эксикоза, как вплоть до обморочных состояний, быстро про и у детей старшего возраста, развивается гипо грессирующего обезвоживания с проявлениями термия. Неврологические расстройства (вялость, гипокалиемии, олигурии и др.

адинамия, апатия и др.) наблюдаются уже при Бактериологический метод лабораторной начальных проявлениях обезвоживания (при 1-й диагностики холеры имеет решающее значение:

степени), в то время как судорожный синдром микроскопия препаратов из исследуемого биома нередко отсутствует, и его наличие можно вы териала (испражнения, рвотные массы и др.) и его явить только при раздражении периферических посев на среду накопления (пептонная вода, ще нервов (положительные симптомы Хвостека, лочной агар). Дальнейшие исследования проводят Труссо, Эрба, Вейса и др). Характерно, что судо согласно инструкции. Окончательный ответ по ре рожный синдром при тяжелом обезвоживании у зультатам бактериологического исследования био детей раннего возраста принимает генерализован материала, удается получить через 24-36 часов, но ный характер на фоне нарушенного сознания.

этот метод не может быть абсолютным, так как Содержание калия в испражнениях детей ран положительный результат высева холерного виб него возраста значительно выше, поэтому гипока риона колеблется от 40 до 60%. Посевы биомате лиемия наблюдается чаще и более выражена.

риала проводят вначале на жидкие питательные Клинически она проявляется паралитическим иле среды (1% пептонная вода или 1% пептонная вода усом, длительной гипотензией, аритмией, резким с теллуритом) для накопления холерных вибрио снижением мышечного тонуса и гипорефлексией.

нов с последующим пересевом на плотные пита Течение болезни тяжелое, что объясняется тельные среды (агар Хоттингера, мясо-пептонный особой чувствительностью детей раннего возраста агар) и элективную питательную среду АЦДС к нарушениям водно-электролитного обмена и (агаровая цветная дифференциальная среда).

несовершенством компенсаторных механизмов Для ускоренной лабораторной диагностики регуляции гомеостаза. Однако не следует считать, холеры используют экспресс-методы, которые что у всех детей раннего возраста холера протека- имеют только ориентировочное значение. Уско ет тяжело, встречаются и среднетяжелые, и лег- ренный люминесцентно-серологический метод кие, стертые формы болезни, и даже вибриононо- позволяет в 90% случаев уже через 1,5-2 часа под сительство. Последнее чаще наблюдается у детей твердить диагноз холеры. Сущность метода со в возрасте 7-14 лет и по отношению с больным стоит в том, что с помощью люминесцирующих холерой при локальных очагах или вспышках холерных антител определяются и идентифици составляет 2:1 или 1:1, а в эндемичных очагах Ч руются холерные вибрионы в мазках фекалий, от 10:1 до 100:1. В Астраханском очаге холеры при условии их концентрации от 1 млн микроб вибриононосительство было выявлено и у ново- ных тел и выше.

рожденных.

Микроскопия в темном поле зрения с добав Диагноз. Холеру диагностируют на основа- лением специфической сыворотки (фазово нии характерной клинической картины заболева- контрастная микроскопия) позволяет в течение 3 ния, эпидемиологической ситуации и результатов 5 минут обнаружить и идентифицировать холер лабораторных исследований. Учитывая многооб- ные вибрионы. Сущность метода заключается в разие клинических форм с преобладанием легких том, что небольшую каплю выделений больного и стертых вариантов болезни, при неблагоприят- наносят на предметное стекло и смотрят под мик ной эпидситуации подозрительными на холеру роскопом, используя конденсатор темного поля и следует считать всех детей с дисфункцией желу- фазово-контрастное устройство. Диагноз удается дочно-кишечного тракта. При возникновении ло- подтвердить в 80% случаев.

кальных очагов или вспышек холеры в районах, Реакция микроагглютинации на стекле с на где она ранее не встречалась, клиническая диаг- тивным материалом и холерной агглютинирую щей О-сывороткой позволяет получить ответ по нотой, сильной жаждой, головной болью, судоро наличию агглютинации уже через 5-10 минут. В гами в икроножных мышцах, акроцианозом, уве реакции макроагглютинации положительный личением размеров печени и развитием желтухи ответ получают через 1-2 часа. (бледная поганка), обильным потоотделением и Метод Полева-Ермольевой: выделения от слюноотделением, спутанностью сознания, воз больных сеют в три пробирки (в 1-ой Ч 1% пеп- буждением, бредом, галлюцинациями, коматоз тонная вода, во 2-ой Ч 1% пептонная вода и агг- ным состоянием (при отравлении мухомором).

лютинирующая холерная О-сыворотка, в 3-ей Ч При отравлении химическими ядами (мышья 1% пептонная вода с 0,5% растворимого крахма- ковые соединения) профузная диарея и рвота ла) Через 3-4 часа инкубации во 2-ой пробирке, сопровождаются сильными болями в животе, при наличии холерных вибрионов, происходит судорогами в икроножных мышцах, а в тяжелых агглютинация, в 3-ей пробирке происходит раз- случаях Ч падением сердечной деятельности, ложение крахмала и при добавлении раствора тоническими и клоническими судорогами. При Люголя через 6 часов не выявляется синее окра- отравлении клещевиной (рицин) развивается сим шивание.

птомокомплекс, напоминающий холерный алгид.

Серологические методы исследования, на- Нередко холеру приходится дифференциро правленные на обнаружение специфических анти- вать от кишечных инфекций, вызванных нехолер тел в крови, являются дополнительными и дают ными вибрионами (НАГ-вибрионами, галофиль возможность выявить переболевших, а также ными и светящимися вибрионами). Токсономиче судить о напряженности иммунитета у вакцини- ское положение НАГ-вибрионов (неагглютиниру рованных. В практической работе чаще всего ющихся холерными сыворотками вибрионов) до используют реакцию агглютинации, реакцию сих пор не определено, поэтому в 1981 году ВОЗ обнаружения вибриоцидных антител, а также предложила обозначать их как холерные вибрио люминесцентно-серологический метод и реакцию ны не "01" группы. На территории бывшего СССР адсорбции фага (РАФ). Перспективен также ме- выявлено 58 серологических вариантов НАГ тод энзим-меченых антител. вибрионов, а удельный вес их в сумме ОКИ со ставляет на различных территориях (Украина, Дифференциальный диагноз. Холеру у де Молдавия, Узбекистан, Ростовская область) в тей приходится дифференцировать от эшерихиоз разные годы от 0,39% до 1,3% (Воронежская Л.Г.

ной инфекции, сальмонеллеза, ротавирусной ин и др., 1985).

фекции, а также от отравления грибами, химиче скими ядами. Заболевания и вибрионосительство, вызван Эшерихиозы (энтеропатогенный и энтероток- ные НАГ-вибрионами, носят выраженный сезон сигенный) характеризуются лихорадкой, посте- ный характер (июнь-август) и встречаются как в пенным развитием токсикоза с эксикозом, дли- виде спорадических случаев, так и эпидемических тельно сохраняющимся каловым характером сту- вспышек. Заражение происходит чаще всего пи ла. щевым путем, реже Ч водным и контактно бытовым. Болеют преимущественно дети школь Сальмонеллез отличают от холеры длительная ного возраста и дети посещающие детские орга лихорадка, боли в животе, зловонный запах, ка низованные коллективы. НАГ-вибрионы широко ловый характер и наличие патологических приме распространены в природе. Одни из них являются сей в стуле.

постоянными обитателями водоемов, другие Ротавирусная инфекция встречается в виде представляют собой, по-видимому, измененные эпидемических вспышек и преимущественно в варианты холерных вибрионов.

зимний период. Заболевание, в отличие от холе ры, в типичных случаях начинается со рвоты, а В большинстве случаев НАГ-вибрионы вызы затем присоединяется энтерит. Имеет место уме- вают легкие формы кишечной инфекции. Инкуба ренное вздутие живота, урчание по ходу тонкого ционный период колеблется от 3 до 30 часов и кишечника, испражнения бывают водянистые, более. Заболевание начинается остро. Начальные нередко Ч пенистые, но не такие обильные, как проявления болезни Ч частый жидкий стул и при холере. Симптомы обезвоживания нарастают рвота, умеренные, а иногда и сильные, боли в медленнее и не столь выражены. животе. Температура тела чаще всего не повыша ется. Испражнения имеют энтеритный характер с Отравления грибами (бледная поганка, мухо частотой стула от 3-5 раз до 10 и более в сутки.

мор и др.) сопровождаются, помимо профузной Выраженного обезвоживания не развивается, но в диареи и рвоты, сильными болями в животе, тош ряде случаев заболевание может протекать по ход. Однако в большинстве случаев заболевание типу холерного алгида, что значительно затрудня- протекает благоприятно, и через 3-5 дней насту ет проведение дифференциальной диагностики с пает улучшение в состоянии больного и нормали холерой. зуется частота и характер стула.

Острые кишечные инфекции, вызванные га- Острые кишечные инфекции, обусловленные лофильными (парагемолитическими) вибрионами, светящимися вибрионами, по клинико-эпиде иногда по клиническим проявлениям напоминают миологической характеристике сходны с кишеч холеру. Впервые парагемолитические вибрионы ными инфекциями, вызванными НАГ-вибри были выделены в 1950 году в Японии во время онами. Они имеют также широкое распростране большой вспышки пищевых отравлений, связан- ние на территории нашей страны.

ных с употреблением соленых сардин. Основное Лечение. Лечение холеры у детей должно отличие этих вибрионов Ч галофилия, то есть быть направлено в первую очередь на возмещение способность к размножению и устойчивость к существующего дефицита массы тела, коррекцию высоким концентрациям хлористого натрия (7-9% продолжающихся потерь воды и электролитов со раствор), поэтому их называют еще "морскими стулом, рвотой и дыханием. Регидратационная вибрионами". Обитая в прибрежных морских во терапия при холере строится на тех же принци дах (в том числе в Черном, Азовском, Каспий пах, что и при лечении других кишечных инфек ском морях) они инфицируют продукты моря, ций, протекающих с обезвоживанием.

используемые в питании (рыба, моллюски, кре Для проведения оральной регидратации при ветки). Реже инфицирование пищевых продуктов лечении холеры также используют глюкозо-соле происходит в процессе их приготовления и соле вые растворы (регидрон, "Детский Лекарь", глю ния (соленые огурцы, капуста и т.п.). Исследова косолан), а для парентеральной Ч "квартасоль" и ния, проведенные в нашей стране, показали, что "трисоль". Растворы для орального использования обсемененность рыбы и крабов галофильными готовятся перед употреблением, а для внутривен вибрионами составляет 17,5% (Ю.И.Григорьев, ного введения подогреваются до 37-38С. Объем Ю.П.Пивоваров и др., 1976), а в городах, распо жидкости для оральной регидратации (при экси ложенных на побережье Черного и Азовского козе 1-2-й степени) рассчитывается общеприня морей, в отдельные месяцы года высеваемость их тым методом. При этом очень важно организовать у больных с ОКИ достигала 7,7-10,3% (Либенсон точный учет всех потерь воды и электролитов, что А.Е. и др., 1985).

достигается сбором испражнений и рвотных масс, а также взвешиванием ребенка каждые 4 часа.

Заболевания носят выраженный сезонный ха рактер (летне-осенний), могут протекать в виде При неэффективности или невозможности спорадических случаев, семейных очагов и эпи- проведения оральной регидратации (тяжелые демических вспышек. В большинстве случаев формы обезвоживания с признаками гиповолеми посредником при передаче инфекции является ческого шока, длительная олигурия и анурия с пища из продуктов моря (до 64%), реже Ч соле- неукротимой рвотой, нарушение всасывания глю ные овощи или тесный контакт с морской водой. козы в желудочно-кишечном тракте) показано внутривенное капельное введение жидкости (рас Кишечные инфекции, вызванные галофиль творов "квартасоль" или "трисоль"). У детей ран ными вибрионами, протекают чаще всего по типу него возраста в 1-й час регидратации необходимо гастроэнтерита, реже встречаются дизентерие- и ввести не менее 40-50% исходного дефицита жид холероподобные формы. Начало заболевания кости, что при эксикозе 3-й степени не превышает острое, после короткого инкубационного периода 1-1,5 литра. В дальнейшем регидратация прово (6-12 часов). Начальные проявления заболевания:

дится более медленно, со скоростью 10-20 мл/кг сильные спастические боли в животе, тошнота, массы тела в течение 7-8 часов. Детям 3-4 лет рвота и энтеритный характер стула (обильный, во жизни регидратация может быть проведена более дянистый, иногда с примесью крови) до 5-10 раз в интенсивно и скорость вливания в первый час сутки и более. Одновременно повышается темпе может достигать 80 мл/кг массы тела ребенка. По ратура тела до высоких значений (до 38-39С) с окончании 1-го этапа регидратации ребенок дол ознобом. Больные жалуются на резкую слабость, жен быть повторно взвешен и, если регидратация головную боль, отмечается холодный липкий пот.

проведена правильно, масса ребенка достигает В ряде случаев состояние быстро ухудшается, первоначальной, но не должна превышать ее бо нарастают симптомы токсикоза и эксикоза и через лее, чем на 10%.

несколько часов может наступить летальный ис Общий суточный объем жидкости, необходи- зируется эвакобригадой в специально оборудо мый для проведения регидратационной терапии (в ванные отделения или мелцеровский бокс.

том числе и внутривенной), рассчитывается (как и В последние годы около 95% больных холе при других ОКИ) по таблицам или формулам. У рой могут быть вылечены введением жидкости детей раннего возраста при расчете необходимого только через рот и лишь 5% больных нуждаются в количества жидкости нельзя использовать показа- инфузионной регидратационной терапии. Лечение тель относительной плотности плазмы, вследствие тяжелых форм холеры проводится в два этапа: 1-й большого внеклеточного объема жидкости.

этап Ч первичная регидратация Ч проводится Коррекция продолжающихся потерь жидкости внутривенно, 2-й этап Ч поддерживающая регид проводится с учетом количества испражнений, ратационная терапия Ч осуществляется оральным рвотных масс и мочи, а также путем взвешивания путем. В объем регидратационной терапии у детей ребенка каждые 4 часа. Эксперты ВОЗ рекомен- раннего возраста включается и питание ребенка.

дуют при водянистых диареях объем продол- В качестве этиотропной терапии при холере жающихся потерь (на 2-м этапе регидратацион- используют тетрациклин, левомицетин, невигра ной терапии) определять из расчета: 10 мл жидко- мон, фуразолидон, лидаприм в возрастных дози сти на 1 кг массы тела ребенка на каждый водя- ровках 5-дневным курсом. Высокоэффективным нистый стул (с коррекцией каждые 6 часов).

при лечении холеры оказался новый препарат Пользоваться обобщенными цифрами или табли- эрцефурил (нифуроксазид) из группы нитрофура цами у детей раннего возраста нежелательно, так нов (100% чувствительность вибриона). Выпуска как точно измерить количество теряемой жидко- ется в капсулах по 100 мг и суспензии в 90 мл сти с кожными покровами, с дыханием, с учетом сиропа. Назначается детям раннего возраста по 2 температуры тела и т.д. не представляется воз- 3 мерных ложки суспензии в день, детям старше можным по причине их широкого диапазона для го возраста Ч по 1 ложке 3 раза в день (или по различных климатических условий, сопутствую- капсуле 3-4 раза в день). Детям школьного воз щей патологии и других факторов.

раста Ч по 2 капсулы 3-4 раза в день. Курс лече ния Ч 5-7 дней. Препарат не всасывается в желу Помимо регидратационной терапии проводит дочно-кишечном тракте.

ся коррекция электролитов, КОС и посиндромная терапия.

Прогноз. При своевременной диагностике и Питание детей при холере не отличается от рано начатой адекватной регидратационной тера такового при кишечных инфекциях, протекающих пии прогноз в большинстве случаев благоприят с синдромом гастроэнтерита. Ребенок получает ный Ч очень быстро наступает улучшение в со физиологическую для возраста пищу, дробно, стоянии больного и выздоровление. При тяжелых малыми порциями (не менее 50% от нормы), вод- формах холеры и декомпенсированном обезвожи но-чайная пауза назначается только при неукро- вании, особенно у детей раннего возраста и ново тимой рвоте. рожденных, несмотря на своевременную и адек ватную терапию, может наступить летальный При выявлении или подозрении на холеру исход уже в начальном периоде заболевания.

врач (или другой медицинский работник) обязан:

определить массу тела больного и степень дегид- Причиной летального исхода может быть и на слоение вторичной бактериальной инфекции (ча ратации, рассчитать по формуле (или таблице) ще всего Ч пневмонии).

нужные количества глюкозо-солевых растворов (регидрона, глюкосолана) на 1-й этап регидрата Профилактика. В основе профилактики хо ции и немедленно приступить к ее осуществле леры лежит система мероприятий, направленных нию. При массовом поступлении больных объем на предупреждение заноса инфекции из эндемич регидратационной терапии можно определить на ных очагов. Большое значение имеет выявление основании специальных таблиц с учетом исходно больных и вибриононосителей, их своевременная го веса больного и степени обезвоживания. Далее изоляция и санация от возбудителя, а также ком заполняется простейшая регидратационная карта, плекс мероприятий, направленных на локализа в которой фиксируется: краткие сведения о боль цию и ликвидацию очага инфекции с системой ном (Ф.И.О., возраст, дата и время начала регид карантинных мероприятий, включающих изоля ратации, масса больного), степень обезвоживания цию и обследование лиц, контактировавших с в процентах, потери жидкости со стулом, характер больным, провизорную госпитализацию всех регидратации и др. Больной холерой (или при страдающих диарейными заболеваниями в очаге подозрении на холеру) изолируется и госпитали инфекции.

Переболевших холерой выписывают из ста- Для создания активного иммунитета по эпи ционара при полном клиническом выздоровлении дпоказаниям детей старше 7 лет прививают холе и обязательном 3-кратном отрицательном резуль- роген-анатоксином подкожно, однократно. После тате бактериологических исследований испражне- прививочный иммунитет у части людей наступает ний на вибриононосительство, проведенных не не ранее 20-го дня с момента проведения привив ранее 24-36 часов по окончании антибактериаль- ки и имеет продолжительность, в среднем, 5- ной терапии, в течение 3 дней. Первый забор месяцев. Проведение массовой иммунизации на биоматериала проводят после дачи солевого сла- селения требует больших экономических затрат, в бительного (сульфат магния). Вибриононосители, то время как эффективность ее низка. Поэтому как и больные холерой, получают один из анти- более эффективными мерами по локализации и бактериальных препаратов (тетрациклин, эрцефу- ликвидации очага холеры является комплекс про рил и др.) в течение 5 дней. тивоэпидемических мероприятий.

РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Ротавирусная инфекция Ч острое заразное Ч группа А, к ней относится большинство рота заболевание человека и животных, вызываемое вирусов человека. Внутри группы А существуют ротавирусами, относится к группе кишечных ин- подгруппы и серотипы. По антигену ротавирусы фекций, характеризующееся поражением желу- делятся на две подгруппы (I и II). Подгруппа II дочно-кишечного тракта по типу гастроэнтерита. включает до 70-80% штаммов, остальные отнесе ны к подгруппе I. Арабскими цифрами обознача Этиология. Предшествующие многолетние ется серотип, а римскими Ч подгруппа. Подгруп исследования подготовили открытие ротавирусов, пы и серотипы различных ротавирусов могут вызывающих диарею у человека. Первые находки циркулировать одновременно или последователь вируса связывают с именем австралийской иссле но в разные годы. В качестве квалификационного довательницы Р. Бишоп и ее коллег. В 1973 г. им диагностического признака используют электро удалось обнаружить вирусные частицы в срезе форетипирование, проводимое с помощью реак эпителиальных клеток двенадцатиперстной кишки ции электрофореза в геле. Определение электро у ребенка, больного гастроэнтеритом. В 1979 г.

форетипа способствует частичной систематизации группой экспертов ВОЗ утвержден термин "рота ротавирусов, хотя по электрофоретипу и нельзя вирусы". В основу названия положено морфоло судить о генетическом родстве или различии гическое сходство вирусов с колесом (от латин штаммов. Метод дает ценную в эпидемиологиче ского rota Ч колесо). Исследования последнего ском отношении информацию и позволяет про десятилетия подтвердили этиологическое значе следить циркуляцию штамма в природе. В на ние ротавирусов как причины детских поносов.

стоящее время известно о циркуляции 50 элек В настоящее время ротавирусы рассматрива трофоретипов. Ряд электрофоретипов имеет об ются как новый род в семействе реовириде, в щие антигенные детерминанты, что обусловлива который, кроме них, еще включены 5 различных ет перекрестную иммунную защиту. Знания о родов (реовирусы, орбивирусы, фитовирусы, фид ротавирусных антигенных белках пока еще не живирусы и большая группа цитопатогенных полны и классификация ротавирусов не заверше агентов, еще пока не получившая название). В род на. Периодически появляются сообщения о новых ротавирусов включены сходные по морфологии и штаммах, не всегда укладывающихся в ранее антигенной структуре вирусы, вызывающие забо имеющиеся описания.

левания не только у человека, но и у животных, в том числе Ч у птиц. Большинство исследователей Широкая циркуляция ротавирусов среди лю полагают, что ротавирусы животных не вызывают дей и животных подобна циркуляции вирусов заболеваний у человека, тогда как ротавирусы гриппа и позволяет предположить, что ротавиру человека обусловливают у животных инфекцию с сы животных могут быть источником формирова типичными проявлениями.

ния новых серотипов, патогенных для человека.

Вследствие сегментарного строения возможен Все ротавирусы человека и животных по на феномен генетической рекомбинации (пересорти личию типоспецифического антигена делятся на ровки генов).

пять групп: А, В, С, D, Е. Самая многочисленная Эпидемиология. Ротавирусы являются веду- ность возрастает при добавлении протеолитиче щими этиологическими агентами острых гастро- ских ферментов Ч трипсина, панкреатина, эла энтеритов у детей. Особенно часто болеют дети стазы.

первых лет жизни. Ротавирусная инфекция рас- Основным источником инфекции является пространена во всех странах мира. больной гастроэнтеритом. Вирус обнаруживается В нашей стране при целенаправленном иссле- в фекалиях больных с первых дней развития кли довании на ротавирусы больных острыми кишеч- нических симптомов, сохраняясь до 10-16 дня, с ными инфекциями также подтвердилась этиоло- максимумом выделения в первые 3-6 дней. Дли тельно выделяют ротавирус дети с нарушенной гическая роль этого возбудителя, хотя результаты определения удельного веса ротавирусов в этио- иммунологической реактивностью, при наличии логической структуре ОКИ в различных исследо- сопутствующей хронической патологии.

ваниях сильно отличались (от 9 до 75%).

Источниками инфекции могут быть также О широкой распространенности ротавирусов взрослые лица Ч носители ротавирусов или свидетельствует наличие сывороточных антител к имеющие стертую форму болезни. У обслужи этому вирусу у 90% обследованных, начиная с вающего персонала, занятого в клинических отде трехлетнего возраста. По частоте обнаружения лениях с больными ротавирусным гастроэнтери ротавирусных антител американские исследовате- том, ротавирус обнаруживается в пробах кала в ли данное заболевание приравнивают к распро- 15-18% случаев.

страненности парагриппа и PC-инфекции. При Большинство исследователей склонно счи этом у детей первых шести месяцев жизни рота- тать, что уровень носительства ротавирусов невы вирусная инфекция встречается относительно сок Ч около 0,5-6%. Более высокие показатели редко. Наибольшее число заболеваний регистри- носительства определены среди новорожденных.

руется у детей в возрасте от 9 до 12 месяцев. Пре Основным путем передачи инфекции счита имущественная заболеваемость детей раннего ется фекально-оральный. Заражение возможно и возраста, по-видимому, обусловливает относи при употреблении инфицированной воды, вслед тельную редкость ротавирусной инфекции у детей ствие длительной сохранности ротавируса в реч старших возрастных групп. Высокая контагиоз ной, водопроводной, грунтовой и сточной водах.

ность ротавирусной инфекции реализуется вспы Введение добровольцам, неиммунным по ро шечной заболеваемостью в группах лиц с ослаб тавирусу, положительного фекального фильтрата ленным здоровьем, например у находящихся на всегда вызывает диарею.

стационарном лечении и в домах престарелых.

Ротавирусная инфекция высоко контагиозна.

Описаны массовые подъемы ротавирусной ин Об этом свидетельствует частота распространения фекции на отдельных территориях или в общинах в окружении больных как вновь заболевших, так с охватом всех групп населения. При этом наблю и носителей. Выделение в высоких титрах рота далось значительное число тяжелых форм болез вирусного антигена из фекалий больных, устой ни, летальные исходы. Число переболевших за чивость вируса ко многим обычно применяемым короткий срок исчислялось тысячами.

дезсредствам, создают опасность госпитального инфицирования ослабленных детей.

Ротавирусная инфекция имеет выраженную сезонность. Заболеваемость повышается в осен- Вскоре после первых описаний ротавирусной ние месяцы, сохраняясь на высоком уровне в де- инфекции появились сведения о внутрибольнич кабре-феврале. Зимнюю сезонность связывают с ном инфицировании в Англии, Австралии, затем лучшей выживаемостью ротавирусов в окружаю- в США, Франции и в нашей стране. В настоящее щей среде при низкой температуре. время утвердилось мнение, что ротавирусы явля ются источником нозокомиальной инфекции в Ротавирусы устойчивы к воздействию факто несколько раз чаще, чем другие возбудители.

ров внешней среды. Вирус выдерживает действие эфира, хлороформа, ультразвука;

его не разруша- Патогенез. В первые сутки болезни ротавирус ет многократное замораживание. Дезинфектантом уже находят в эпителиоцитах двенадцатиперстной для них в клинике является 95% этанол, посколь- кишки и в верхнем отделе тонкой кишки. Про ку более эффективен, чем другие дезинфицирую- никновение ротавирусов в эпителиоциты ворси щие средства (формальдегид, гипохлорид натрия, нок зависит от ряда причин: состояния кислотно хлорамин и др.). Вирус утрачивает инфекцион- сти желудочно-кишечного тракта (высокая кис ность при кипячении, обработке растворами с рН лотность губительно действует на ротавирус), на больше 10, либо меньше 2. Инфекционная актив- личия ингибитора трипсина (для активизации ре продукции ротавирусов необходим трипсин), ко- телями нарушения в толстой кишке трактуются личества функционально незрелых эпителиоцитов как поверхностный острый катаральный колит.

(у них отсутствуют рецепторы для прикрепления Нет еще окончательного суждения о поражении ротавирусов). Проникновение ротавирусов обу- дыхательных путей. Большинство полагают, что словливает повреждение эпителиоцитов и их от- фарингит, трахеит, ларингит и пневмония, обна торжение от ворсинок. В это время находят "ого- руживаемые у детей при ротавирусной инфекции, ленные" верхушки ворсинок. Одновременно уско- обусловлены сопутствующим заболеванием, вы ряется продвижение эпителиоцитов от основания званным респираторными вирусами. Многочис к верхушке ворсинки. Ускоренная митотическая ленные попытки обнаружить ротавирус в носогло активность приводит к тому, что клетки не успе- точных смывах с помощью электронной микро вают дифференцироваться и поступают структур- скопии оказались безрезультатными. Вместе с тем но и функционально незрелыми. Утрата эпителио- некоторые исследователи допускают возможность цитов и появление функционально неполноцен- попадания ротавирусов на слизистую оболочку ных клеток обусловливает ферментативную недо- ротоглотки во время еды. Во всяком случае в статочность, вследствие чего страдает расщепле- настоящее время нельзя полностью исключить ние дисахаридов в тонкой кишке. Возникновение возможность возникновения внекишечной рота дисахаридазной недостаточности, главным обра- вирусной инфекции у детей с измененной реак зом лактазной, ведет к накоплению нерасщеп- тивностью.

ленных дисахаридов, имеющих высокую осмоти Защита организма от ротавирусной инфекции ческую активность. В просвет кишки поступает осуществляется взаимодействием активного и избыточное количество жидкости и электролитов пассивного, общего и местного иммунитета в как вследствие нарушенного всасывания, так и по сочетании с влиянием факторов неспецифической причине гиперосмолярности. Водянистая диарея резистентности. Однако, интимные механизмы вызывает обезвоживание организма, при больших специфического противоротавирусного иммуните потерях приводя к эксикозу П-Ш степени.

та изучены еще не полностью. Известно, что в пе риод внутриутробного развития ребенок получает Прекращение диареи и выздоровление связы через плаценту матери противоротавирусные сы вают с полной заменой зрелых эпителиоцитов на вороточные антитела класса иммуноглобулинов неполноценные функционально незрелые эпите G. Однако активным защитным действием эти лиоциты, к которым не происходит прикрепление антитела не обладают. Допускается, что в рези ротавирусов.

стентности по отношению к ротавирусной инфек Имеется ряд наблюдений, свидетельствующих ции участвуют преимущественно пассивные мате о том, что уровень АМФ и ЦАМФ в эпителиаль ринские секреторные антитела, получаемые ре ных клетках кишечника не меняется, а показатели бенком при вскармливании в начале с молозивом, активности щелочной фосфатазы снижены.

а затем с грудным молоком. Показано, что дети, В патогенезе заболевания определенное зна вскармливаемые грудью, реже и легче болеют чение имеет вирусемия, возможно также пораже ротавирусной инфекцией. При этом главная роль ние других органов и систем. Однако этот вопрос в защите принадлежит иммуноглобулинам класса нуждается в дополнительном изучении.

А, способствующим нейтрализации ротавируса в В основе структурных нарушений, обнару просвете кишки. У детей с высоким уровнем IgA женных при ротавирусном гастроэнтерите, лежат при инфицировании ротавирусами обычно реги деструктивные и воспалительные изменения сли стрируются бессимптомные формы или слабовы зистой оболочки тонкой кишки, возникающие при раженные манифестные проявления инфекции. В внедрении ротавируса в дифференцированные активной защите против ротавирусной инфекции клетки эпителия ворсинок. Эти изменения имеют играет роль сочетанное влияние секреторного очаговый характер и наблюдаются, главным об иммуноглобулина А и неспецифического фактора разом, в тонкой кишке. Аналогичные изменения Ч ингибитора трипсина, также передаваемого могут возникать при диареях неротавирусной матерью при естественном вскармливании.

этиологии, при целиакии и радиационных пора жениях. Однако характер, глубина и продолжи У новорожденных определен высокий уровень тельность нарушений позволяют дифференциро антител и относительно низкая заболеваемость вать эти состояния.

ротавирусной инфекцией. К 6 месяцам эти пока Дискутируется наличие изменений в толстой затели изменяются. Во втором полугодии и на кишке и других органах. Отдельными исследова- втором году жизни наблюдается наиболее частая заболеваемость ротавирусным гастроэнтеритом.

лах 2-4 дней, нередко сопровождается симптома Редкая заболеваемость детей старших возрастных ми интоксикации: вялость, слабость, снижение групп и взрослых, а также частое возникновение у аппетита, вплоть до развития адинамии и анорек них облегченного течения болезни объясняются сии при тяжелой форме.

наличием приобретенного иммунитета. Возмож- Кишечная дисфункция протекает как гастро ность повторного инфицирования ротавирусами энтерит или энтерит, характеризуясь жидким связывают либо со снижением иммунитета, либо с кашицеобразным, чаще водянистым, стулом жел заражением другим серотипом ротавирусов.

того цвета без патологических примесей. Реже Классификация. Наиболее приемлема для регистрируется обесцвеченный или белесовато практического использования классификация, в мутный стул. В части случаев имеется кратковре основу которой положен принцип, предложенный менное желто-зеленоватое или салатовое окраши А. А. Колтыпиным, Ч деление инфекционного вание и примесь слизи, обычно прозрачной, пере процесса по типу, тяжести и течению. Различают мешанной с фекалиями. Кратность дефекаций типичную и атипичную ротавирусную инфекцию, определяется тяжестью кишечного процесса, со причем типичную, в зависимости от степени тя- ставляя 2-5 раз в сутки при легкой форме и 20 и жести начального синдрома, подразделяют на лег- более раз Ч при тяжелой. Продолжительность кую, среднетяжелую и тяжелую. Ведущий син- диареи исчисляется 3-6 днями.

дром Ч кишечный, его выраженность обычно и Ротавирусной инфекции не свойственно нали определяет тяжесть процесса, обусловливает ток- чие дистального колита, гемоколита, язвенно сикоз с обезвоживанием различной степени. некротического поражения. Большинство сообще К атипичным относят стертую и бессимптом- ний о подобных поражениях кишечника касается ную формы. При стертой форме клинические новорожденных и глубоко недоношенных, мало проявления выражены слабо, кратковременны. весных детей, имеющих тяжелую сопутствующую Эта форма выявляется при обследовании кон- патологию (сепсис, остеомиелит, врожденные тактных детей в очагах. В отличие от стертой, пороки), продолжительное время получавших бессимптомная форма характеризуется полным лечение в палатах интенсивной терапии. Бакте отсутствием каких-либо манифестных проявле- риологические исследования, выполненные у этих ний, но у ребенка обнаруживается ротавирус и больных, показали смешанную природу кишечно определяются иммунологические сдвиги. Диагноз го синдрома, в этиологии которого принимали вирусоносительства устанавливается при обна- участие как ротавирусы, так и патогенные бакте ружении ротавируса у здоровых детей, не имев- риальные возбудители.

ших при обследовании специфических иммуноло- Кишечные нарушения в начальном периоде гических сдвигов. могут сопровождаться выраженными болями в Клинические проявления. Инкубационный животе. Различия в частоте регистрации болевого период у взрослых добровольцев в эксперименте синдрома могут быть объяснены невозможностью составил 1-4 дня. Обычно заболевание имеет ост- достоверного выявления этого признака у детей рое начало с триады симптомов: подъем темпера- раннего возраста. В трети случаев при пальпации туры тела, рвота и понос, что позволило исследо- наблюдается вздутие живота и урчание.

вателям характеризовать ротавирусную инфекцию Отмечается относительно частое возникнове как DFV-синдром (диарея, лихорадка, рвота). В ние респираторного синдрома у больных ротави части случаев описано постепенное развитие сим- русным гастроэнтеритом. Однако большинство птоматики с нарастанием тяжести процесса и исследователей его появление трактуют как ре развитием обезвоживания. Последнее нередко зультат смешанной вирусно-вирусной инфекции.

служит основанием для поздней госпитализации. Легкая форма ротавирусной инфекции имеет Рвота является не только одним из первых, но острое начало. У большинства детей температура нередко и ведущим признаком ротавирусной ин- тела повышается в пределах субфебрильных зна фекции. Обычно она предшествует или появляет- чений в течение одного, реже двух дней. В 12 ся одновременно с диареей. Характерна повторная 20% случаев заболевание может протекать с нор рвота, реже Ч многократная, но у всех она не- мальной температурой тела. Рвота возникает в продолжительная, в пределах 1-2, реже 3 дней. первый день болезни, повторяясь несколько раз в Повышение температуры тела умеренное, ее сутки. Спустя несколько часов, иногда одновре верхняя граница, как правило, не превышает менно, появляется стул жидкой кашицей, учащен 39С. Лихорадочная реакция колеблется в преде- ный, в пределах 2-3 раз в сутки;

в половине слу инфекция отличается в период сезонных эпиде чаев отдельные порции испражнении имеют мических подъемов. При зимней вспышке рота "обводненный" характер. Через 1-2 суток сим вирусного гастроэнтерита японские исследователи птоматика слабеет и к 4-5-ому дню наступает наблюдали резко выраженное обезвоживание с выздоровление.

профузными белесоватыми испражнениями и обо Среднетяжелая форма. В остром периоде значили заболевание как псевдохолера. Своеобра температура тела повышается, как правило, до зие вспышки тяжелой формы ротавирусного гаст фебрильных цифр. Гипертермия не свойственна.

роэнтерита на тихоокеанских островах заключа Обычно рвота предшествует появлению кишечно лось в высокой лихорадке, судорожном синдроме, го синдрома, бывает повторной или многократ многократной рвоте, бессчетном водянистом сту ной, сохраняется 1,5-2 дня. Характерны бледность ле, резком эксикозе, высокой летальности.

кожных покровов, вялость, жажда. В половине К факторам, способствующим развитию тя случаев отмечается тахикардия, приглушение желой формы ротавирусной инфекции, следует тонов сердца. Стул с первого дня болезни учащен до 8-16 раз в сутки, разжиженный, кашицеобраз- отнести ранний возраст детей, искусственное ный, с пятном обводнения в первые сутки болез- вскармливание, отягощенное преморбидное со стояние, особенно гипотрофию, сочетанное тече ни, затем становится водянистым, обильным.

ние с бактериальной кишечной или респиратор Длительность периода водянистой диареи Ч 1- ной вирусной инфекцией. В пользу возможного дня. Ее наличие определяет тяжесть болезни, развитие эксикоза 1-Й степени. В период обратно- развития тяжелой формы болезни свидетельствует раннее появление вялости, снижение аппетита, го развития симптомов, как правило, в начале исчезает рвота, снижается до нормальных значе- бледность кожных покровов, обложенность языка.

Тяжесть состояния нарастает к 3-4 дню и прояв ний температура тела, утрачивается водянистый характер испражнений, появляются каловые мас- ляется бескаловым и бессчетным стулом, имею щим водянистый характер. Наличие резкого экси сы, и к 6-7 дню стул становится оформленным.

коза подтверждается увеличением показателей При тяжелой форме ротавирусной инфекции гемоглобина, числа эритроцитов и лейкоцитов. В начало болезни также острое. Однако тяжесть анализах мочи выявляется кратковременная аль состояния нарастает ко 2-4 дню болезни в связи со буминурия, эритроцитурия, иногда Ч цилиндру значительными потерями жидкости из организма с многократной рвотой и, главным образом, водя- рия. Для копроцитограмм характерно отсутствие признаков воспалительного процесса (лейкоцитов, нистым бессчетным стулом (более 25-30 раз в эритроцитов), в то же время обнаруживаются зер сутки). Обязательно возникает состояние резкой обезвоженности с эксикозом II, III степени, гемо- на крахмала, непереваренная клетчатка, нейт ральный жир. У большинства больных ротави динамическими нарушениями. Водянистая диарея сохраняется не менее 2-3 дней. Появление кало- русной инфекцией отмечается нарушение количе вых масс в стуле, уменьшение количества жидко- ственного и качественного состава микрофлоры сти в испражнениях указывают на начало выздо- фекалий, в первую очередь Ч снижение содержа ровления. Окончательное выздоровление в благо- ния бифидобактерий, отмечается рост микробных ассоциаций.

приятных случаях наступает к 8-10 дню болезни.

Ротавирусная инфекция обычно характеризу Ротавирусный гастроэнтерит чаще протекает в ется цикличным течением с выздоровлением легкой или среднетяжелой форме. Лечение таких большинства больных. Затяжное и хроническое больных осуществляется в домашних условиях.

Вместе с тем известно, что среди больных с тяже- течение ей не свойственно.

лой формой кишечных инфекций большинство Особенности у новорожденных. Возмож составляют дети с ротавирусным гастроэнтери- ность персистирования ротавирусов в родильных том. По данным зарубежных исследователей доля отделениях доказана многомесячными наблюде ротавирусной инфекции среди больных тяжелой ниями в Австралии за несколькими родильными формой кишечных инфекций достигает 35-77%. отделениями, в большинстве из которых у ново Имеются различия в описании тяжелой формы рожденных был обнаружен ротавирус. Однако его ротавирусной инфекции. У южноафриканских де- экскреция была обычно кратковременной, в пре тей наблюдалась ротавирусная диарея, протекав- делах 1-3 дней, и не сопровождалась развитием шая с апирексией, рвотой, прогрессирующей де- ответных иммунных реакций.

гидратацией, сопровождавшаяся высокой смерт- В период выявления ротавирусной инфекции ностью. Наибольшей тяжестью ротавирусная у детей родильных отделений обычно обнаружи лютинации, метод негативных колоний;

разрабо вают вирусоносителей среди медицинского персо таны методы обнаружения вирусспецифической нала и матерей, включающихся в передачу ин РНК Ч точечная гибридизация, электрофорез в фекции. Однако наличие у новорожденных бес полиакриламидном геле или агаре, методы, в симптомных форм может обусловливать в от основе которых лежит принцип учета цитопатиче дельных случаях распространение инфекции ского и патогенного действия вирусных агентов только через детей, без включения в эту цепь на биологические системы (клеточные культуры, персонала и матерей.

лабораторные животные). В практической работе Наряду с этим, известно о тяжелых формах наиболее широкое распространение получил ме ротавирусной инфекции у новорожденных и недо тод иммуноферментного анализа (ИФА), осно ношенных детей. В период групповых выспышек ванный на применении антител, меченных фер описаны два клинических варианта течения рота ментом-индикатором. Более перспективной на вирусной инфекции. В одном случае Ч острое на практике представляется реакция коагглютина чало болезни, в одночасье, с отказом от груди, по ции, при постановке которой в качестве индика явлением рвоты и жидкого стула, что приводит к тора используют золотистый стафилококк штамма быстрой потере массы ребенка от 300 г до 1 кг. В COWAN-1. Установлена высокая чувствитель другом Ч тяжесть состояния нарастает постепен ность метода, не уступающая данным ИФА, РИМ;

но, также приводя к резкому обезвоживанию и отмечена быстрота и простота реакции, а также, неблагоприятному исходу. Вместе с тем, в описа что не менее важно, Ч наличие отечественного нии спорадических заболеваний у большинства коммерческого реагента. Разработан твердофаз новорожденных отмечается довольно быстрая ный вариант реакции, где в качестве метки, вме нормализация испражнений при кратковременной сто фермента, используют контрольный реагент.

слабовыраженной кишечной дисфункции.

Диагностика. Даже при наличии своеобраз- Среди методов серодиагностики к традицион ного клинического симптомокомплекса, свойст- ным относят реакцию нейтрализации, торможения венного ротавирусной инфекции, диагноз основы- гемагглютинации, связывания комплемента.

вается на результатах обнаружения вирусного Двух-четырехкратное нарастание антител в пар антигена и/или положительных серологических ных сыворотках крови имеет ретроспективное реакций. значение для диагностики ротавирусной инфек Оптимальным сроком обнаружения ротавиру- ции. Оценку результатов серологических реакций проводят с учетом возраста больных. Из перечис сов в стуле считаются с по 4 день болезни, хотя ленных выше многочисленных методов лабора нередко возбудитель сохраняется дольше. Для торной диагностики выбор останавливают на том, обнаружения ротавируса используют электронную для которого достаточна техническая оснащен микроскопию (ЭМ). Метод высокоспецифичен.

ЭМ продолжает играть ведущую роль при уста- ность лаборатории, есть соответствующие реаген ты и подготовлены специалисты.

новлении диагноза "ротавирусная инфекция", и ее положительные данные часто являются решаю Дифференциальный диагноз. Несмотря на щими при расхождении результатов различных своеобразие клинического симптомокомплекса, методов исследования. ЭМ применяется также в характеризующего ротавирусную инфекцию, про качестве стандарта для оценки вновь предлагае ведение дифференциального диагноза с шигелле мых тестов. Используется также иммуноэлек зами и сальмонеллезами вызывает большие за тронная микроскопия (ИЭМ), основанная на спо труднения. Острое начало, подъем температуры собности вирусных частиц в присутствии гомоло тела, рвота и расстройство стула, наблюдается гических сывороток или сывороток реконвалес при всех ОКИ. Однако при ротавирусной инфек центов к образованию агрегатов ротавирусных ции всегда обращают на себя внимание относи частиц с иммуноглобулинами. По чувствительно тельно невысокая лихорадка, чаще в пределах до сти ИЭМ не уступает электронной микроскопии.

38С и появление рвоты как первого признака болезни. На протяжении всего заболевания на В настоящее время для выявления ротавиру блюдают симптомы поражения верхнего отдела сов или их антигенов обычно используется имму желудочно-кишечного тракта, тогда как при ши ноферментный анализ, диффузная преципитация, геллезе и сальмонеллезе имеет место колит.

латекс-агглютинация, реакция коагглютинации, а для обнаружения специфических антител Ч реак- Сложна дифференциальная диагностика с ция связывания комплемента, нейтрализации, эшерихиозной инфекцией, в клинике которой торможения гемагглютинации, непрямой гемагг- преобладают также явления энтерита. В пользу диагноза "эшерихиозной инфекции" свидетельст- лан. Для детской практики в ближайшее время вуют: ранний возраст (до 6 мес), постепенное будет выпущен коммерческий препарат с не развитие болезни, упорство рвоты, каловый ха- сколько иным, более рациональным содержанием рактер стула. ингредиентов. Натрия хлорида Ч 3,5 г, калия Кишечные расстройства, вызываемые ус- хлорида Ч 2,5 г, натрия цитрата Ч 2,6 г и глюко ловнопатогенными микроорганизмами, чаще зы Ч 20 г. Заслуживает одобрения по качеству, возникают у детей первых месяцев жизни, неред- удобству в применении, продолжительному сроку ко начинаясь по типу пищевой токсикоинфекции. действия регидрон (изготовленный в Финляндии) В отличие от ротавирусной инфекции, преобла- Ч дозированный порошок, отличающийся мень дают признаки токсикоза, гемодинамические шим содержанием глюкозы (10 г). Включение во расстройства, а не обезвоженность. Испражнения, все глюкозо-элекгролитные смеси калия, натрия и хотя и имеют обводненный характер, однако со- хлоридов обусловлено необходимостью их воз держат каловые комки и неприятно пахнут. Нали- мещения в связи с потерями, возникающими при чие значительного количества слизи, зеленое рвоте и поносе. Глюкоза оказывает влияние на окрашивание, иногда Ч примесь крови при уме- абсорбцию солей и воды, ускоряя их всасывание в ренной частоте испражнений отличают стул этих кишке.

больных от проявлений кишечного синдрома при Во избежание гипернатриемии, легко возни ротавирусной инфекции. кающей у детей раннего возраста, при назначении Однако в каждом конкретном случае при ус- растворов, содержащих натрий, ряд исследовате тановлении диагноза требуются результаты лабо- лей предлагают, вместо 90 ммоль/л, вводить раторных исследований. или даже 48 ммоль/л натрия. На практике это Лечение. Такие анатомо-физиологические достигается назначением раствора "Детский Ле особенности ребенка, как преобладание объема карь" или одновременным применением глюкозо внеклеточной жидкости над внутриклеточной, солевого раствора и обычной кипяченой воды. По развитая сосудистая сеть желудочно-кишечного инструктивным материалам ВОЗ, осложнений не тракта, сниженная концентрационная способность наблюдали при введении всех указанных раство почек, обусловливают быстрое выведение жидко- ров с различным содержанием натрия. Проведено сти из организма при патологических состояниях. сравнение эффективности электролитных раство Все это в первую очередь имеет значение при ров, содержащих глюкозу и сахарозу. Обнаруже ротавирусной инфекции, при которой потеря жид- но, что растворы с глюкозой более эффективны, кости возникает быстро и может привести к рез- чем при включении в них сахарозы.

кому обезвоживанию. Поэтому основной задачей Имеется предложение заменить глюкозу на терапии больных ротавирусной инфекцией явля- мед. Основанием для такой рекомендации служит ется компенсация потери жидкости и восстанов- наличие бактерицидных свойств у меда в отноше ление электролитного баланса. Недостаточно ак- нии многих грамотрицательных микроорганиз тивные мероприятия по ликвидации обезвожива- мов. Мед также является ценным источником ния являются одной из главных причин летально- глюкозы и фруктозы. Добавление 50 г меда соот сти при ротавирусной инфекции. ветствует содержанию глюкозы (ПО ммоль/л) в К значительным достижениям терапии острых стандартном растворе. При бактериальной этио кишечных инфекций последних лет относят раз- логии диареи применение меда способствовало работку метода оральной регидратации с исполь- достоверному укорочению диарейного синдрома, зованием раствора с оптимальным содержанием а при небактериальной диарее сроки были равны электролитов и глюкозы. При оральном введении ми. Однако никогда не возникала гипернатрие раствора его всасывание в тонкой кишке происхо- мия, что связано с более быстрым транспортом дит даже при наличии резко выраженной диареи. натрия, осуществляемым фруктозой. Отсутствие у В стандартной формуле раствора, предложенного детей побочных реакций на мед позволило реко экспертами ВОЗ, к литру воды добавляют пова- мендовать его использование в проведении ренной соли Ч 3-5 г, питьевой соды Ч 2,5 г, оральной регидратации. Однако следует учиты хлорида калия Ч 1,5 г и глюкозы Ч 20 г. При вать, что мед может быть применен только у отсутствии стандартных дозированных порошков больных, не имеющих аллергических проявлений эта пропись может назначаться участковым вра- на этот продукт, а также с большой осторожно чом детской поликлиники. Отечественный препа- стью у детей, имеющих указания на какие-либо рат подобного состава носит название глюкосо- аллергические реакции на другие пищевые ингре диенты. Большинству больных ротавирусным Общепризнанно, что антимикробные препа гастроэнтеритом показана оральная регидратация. раты для лечения больных ротавирусным гастро Ранние сроки ее назначения способствуют сокра- энтеритом не показаны. Наш опыт свидетельству щению показаний для внутривенного вливания ет о лучших результатах лечения при тяжелых жидкости. Парентеральная регидратация ограни- формах болезни у детей без назначения антибак чивается определенными показаниями: при тяже- териальных средств. У больных, леченных анти лом эксикозе П-Ш степени с гиповолемическим бактериальными препаратами, нарастали призна шоком, инфекционно-токсическом шоке, выра- ки обезвоживания, наблюдались рецидивы ухуд женных расстройствах гемодинамики, олигурии, шения стула, значительно дольше сохранялся анурии и отсутствии эффекта от предшествующей водянистый характер испражнений. Показанием оральной регидратации, проводимой в течение 6- для назначения антибиотиков при ротавирусном 24-36 часов. Инфузионная терапия проводится в гастроэнтерите является присоединение бактери соответствии с имеющимися указаниями. В состав альных осложнений и развитие бактериемии у вводимой жидкости, наряду с глюкозо-солевыми ребенка раннего возраста.

растворами, обязательно включают коллоидные Применение медикаментов, оказывающих препараты. Соблюдение этой рекомендации осо противодиарейное действие при ротавирусной бенно важно для детей первых лет жизни.

инфекции, имеет второстепенное значение. Перо Препараты-сорбенты, применяемые для лече- ральные сорбенты, типа каолина, пектина, акти ния больных кишечными инфекциями, при рота- вированного угля, субкарбоната висмута, оказа вирусном гастроэнтерите не показаны (например лись неэффективными. Опиаты и опиатоподобные назначение энтеродеза), поскольку они способст- вещества, хотя и могут замедлять кишечную пе вуют выведению жидкости из организма. Воз- ристальтику, но уменьшают выведение ротавиру можно ограниченное их использование в случаях сов и обладают опасными побочными реакциями, сочетанного течения ротавирусной инфекции с в силу которых их использование у детей нецеле гнойно-воспалительными заболеваниями, пище- сообразно.

выми токсико-инфекциями (смекта).

В предшествующие годы при водянистых Питание больных детей начинается после 4-6 диареях с переменным успехом применяли синте часового периода оральной регидратации. Если тические антидиарейные средства Ч дифенокси ребенок находится на грудном вскармливании, лат (реасек), холестирамин.

назначаются молочно-кислые смеси в уменьшен- Дальнейшие научные исследования в этом на ном объеме и с укороченным интервалом между правлении связаны с внедрением лоперамида или кормлениями. При тяжелых проявлениях ротави- известного в нашей стране венгерского препарата русной инфекции смеси можно развести рисовым имодиум. Об эффективности последнего имеются отваром или водой. Объем питания увеличивают многочисленные сообщения зарубежных исследо быстрее у детей на естественном вскармливании.

вателей и единичные Ч отечественных авторов. В С третьего дня можно добавлять творог, затем большинстве работ сообщается о его положитель каши. В зависимости от возраста, степени тяжести ном эффекте способствующем нормализации болезни и течения питание восстанавливается к 4- стула у 78-92% больных диареей. С нашей точки 6 дню. Однако все время болезни ребенку не сле- зрения, имодиум может быть включен в терапию дует давать сладкие блюда, стараться избегать детей раннего возраста, больных тяжелой формой избытка углеводов. Питание детей должно быть ротавирусной инфекции, с целью уменьшения калорийным, адекватным, легко усвояемым. Де- катастрофически нарастающих потерь жидкости и тям, не получавшим до заболевания твердых и электролитов. Однако, учитывая возможность полутвердых продуктов, во время болезни их не развития нежелательных побочных реакций (на назначают. Больных, потерявших аппетит, или растание интоксикации, парез кишечника), препа имевших исходное состояние гипотрофии, можно рат следует назначать в небольших дозах в тече кормить более часто, с меньшими интервалами, ние короткого срока: по 1/4-1/2 капсулы не более добавив еще одно кормление в течение 1-2 не- 2-3 раз в сутки в течение 1-2 дней. Имея в виду не дель. Можно рекомендовать добавление энпита в достижение полного эффекта Ч нормализацию количестве 25-50-100 мл в 2-3 приема в сутки.

стула и выздоровление, а только лишь сокраще ние частоты дефекаций и уменьшение чрезмерных Более осторожный подход к питанию нужен потерь жидкости и электролитов из организма, со для детей, имеющих склонность к формированию четая прием имодиума с активной регидратацией.

синдрома мальабсорбции.

При лечении больных ротавирусной инфекци- Преимущественная заболеваемость детей пер ей, особенно тяжелой формой, целесообразно вых двух лет жизни, выраженная зимняя сезон назначение в ранние сроки болезни биологиче- ность, массовые территориальные подъемы забо ских препаратов: низколактозного биофруктолак- леваемости гастроэнтеритами Ч черты, свойст та, ацилакта, линекса, лактобактерина, а также венные ротавирусной инфекции и требующие бифидумбактерина. Препараты, содержащие лак- выполнения дополнительных мероприятий: уси тобактерии, по-видимому, компенсируют имею- ления пропаганды естественного вскармливания, щийся их дефицит. О положительном влиянии раннего назначения детям с водянистой диареей такого рода препаратов свидетельствуют более оральной регидратационной терапии, своевремен ранние сроки нормализации стула и восстановле- ной госпитализации больных из групп риска.

ние содержания аэробной и анаэробной микро Для предупреждения внутрибольничного ин флоры фекалий.

фицирования обязательно поэтапное одномомент Необходимость применения других медика- ное размещение больных в полубоксы или боксы.

ментов единодушно отрицается. Не показано при- Для снижения массовой циркуляции ротавирусов менение стимулирующих средств, типа адренали- в помещении и разрыва цепи передачи инфекции на, при шоковом состоянии. Имеется в виду, что проводится регулярное проветривание палат, при тяжелой форме ротавирусной инфекции шок влажная уборка полов и предметов обихода, чет возникает при резко выраженной дегидратации кое закрепление персонала за отдельными пала вследствие гиповолемии, и для ее устранения тами, использование контролируемых дезсредств.

необходимо проведение срочной инфузионной Имеется несколько предложений для проведе регидратации. Отношение к использованию сла ния вакцинации. Одно из направлений Ч приме бительных средств Ч отрицательное, поскольку нение живой вакцины. В качестве вакцинального они усиливают дегидратацию.

штамма используют вирус, вызывающий ротави Этиотропные противовирусные химиопрепа- русную диарею у телят. Наличие общего для мно раты для лечения больных ротавирусной инфек- гих ротавирусов группового антигена делает целе сообразным продолжение разработок в этом на цией отсутствуют. Но с этой целью с большим успехом применяют противоротавирусный имму- правлении. Даже в Европейских государствах, где ущерб от этой инфекции гораздо меньше, чем в ноглобулин.

развивающихся странах, поиски активизируются.

Профилактика. Профилактика ротавирусной инфекции включает комплекс общеизвестных Перспективным следует признать направле противоэпидемических мероприятий, принятых в ние, основанное на индуцировании местного им отношении всей группы острых кишечных инфек- мунитета в кишечнике. В его основе лежит выра ций с фекально-оральным путем инфицирования. ботка защитного секреторного иммуноглобулина В первую очередь сюда включают: рациональное А и передача пассивных секреторных антител. С питание, централизованное водоснабжение, кана- этой целью используют молозиво иммунизиро лизацию, повышение уровня санитарно-гигие- ванных животных и титрованные серии иммуног нического воспитания населения. лобулина человека.

ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА ценными" видами кишечной палочки, обладающими В настоящее время термином "дисбактериоз сильным антагонистическим действием, существуют и кишечника" определяется изменение количест "неполноценные" виды, у которых эти свойства выра венного и качественного состава кишечной мик жены слабо.

рофлоры, ведущее к нарушению ее основных Дальнейшие микробиологические исследования функций и появлению определенного набора кли постепенно расширяли понятие дисбактериоза. Спустя нических симптомов.

40 лет термин "дисбактериоз" уже включал в себя глу бокие изменения всей нормальной кишечной микро Термин "дисбактериоз кишечника" был введен флоры: уменьшение общего количества типичных ки A.Nissle, который в 1916 году предложил его использо шечных палочек, понижение их антагонистической и вать для обозначения такого состояния микрофлоры ферментативной активности, появление лактозонега кишечника, когда наряду с так называемыми "полно тивных и гемолизирующих эшерихий, увеличение В целом кишечная микрофлора ребенка пер количества гнилостных, спороносных и других видов вого года жизни, находящегося на естественном микробов.

вскармливании, характеризуется высоким содер В 50-е годы нашего столетия в связи с развитием жанием бифидобактерии и лактобактерий (107 микробиологических методов культивирования анаэро 10й микробных клеток в 1 г. кишечного содер бов было показано, что основную массу кишечной жимого), колебаниями общего количества кишеч микрофлоры представляют факультативные (лакто ной палочки (106-108 микробных клеток), широ бактерии) и облигатные анаэробы (бифидобактерии, кими колебаниями процентного содержания по бактероиды), и, что качественные и количественные изменения именно этих групп определяют развитие отношению к аэробам полноценных кишечных дисбактериоза кишечника.

палочек (50%-85%), лактозонегативных, гемоли тических кишечных палочек (4-25%), энтерокок Состав и функции кишечной микрофлоры.

ков (105-107). У незначительной части практиче Состояние кишечной микрофлоры (МКФ) являет ски здоровых детей старше 3-х месяцев (5-15%) в ся одним из факторов, определяющих рост и раз содержимом кишечника обнаруживаются микро витие ребенка. В организме человека все микробы бы рода протея (<103), другие условно-патогенные находятся в ассоциациях. Сапрофитные микроб энтеробактерии (<Ю4), сапрофитные и эпидер ные ассоциации в процессе эволюции приобрели мальные стафилококки (104-106), дрожжеподоб большое значение в выполнении жизненно важ ные грибы (104).

ных функций организма.

В течение внутриутробного развития здорово- При искусственном вскармливании, кроме го плода его кишечник остается стерильным и подавления лакто- и бифидофлоры, у детей перво первые микроорганизмы появляются у ребенка го года жизни отмечается нарастание содержания спустя несколько часов после рождения. Как пра- бактероидов, общего количества кишечной палоч вило, это бактерии из родовых путей и кишечника ки и увеличение остаточной, преимущественно матери Ч различные виды лактобактерий, эше- условно-патогенной флоры. Частота выделения рихий, кокковая флора: стрептококки, энтерокок- условно-патогенных бактерий, грибов, клостри ки, стафилококки и др. дий колеблется в широких пределах.

На первой неделе жизни ребенка вначале на- Общая тенденция изменений микрофлоры с чинает увеличиваться общее число анаэробных увеличением возраста состоит в стабилизации бактерий, преимущественно бифидобактерии. численности представителей главной флоры Ч Длительность периода становления бифидофлоры бифидобактерии на уровне 108-10п микробных зависит от вида вскармливания. Две трети ново- клеток в 1 г. испражнений. Одновременно рожденных, находящихся на грудном вскармли- несколько изменяется видовой состав бифидофло вании, в конце первой Ч начале второй недели ры: преобладающие у детей раннего возраста жизни еще не имеют оптимального содержания виды Б.бифидум, Б.брове, Б.инфантис и другие бифидобактерии в кишечнике. В течение первого вытесняются более распространенными у детей полугодия жизни бифидобактерии обнаруживают- более старшего возраста и взрослыми видами:

ся почти в равном количестве с лактобактериями, Б.лонгум, Б.адолесцентис и др.

энтерококками и кишечной палочкой.

У детей старше года возрастает численность Симбиоз бифидобактерии и молочно-кислых грамположительных спорогенных микроорганиз палочек имеет в это время принципиально важное мов-бактероидов до 108 и несколько уменьшается значение для формирования нормального биоце- содержание лактобактерий до 106 микробных ноза кишечника у ребенка. клеток в 1 г. кишечного содержимого.

У детей, находящихся в течение первого года Общее число эшерихий в 1 г. кишечного со жизни на естественном вскармливании, становле- держимого колеблется от 106 до 108 клеток. Из ние бифидофлоры происходит существенно быст- этого числа 60-80% составляют полноценные рее, чем у детей, вскармливаемых искусственно. кишечные палочки, лактозонегативные энтеро Это объясняется наличием в материнском молоке бактерии Ч до 5%, кишечная палочка со слабо бифидогенных факторов и других компонентов, выраженными ферментативными свойствами Ч способствующих становлению нормальной ки- до 10%. Гемолизирующая кишечная палочка у шечной микрофлоры: иммуноглобулинов, особен- здоровых детей, как правило, не обнаруживается.

но секреторного IgA, макрофагов, Т- и В- Энтерококки составляют обычно 10-25% от лимфоцитов, комплемента и его компонентов, аэробной флоры кишечника. В следовых количе лизоцима, интерферона и др. ствах (0,01-0,001%) у 5-15% здоровых детей оп ределяются грибы, дрожжи, клостридии, стрепто- ный бактериальный "дерн", обеспечивающий кокки, стафилококки, условно-патогенные бакте- колонизационную резистентность кишечной стен рии родов цитробактер, клебсиелла, энтеробактер, ки и нормальное течение метаболических процес гафния, серрация, протей и др. сов в ее эпителиальных клетках.

Микрофлора кишечника подразделяется на Эти микроорганизмы, кооперируясь с микро главную (резидентную), сопутствующую и оста- бами пристеночной зоны кишечника (поверх точную. ностный слой слизи, гликокаликс, участки при Главная микрофлора составляет около 90% стеночной зоны, ограниченные мембранами боко всей флоры желудочно-кишечного тракта и лока- вых поверхностей микроворсинок), создают осо лизуется, в основном, в толстом кишечнике Ч в бые микроэкологические зоны, где находятся просвете и на слизистой оболочке в концентраци- продукты метаболизма эпителиальных клеток, ях до 10й клеток в 1 г. кишечного содержимого. определенный рН среды, и, тем самым, создаются Ее представляют анаэробные микроорганизмы: условия, отличные от таковых в просвете кишки.

грамотрицательные аспорогенные анаэробы-бак- Полостная флора Ч это, по существу, мик тероиды, фузобактерии, вейлонеллы, нейссерии и рофлора испражнений. Известно, что в 1 г. ис др.;

грамположительные аспорогенные формы:

пражнений находится до 1010-1013 микроорганиз бифидобактерии, пептококки, пептострептококки мов, что составляет до 30% сухого веса фекаль и др;

в меньших количествах спорогенные клост- ных масс.

ридии и др.

Ежедневно из организма выводится около Сопутствующая микрофлора составляет 8- 3-Ю13 микробных клеток. При более частых дефе 10% от всей флоры кишечника и представлена, в кациях число их понижается. При урежении числа основном, семействами энтеробактерий и лакто- дефекаций количество микроорганизмов нараста бацилл. Кишечные палочки находятся, преимуще- ет и может превысить нормальные показатели в ственно, в толстом кишечнике, достигая концен- 1000 и более раз.

трации до 1013 микробных тел в 1 г. фекалий. В Микробная флора кишечника участвует во дистальном отделе тонкого кишечника концен- многих жизненно важных процессах, происходя трация эшерихий снижается до 105, а в прокси- щих в макроорганизме.

мальном отделе Ч до 103 клеток в 1 г. кишечного Основные представители так называемой седержимого. Лактобациллы: ацидофилус, фер нормальной кишечной микрофлоры (бифидобак ментум, бревис, саливарис, лактис и др. также терии, лактобактерии, кишечные палочки) имеют находятся, преимущественно, в толстом кишечни выраженную антагонистическую активность по ке в концентрациях 10б-108 клеток. В дистальном отношению к патогенным и условно-патогенным и проксимальном отделах тонкого кишечника их бактериям, что является важным фактором ло число снижается до 103-105. К этой группе бакте кальной антимикробной зашиты слизистой обо рий относятся также энтерококки, составляющие лочки кишечника.

до 25% всей сопутствующей микрофлоры в тол В процессе жизнедеятельности бифидобакте стом кишечнике, тогда как в просвете тонкого рии образуется молочная, уксусная, муравьиная и кишечника они встречаются лишь в следовых янтарная кислоты, что приводит к снижению рН количествах.

среды кишечника до 4,0-3,8 и, как следствие, к торможению роста и размножения в нем гнилост Остаточная микрофлора, представлена, главным образом, условно патогенными бакте- ных и патогенных микроорганизмов.

риями семейства энтеробактерий: клебсиелла, Важная роль бифидофлоры, особенно у ре цитробактер, энтеробактер, протей, гафния, сер- бенка первого года жизни, состоит в том, что эти рация и др. Она локализуется, преимущественно, микроорганизмы участвуют в процессе абсорбции в толстом кишечнике и составляет у здоровых в кишечнике солей железа, кальция и витамина Д детей десятые или сотые доли процента от общего и, следовательно, обладают антианемическим и количества микроорганизмов. Бактерии остаточ- антирахитическим свойствами. Бифидобактерии ной микрофлоры выделяются у 3,5-25% обсле- также участвуют в энтеральном синтезе амино дуемых детей. кислот, белков, витамина К, тиамина, рибофлави на и других витаминов группы В, фолиевой, нико Всю микрофлору кишечника можно подраз тиновой и пантотеновой кислот.

делить на мукозную и полостную.

Микробы мукозной микрофлоры обитают на Доказано морфокинетическое действие ки слизистой оболочке кишечника и образуют плот- шечной флоры, в частности, возбуждающее дей ствие бифидобактерий на перистальтику кишеч- органов лимфоцитами. В ответ на антигенную ника грудных детей. Симбиоз бифидобактерий и стимуляцию предшественники В-клеток, находя молочно-кислых палочек имеет определенное щиеся в пейеровых бляшках, мигрируют сначала функциональное значение: лактобактерии, заселяя в дренирующие лимфатические узлы, откуда по слизистую оболочку кишечника, создают на ее падают в общий кровоток, а затем Ч в слизистую поверхности среду, благоприятную для роста и оболочку кишечника, слезные и слюнные железы, размножения бифидофлоры. а также в молочные железы, где трансформиру ются в плазматические клетки, синтезирующие Антагонистическая активность лактобактерии также связана с образованием ими молочной ки- иммуноглобулины. В результате антигенной сти слоты в процессе брожения и продукцией анти- муляции аутофлорой, прежде всего Ч кишечными биотических веществ лактолина, лактоцидина, ли- бактериями, в организме создается общий пул зоцима, ацидофиллина. Молочно-кислые бакте- иммуноглобулинов.

рии способны подавлять размножение синегной- Таким образом, общий объем флоры, сло ной палочки, эшерихий, клебсиеллы, протея, не- жившиеся филогенетически и онтогенетически которых видов сальмонелл, шигелл, серраций, количественные взаимоотношения, внутривидовое стафилококков, стрептококков, некоторых Л-форм качественное постоянство в соответствующих бактерий.

биологически определенных участках желудочно кишечного тракта, а также осуществление защит Антибактериальная активность кишечных палочек определяется их способностью синтези- ной, обменной и иммуноиндуцирующей функций Ч все это составляет нормальный биоценоз, или ровать колицины и микроцины Ч специфические бактериоз кишечника.

белки, обладающие способностью тормозить рост и размножение энтеротоксигенных штаммов эше Нарушения биоценоза кишечника и спосо рихий, практически всех видов энтеробактерий, бы их выявления. Отдельные отклонения в со псевдомонад, стрептококков, стафилококков, ставе кишечной микрофлоры еще не являются грибов и др.

нарушениями биоценоза кишечника. Таковыми Нормальная кишечная флора является необ- могут быть: изолированное увеличение общего ходимым звеном во многих метаболических ре- количества кишечной палочки, появление гемоли акциях макроорганизма. Она участвует в осуще- тических или лактозонегативных форм эшерихий, ствлении печеночно-кишечной циркуляции важ- исчезновение энтерококков или обнаружение нейших компонентов желчи;

ферменты флоры в отдельных штаммов условно-патогенных бакте дистальной части кишечника инактивируют био- рий и др. Обычно эти изменения бывают транзи логически активные соединения (биогенные ами- торными и отражают различные этапы взаимо ны), выделяющиеся организмом с пищеваритель- действия макроорганизма с микроорганизмами ными соками;

кишечная флора утилизирует непе- или окружающей среды.

реваренные пищевые вещества с образованием Отклонения кишечной микрофлоры следует аминов, органических кислот и других соедине рассматривать как "нарушение биоценоза кишеч ний, влияющих на обмен веществ в организме.

ника" (НБК) только в тех случаях, когда появля Одной из важнейших функций нормальной ются сочетанные изменения количественного и кишечной микрофлоры является ее участие в качественного состава бактерий в нескольких формировании иммунологической реактивности группах: в основной, сопутствующей или остаточ макроорганизма. ной микрофлоре.

Pages:     | 1 |   ...   | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |   ...   | 26 |    Книги, научные публикации