Книги по разным темам Pages:     | 1 | 2 | 51 8. Dahlback, B. The protein C anticoagulant system // In: plasma / J.P. Miletich, L. Sherman, J.G.J. Brose // Blood. - The molecular basis of blood diseases. Stamatogakkopoulos G., 1983. - Vol. 62. - P. 306.

Nienhuis A.W., Majerus P.W., Warmus H. (eds) / B. Dahlback, 12. Seghatchian, M.J. Hypercoagulability, inflammatory J. Stenflo. ЦPhiladelphia: W.B. Saunders, 1994. - P. 599. cytokines disseminated intravascular coagulation and 9. Protein C, an antithrombotic protein, is reduced in hyperfibrinolysis / M.J. Seghatchian, M.M. Samama, S.P.

hospitalized patients with intravascular coagulation / J.H. Griffin, Hecker // In: Hypercoagulabile states. - New Iork, London, Tokyo:

D.F. Mosher et al // Blood. - 1982. - Vol. 60. - P. 261-264. CRS Press. - 1996. - P. 311-325.

10. Kisiol, W. Proteolytic activation of protein C from bovine 13. Protein C activity in healtky volunteers influence of age, plasma / W. Kisiol, L.H. Ericsson, E.W. Davice // Biochem. - sex, smoking and oral contraceptives / R.C. Tait, I.D. Walker, 1976. - Vol. 15. - P. 4893-4900. S.L. Islam et al. // Thromb. Haemost. - 1993. - Vol. 70. - P.

11. Miletich, J.P. Detection of single chain protein C in human 281-285.

УДК 616.314.17- 002 -036.17: [616.005.1 -08.155.2 -092] 07 (045) - Е.В. Пон алина, Н.В. Б л ина, И.Н. Карпен о ГОУ ВПО Саратовс ий ГМУ Росздрава В современной стоматоло ии проблема возни новения атипичных форм воспалительных заболеваний пародонта, а именно, быстропро рессир юще о пародонтита (БПП) приобрела особо важное значение вследствие все больше о распространения данной патоло ии. В статье рассматривается одно из важных звеньев пато енеза - нар шение процессов ми роцир ляции больных БПП, развитие эндотелиальной дисф н ции с послед ющим х дшением линичес ой артины заболевания, стоматоло ичес о о стат са, ачества жизни пациентов.

Ключевые слова: быстропро рессир ющий пародонтит, ми роцир ляция, пато енез.

DISTURBANCES OF THE VASCULAR THROMBOCYTE MECHANISM OF HEMOSTASIS IN PATHOGENESIS OF THE MICROCIRCULATORY DISORDERS IN RAPIDLY PROGRESSIVE PERIODONTITIS E.V. Ponukalina, N.V. Bulkina, I.N. Karpenko Saratov State Medical University In modern stomatology the problem of atypical forms of inflammatory periodontal diseases origination, namely of rapidly progressive periodontitis (RPP), has got special importance due to its widespread. The article presents one of the impotant parts of the pathogenesis- the disturbance of microcirculation processes caused by the decrease of blood clot resistency of a vascular wall in pathogenesis of microcirculatori disorders in patients with RPP. These disturbances are predetermined by endothelial dysfunction with the subsequent degradation of the clinical presentation of disease, the stomatologic status and quality of patients life. Key words: rapidly progressive parodontitis, microcirculation, pathogenesis.

дающаяся дезинте рацией и дестабилизацией мембВ настоящее время, несмотря на очевидные сран эндотелиоцитов, что приводит нар шению их пехи на и и повышение в целом ачества лечения ф н циональной а тивности, развитию дисбаланса пародонтита, распространенность данно о заболевамежд антиа ре антными и проа ре антными фа тония не лонно растет. Заболевания пародонта являрами, вырабатываемыми в эндотелии, сдви ам антиются одними из наиболее распространенных патоло оа лянтной и фибринолитичес ой а тивности эн ичес их состояний, приводящих потере з бов. Важдотелия. По данным литерат ры известно, что равноной проблемой является поражаемость лиц молодовесие межд интенсивностью ПОЛ и а тивностью ан о возраста. По данным литерат ры [7], в 10 % сл тио сидантной системы в ор анизме определяет ос чаев диа ностир ется атипичная форма воспалительществление сложных, жизненно важных мембранных заболеваний - быстропро рессир ющий пародонных механизмов леточно о метаболизма различных тит (БПП).

т аней. Интенсифи ация процессов ПОЛ приводит Пато енез БПП мно ообразен и сложен. С щеизменению состава леточных мембран, нар шению ственн ю роль и рают ми робные и имм нные мехаих проницаемости, дисбаланс эле тролитов в летнизмы, развитие системно о воспалительно о про ах [5,9]. Та, же на ранних стадиях заболевания нацесса, силение прод ции цито инов (ИЛ-1, ФНОб, блюдаются а тивация процессов липоперо сидации П Е), вызывающих повреждение сос дистой стен и, и на опление избыточно о оличества пере исей в частности нар шение ми роцир ляции, нарастание липидов, сопровождающиеся силением а ре ации числа спавшихся апилляров, пристенное выпадение тромбоцитов, тромбообразованием за счет высвобесстр т рных эле тронноплотных масс, образовабождения из эндотелия тромбоцит - а тивир юще о ние тромбов, нар шение трофичес о о транспорта фа тора, вызывающе о на опление ад езивных дечерез сос дист ю стен и т. д. [7]. Одним из мехатерминант на лет ах рови и их массов ю ад езию низмов пато енеза нар шений ми роцир ляции при на эндотелии [4]. Это с бляет ми роцир ляторБПП является а тивация процессов ПОЛ, сопровожСаратовс ий на чно-медицинс ий Ж рнал № 1 (19) 2008, январь-март Физиоло ия и патофизиоло ия ные и реоло ичес ие расстройства в т анях, замы ая м жчин) без соп тств ющей висцеральной патолопорочный р а тивации свободно-ради ально о ии. Средний возраст обслед емых лиц составил о исления [4, 6]. ода. Обе р ппы были сопоставимы по возраст и Известно, что развитие системных и местных вос- пол. С обслед емых пациентов было пол чено письпалительных реа ций сопровождается выраженным менное информированное со ласие на частие в исповреждением эндотелиальных лето. В них возни- следовании.

ают первые с бми рос опичес ие изменения, в ча- В среднем продолжительность заболевания всех стности, в митохондриях - величение их размеров, обследованных лиц составляла от 4 до 6 лет. Основнаб хание, частичная дестр ция или полное разр - ные жалобы данных пациентов были различны в зашение рист митохондрий, вымывание их матри са висимости от то о, на а ой стадии заболевания они либо е о замещение мел о ран ляционным матери- обращались за стоматоло ичес ой помощью. В 90 % алом. Система эндоплазматичес о о рети л ма под- сл чаев первичное обращение было же на поздних вер ается ред ции. В цитоплазме величено число стадиях заболевания с жалобами на выраженн ю лизосомоподобных телец, наблюдается на опление подвижность з бов, ровоточивость, оте и боль в в них липидов, в эндотелии нар шаются меж леточ- деснах, ноетечение из пародонтальных арманов.

ные онта ты. Медиаторы воспаления вызывают на- Критериями постанов и диа ноза БПП и в лючение р шения сос дисто о ровото а в венозном и арте- пациентов в р пп обследованных лиц являлись данриальном звеньях системы ми роцир ляции. Та, ные линичес о о, рент еноло ичес о о и ми робинаблюдаются венозный застой, замедление ровото- оло ичес о о исследований, оторые позволили а, появление интенсивно о цианотично о фона сли- выявить черты, хара терные для данно о заболевазистой оболоч и десен, изменения оличества и ния: молодой возраст, при рент еноло ичес ом исформы ф н ционир ющих венозных апилляров, следовании - енерализованное поражение остной оторые можно рассматривать а ф н циональные т ани альвеолярных отрост ов челюстей (полное разпризна и нар шения емоцир ляции пародонта [2]. р шение орти альных пластино, обширные оча и Одновременно отмечено развитие стой ой ипе- остеопороза с нечет ими раницами, что свидетельремии, оторой соп тств ют нар шение проницаемо- ств ет об а тивности воспалительно-дестр тивно о сти сос дистых стено и ми рация в меж леточные процесса); при этом наблюдалась быль остной т апространства ПМЯЛ, ма рофа ов. Ма рофа и способ- ни более чем на 2/3 длины орней з бов. В 10 % ны се ретировать а фа торы роста и ми рации сл чаев заболевание приводит системным проявфибробластов, та и фа тор, детерминир ющий рост лениям, в лючая снижение массы тела, депрессию, эндотелия. Рез ое повышение проницаемости сос - общее недомо ание. Во время обострения процесса дистой стен и приводит нар шению демпферной в т анях пародонта определяется острая воспалительф н ции пародонта [7, 8]. ная реа ция, проявляющаяся ростом ран ляций и Биохимичес ие сдви и в эндотелиальных лет ах разрастанием десны. В период ремиссии острые воссос дов хара териз ются нетением а тивности не- палительные явления стихают.

оторых ферментов в эндотелии апилляров: дыха- Антиа ре ационн ю а тивность сос дистой стен и тельных, ферментов терминально о о исления (НАД- из чали с помощью ма рометода определения антиН, НАДФ-Н-ДГ), аденозинтрифосфатазы (АТФ-азы) и а ре ационной а тивности сос дистой стен и (Бал да щелочной фосфатазы. Та ие изменения в эндоте- В.П с соавт., 1983) [2]. Принцип определения основан лии апилляров сл жат первыми призна ами начала на создании рат овременной (3 мин.) ло альной их повреждения [2]. ишемии, вызванной на ладыванием манжеты сфи Та им образом, возни ающие морфоло ичес ие моманометра на плечо испыт емо о и созданием в повреждения, метаболичес ие сдви и в эндотелии ней давления, превышающе о систоличес ое давлесос дов ми роцир ляторно о р сла пародонта вы- ние на 10 мм рт. ст., что ведет высвобождению из зывают впоследствии тяжелые необратимые ф н - неповрежденно о эндотелия сос дов здоровых люциональные нар шения эндотелиоцитов, проявляю- дей в ровь ин ибиторов а ре ации тромбоцитов щиеся в значительном изменении их вазоре лир - простаци лина, о сида азота, и др их антитромбоющей и антитромбо енной а тивности, в про ресси- енных с бстанций (манжеточная проба) [1]. Оцен а р ющей эндотелиальной дисф н ции [8] и нар ше- с ммарной антиа ре ационной а тивности сос дистой нии а ре ационной а тивности тромбоцитов. стен и ос ществлялась п тем ре истрации АДФ-инЦель работы за лючалась в из чении роли и зна- д цированной а ре ации тромбоцитов после провечения нар шений ф н циональной а тивности тром- дения манжеточной пробы с послед ющим вычисбоцитов и антиа ре ационной способности сос дис- лением инде са антиа ре ационной а тивности сос той стен и в механизмах расстройств ми роцир ля- дистой стен и (ИААСС) п тем деления степени а реции больных БПП тяжелой степени в период обо- ации тромбоцитов до манжеточной пробы на по астрения. затели а ре ации тромбоцитов после о люзии сос Материалы и методы исследования да. В словиях физиоло ичес ой нормы данный инБыли обследованы 40 больных (из них 26 жен- де с может олебаться от 1,3 до 1,8 сл.ед. [1]. Уменьщин и 14 м жчин) с БПП тяжелой степени тяжести, в шение это о по азателя по данным литерат ры свивозрасте от 17 до 35 лет. Средний возраст пациентов детельств ет о снижении антитромбо енно о потенсоставил 25 лет. Обследование пациентов проводи- циала сос дистой стен и и розе тромбообразовалось в медицинс ом центре Здоровье (. Саратов), ния [1].

ММУ Стоматоло ичес ой поли лини а № 3 (. Са- Из чение а ре ационной а тивности тромбоцитов ратов), стоматоло ичес ой поли лини и СВМИ (. Са- проводилось в обо ащенной тромбоцитами плазме ратов). В ачестве онтроля были проведены иссле- по метод З.А.Габбасова и др. (1989) дв х анальным дования антитромбо енной а тивности сос дистой лазерным анализатором а ре ации тромбоцитов стен и лиц с инта тным пародонтом (9 женщин и 6 LA BIOLA (Россия) при помощи омпьютера и спеСаратовс ий на чно-медицинс ий Ж рнал № 1 (19) 2008, январь-март циализированной MS Windows- совместимой про рам- После проведения манжеточной пробы данных мы Aggr (НПФ Биола). В ачестве инд тора а - пациентов все по азатели а ре ационной способноре ации использовали АДФ в онечной онцентра- сти тромбоцитов а по ривой светопроп с ания, ции 2,5 м М (Фирма Реанал, Россия). Запись ри- та и по ривой средневзвешенно о ради са тромвых а ре ации тромбоцитов производилась в пробах боцитов, достоверно возросли по сравнению с таобо ащенной тромбоцитами плазме, взятой до и пос- овыми величинами в пробах рови до о люзии ле наложения манжеты. Оцен а а ре ационной спо- сос дов. Та, ма симальная степень а ре ации тромсобности ровяных пластино ос ществлялась по ос- боцитов величилась с 24,0 % до 55,8 % (р2=0,0002), новным по азателям ривой светопроп с ания (ма - ма симальная с орость а ре ации с 29,1.е. дости симальной степени а ре ации, ма симальной с оро- ла 60,0.е. (р2=0,0001). Одновременно возрос ма сти а ре ации) и ривой средневзвешенно о ради са симальный размер образ ющихся тромбоцитарных тромбоцитов (ма симальном размер образ ющих- а ре атов с 1, 8.е. 2.52.е. (р2=0,0008), а ма сися тромбоцитарных а ре атов, ма симальной с орос- мальная с орость образования наибольших тромботи образования наибольших тромбоцитарных а ре- цитарных а ре атов величилась с 1, 59.е. до 3, атов)..е. (р2=0,007). Пол ченные рез льтаты о азались Статистичес ая обработ а производилась на ом- та же достоверно выше по азателей а ре ации тромпьютере IBM PC AT при помощи про рамм Statistica боцитов после проведения веноо люзионно о те6.0. Проверялись ипотезы о виде распределений ста здоровых людей (табл.1). При расчете инде са ( ритерий Шапиро-Уил са). Большинство наших дан- антиа ре ационной а тивности сос дистой стен и ных не соответств ет за он нормально о распреде- больных с БПП было становлено е о выраженное ления, поэтом для сравнения значений использовался меньшение (в 3,8 раза) по сравнению с нормальU- ритерий Манна-Уитни. ной величиной. Данный по азатель составил все о Рез льтаты исследования и их обс ждение лишь 0,43 сл.ед.( р1=0,0001). Пол ченные рез льПри из чении а ре ационной а тивности тромбо- таты свидетельств ют о том, что по мере про ресцитов и антиа реционной способности эндотелия со- сирования патоло ии пародонта и с бления тяс дов в онтрольной р ппе относительно здоровых жести линичес их проявлений пациентов форлиц были зафи сированы по азатели, соответств ю- мир ется выраженная недостаточность антиа ре ащие физиоло ичес им возрастным нормам. Та, в цонно о потенциала сос дистой стен и в виде сниобразцах плазмы рови, взятой после ратовремен- жения синтеза и се реции в ровото эндотелиоциной о люзии сос да, становлено достоверное сни- тами ин ибиторов а ре ации тромбоцитов - простажение из чаемых по азателей а ре ации тромбоци- ци лина, эндотелиально о фа тора расслабления тов: ма симально о размера образ ющихся тромбо- о сида азота, эндотелинов [1,11]. При этом возни ацитарных а ре атов, ма симальной с орости образо- ет рис тромбообразования, одна о в исходных обвания наибольших тромбоцитарных а ре атов, ма - разцах плазмы (до веноо люзионно о теста) нами симальной степени а ре ации (табл.1). Инде с ААСС зафи сировано снижение а ре ационных свойств составил в онтрольной р ппе 1,65 сл.ед. Пол чен- ровяных пластино, что отражает сложный хара ные данные свидетельств ют о нормальной антиа - тер проявлений эндотелиальной дисф н ции и наре ационной а тивности эндотелия сос дов здоро- р шений меж леточных взаимодействий межд вых лиц, об словленной силением се реции в ровь тромбоцитами, эндотелиоцитами больных с БПП.

Pages:     | 1 | 2 |    Книги по разным темам