характера, в 16 наблюдениях обнаружены явления Диагноз сифилиса верифицирован данными исгидроцефалии (в 8 наблюдениях Ч смешанной, в следования РСК с кардиолипиновым и трепонемным 5 Ч наружной, в 3 Ч внутренней). У 13 больных кон- антигенами, ИФА и РПГА. При люмбальной пункции статированы атрофические изменения в веществе получена прозрачная, бесцветная ЦСЖ под давлениголовного мозга, в 12 случаях визуализировались ем 180 мм H2O. В общем анализе ликвора уровень очаговые изменения (в 9 случаях одновременно най- белка составил 2,3 г / л; р. Панди Ч 3+, р. Нонне Ч дены очаги дистрофического и постишемического Аппельта Ч 3+; обнаружено 133 лимфоцита в 1 мм3, характера, в 2 Ч дистрофические, в 1 Ч постишеми- уровень глюкозы Ч 2,1 ммоль / л. Результаты исслеческие), у 12 пациентов Ч структурные изменения в дования крови и ликвора больного Т. на сифилис веществе головного мозга (в 5 случаях их трактовали представлены в табл. 1.
как инфаркт головного мозга, в 2 Ч как субарахнои- При МРТ, проведенной спустя 2 недели, в полюсе дальное кровоизлияние, в 5 случаях диагноз диффе- правой височной доли обнаружена зона патологиренцировался с объемным образованием головного чески измененного однородного MP-сигнала непрамозга).
вильной формы с нечеткими неровными контурами, Результаты КТ были менее информативны. У размерами 5.75.14.6 см, распространяющаяся (50 %) больных никакой патологии при обследовании на латеральные отделы правой островковой доли и не обнаружено. Интересно, что при выполненной в правую лобную долю. Височный рог правого боководинамике МРТ у двух из них выявлены структурные го желудочка умеренно компримирован, остальные изменения в веществе головного мозга. По данным его отделы обычных размеров и формы. Левый боКТ у двух пациентов верифицирован инсульт (внуковой желудочек мозга умеренно увеличен (рис. 1 A).
тримозговое кровоизлияние и инфаркт головного мозга), в 1 случае выявлены признаки выраженной церебральной атрофии с развитием вторичной смешанной гидроцефалии, в 1 случае Ч явления наружной гидроцефалии.
Далее приводятся два случая диагностики нейросифилиса.
Больной Т., мужчина 59 лет, госпитализирован в клинику нервных болезней в связи с развитием эпилептического припадка и последующего сумеречного расстройства сознания. При поступлении в связи с затруднением контакта с больным собрать жалобы и анамнез не представлялось возможным. Со слов родственников, на протяжении последних двух лет пациента беспокоило снижение памяти, забывчивость, головокружение, однако обследование и лечение не проводилось. При осмотре неврологом обнаружены когнитивные нарушения: контакт с больным формален, пациент некритичен, эйфоричен, много A B речив, но на вопросы отвечает не по существу. ОтРис. 1. МРТ головы больного Т., 59 лет, страдающего неймечено снижение зрения, анизокория и нарушение росифилисом (прогрессирующий паралич), до (А) и через фотореакции зрачков, недостаточность функции VII и 8 месяцев (B) после начала повторных курсов антибактериXII черепных нервов слева, симптомы орального авальной и нейропротективной терапии томатизма; левосторонняя пирамидная недостаточность в виде повышения тонуса и физиологических Первоначально данная картина расценена как струкрефлексов слева, появления симптома Бабинского турные изменения правой височной доли, характерслева; нарушения координации. Достоверно оценить ные для объемного процесса с диффузным ростом, сферу чувствительности не представлялось воз- высказано предположение о наличии у больного можным. Выявлен менингеальный синдром в виде фибриллярной астроцитомы. К обследованию больположительного симптома Кернига под углом 140 ного привлечены нейрохирург и психиатр. Консили Saratov Journal of Medical Scientific Research. 2011. Vol. 7, № 3.
650 НЕРВНЫЕ БОЛЕЗНИ арно диагностирован нейросифилис с симптомами Ретроцеребеллярное пространство кистовидно рас(А52.1), прогрессирующий паралич, дементная фор- ширено до 1,31,32,9 см. Субарахноидальные ма с эйфорическими проявлениями. пространства и конвекситальные борозды большого В результате проведенных повторных курсов мозга и мозжечка не расширены. Высказано предспецифического лечения бензилпенициллином со- положение о демиелинизирующем заболевании гогласно приказу № 291 Минздрава РФ от 30.07.2001 ловного мозга, и пациент вновь направлен в неврог., а затем цефтриаксоном, а также длительной па- логический стационар.
тогенетической и нейротропной терапии, ликвор санирован, наметилась положительная динамика в виде редукции мнестических нарушений и уменьшения неврологического дефицита. При МРТ, выполненной через 8 месяцев, в полюсе правой височной доли сохраняется зона патологически измененного однородного MP-сигнала неправильной формы с нечеткими неровными контурами размерами 4.03.21.9 см. Отмечена динамика, выражающая- ся в уменьшении размеров и распространенности A B C зоны структурных изменений вещества мозга в праРис. 2. МРТ головы больного М., 32 лет, страдающего вой височной доле, одновременно констатировано нейросифилисом (менинговаскулярная форма), до (А) и прогрессирование внутренней заместительной гипосле контрастного (дотарем) усиления (B), МРА в режиме дроцефалии (рис. 1 B). МРТ-картина расценена как артериографии (С) структурные изменения специфического характера, что позволило подтвердить диагноз прогрессирую- На момент госпитализации неврологом обнарущего паралича.
жены признаки грубого поражения головного мозга.
Больной М., мужчина 32 лет, госпитализирован в Контакт с больным затруднен. Пациент озирается, в клинику нервных болезней в связи с подозрением на речевой контакт вступает неохотно, на вопросы отдемиелинизирующее заболевание головного мозга.
вечает односложно и после паузы, выполняет лишь При поступлении в связи с затруднением контакта с некоторые простые просьбы. Себя не обслуживает.
больным собрать жалобы и анамнез не представля- Сознание нарушено. Больной некритичен, дезориенлось возможным. Со слов жены, ранее (более 10 лет тирован в месте и времени. Отмечено снижение зретому назад) лечился по поводу сифилиса. В марте ния, анизокория и угнетение фотореакции зрачков, 2009 г. развилась невропатия правого глазодвигатель- расходящееся косоглазие за счет правого глазного ного нерва, по поводу чего лечился в неврологическом яблока. Движения правого глазного яблока огранистационаре одной из муниципальных больниц, этио- чены кнутри (влево), вместе с тем движения обоих логию процесса в то время установить не удалось. По глазных яблок ограничены вправо. Кроме того, обданным выписки из стационара, помимо невропатии наружена гипомимия, симптомы орального автомаправого глазодвигательного нерва уже в то время было тизма. Достоверно оценить сферу чувствительности выявлено угнетение рефлексов с ног и покачивание в не представляется возможным. Паретических распозе Ромберга. По данным МРТ патологических изме- стройств в конечностях нет, однако рефлексы с нижнений в веществе головного мозга не выявлено. При них конечностей не вызываются, а тонус мышц ног МРА обнаружен вариант развития Виллизиева круга Ч снижен. Достоверно оценить координаторную сферу передняя трифуркация левой средней мозговой ар- затруднительно, тем не менее складывается впечаттерии. После лечения в стационаре неврологические ление о наличии у больного элементов сенситивной расстройства не уменьшились, однако в течение года атаксии: пробы на статическую и динамическую атаксостояние больного оставалось стабильным. С весны сию он значительно хуже выполняет при закрывании 2010 г. стало прогрессировать снижение памяти. Со- глаз. Нистагма не наблюдается. Отмечаются интелстояние больного ухудшилось за несколько недель до лектуально-мнестические расстройства. Другая негоспитализации, когда жена стала замечать расстрой- врологическая симптоматика отсутствует.
ства восприятия (больной разговаривал с несуществу- Указанные расстройства не соответствовали ющим собеседником) и нарушения речи. клинической картине демиелинизирующего забоВ связи с прогрессированием описанных нару- левания. Поскольку в анамнезе имело место укашений пациент был осмотрен неврологом, повтор- зание на заболевание сифилисом, к тому же при но выполнена МРТ головы. По описанию, в белом поступлении в стационар серологические реакции веществе полушарий мозга, преимущественно суб- на сифилис были позитивными (РМП 4+, ИФА +, кортикально, визуализируются немногочисленные, КП Ч 13,5), заподозрена специфическая патология овоидной и округлой формы очаги, часть с призна- нервной системы.
ками умеренно выраженного перифокального от- При осмотре дерматовенерологом у больного ека вещества мозга. Размеры очагов: в правой лоб- активные проявления сифилиса на коже и слизиной доле 0,20,3 см, в левой лобной доле 0,30,4 стых оболочках не обнаружены. Диагноз сифилиса см, 0,30,3 см, 0,20,2 см; в левой теменной доле верифицирован данными исследования РСК с каропределяются очаги размерами 0,30,3 см, 0,50,5 диолипиновым и трепонемным антигенами, ИФА и см и 0,60,7 см, склонные к слиянию, с нечеткими РПГА. При люмбальной пункции получена прозрачконтурами (рис. 2 A). После контрастного усиления ная, бесцветная ЦСЖ под давлением 170 мм H2O.
(дотарем, 10 мл) сигнальные характеристики выяв- В общем анализе ликвора уровень белка составил ленных очагов не изменились (рис. 2B). Срединные 0,66 г / л; р. Панди Ч 3+, р. Нонне Ч Аппельта Ч 3+;
структуры не смещены. Боковые желудочки обыч- обнаружено 43 лимфоцита в 1 мм3, уровень глюконых размеров и формы, умеренно асимметричны зы Ч 3,2 ммоль / л. Результаты исследования крови (справа Ч шире). III и IV желудочки не изменены, и ликвора больного М. на сифилис представлены в IV до 0,4 см. Базальные цистерны не расширены. табл. 2.
Саратовский научно-медицинский журнал. 2011. Т. 7, № 3.
NEUROLOGY Таблица Таким образом, по совокупности полученной информации диагностирован нейросифилис с симРезультаты исследования крови и ликвора на сифилис больного Т.
птомами (А52.1), менинговаскулярная форма с развитием специфического церебрального васкулита, Кровь ЦСЖ неврита зрительных нервов и деменции с преимущественно галлюцинаторными симптомами.
РМП 3 + 3 + К окончанию проведенного курса специфическоРСК с антигенами:
го лечения бензилпенициллином по схеме согласно 4 + (титр 1:40) 3 + (титр 1:10) кардиолипиновым 4 + (титр 1:40) 3 + (титр 1:10) трепонемным приказу № 291 Минздрава РФ от 30.07.2001 г., а также патогенетической и нейротропной терапии намеИФА + (КП Ч 9,23) + (КП Ч 9,20) тилась отчетливая положительная динамика в виде РПГА 4 + 3 + регресса психических нарушений и уменьшения неврологического дефицита.
Таблица Обсуждение. Ни в одном из случаев при описаРезультаты исследования крови и ликвора нии томограмм рентгенологам не удалось заподона сифилис больного М.
зрить нейросифилис, что неудивительно, поскольку критериев МР-диагностики этого заболевания в Кровь ЦСЖ настоящее время действительно не существует, к РМП 4 + 4 + тому же рентгенологи не всегда были информироРСК с антигенами:
ваны о наличии у пациентов сифилиса. По нашим кардиолипиновым 4 + (титр 1:40) 3 + (титр 1:10) данным, поражение нервной системы при сифилитрепонемным 4 + (титр 1:80) 3 + (титр 1:10) се не всегда своевременно визуализируется при ИФА + (КП Ч 15,2) + (КП Ч 15,0) КТ и МРТ. Примечательно, что у двух пациентов с тяжелым специфическим поражением головного РПГА 4 + 3 + мозга (прогрессирующий паралич и менинговаскулярный сифилис), несмотря на яркую клиническую Больной осмотрен психиатром. Отмечены нару- картину заболевания, при МРТ головы, выполненшения сознания, амнестическая дезориентировка, ной спустя несколько лет от момента заражения сирасстройства восприятия (слышит голоса внутри го- филисом, никакой патологии обнаружено не было.
овы), конкретное торпидное мышление, снижение Лишь при повторном МР-исследовании (спустя интеллектуально-мнестических функций. Пациент и 20 месяцев соответственно) были визуализироне может объяснить переносный смысл пословиц и ваны патологические изменения в веществе головпоговорок, назвать предметы, пальцы руки. Эмоци- ного мозга.
ональный фон ровный. Диагностирована деменция Тем не менее в сложных случаях МР-исследование в связи с нейросифилисом с преимущественно гал- оказывает незаменимую помощь при проведении люцинаторными симптомами (F02.825). При осмотре дифференциальной диагностики и уточнении формы глазного дна офтальмологом обнаружен специфиче- нейросифилиса. В случае больного Т., несмотря на ский неврит зрительных нервов. то что данные МРТ сначала были истолкованы как На основании полученной информации диагноз признаки фибриллярной астроцитомы, именно вынейросифилиса был достоверно доказан, однако полненное в динамике МР-исследование позволило затруднения возникли при определении формы за- исключить опухоль головного мозга и подтвердить болевания Ч необходимо было дифференцировать диагноз прогрессирующего паралича. Как известпаренхиматозный и менинговаскулярный нейроси- но, прогрессирующий паралич в настоящее время филис. считается хроническим менингоэнцефалитом [15] и Значительную роль в уточнении диагноза сы- четких МР-критериев диагностики его пока не сущеграла МРА, выполненная в режиме s3DI. Согласно ствует, но, по данным зарубежной литературы, этому описанию, наружные контуры сигнала от кровотока заболеванию обычно соответствуют гиперденсивные по большинству артерий головного мозга неров- изменения в мезотемпоральной области [12, 13]. Обные, полицикличные, сигнал от кровотока снижен наруженные нами изменения при МРТ, выполненной (преимущественно в средних мозговых артериях больному Т., в целом не отличались от данных, опии правой внутренней сонной артерии). Визуали- санных другими авторами.
Pages: | 1 | 2 | 3 | Книги по разным темам