Книги по разным темам Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |   ...   | 26 |

Таким образом, мы на собственном опыте убедились в том, что методика восстановления стандартных отведений из трех ортогональных теоретически обоснована и может быть использована в разрабатываемом устройстве с целью синтеза двенадцати общепринятых отведений из регистрируемых ортогональных на компьютере.

3. Искусственная вентиляция легких Искусственную вентиляцию легких (ИВЛ) применяют ежедневно у многих тысяч больных во время оперативных вмешательств и в процессе интенсивной терапии. Для большинства анестезиологов и реаниматологов ИВЛ - рутинная процедура. Однако кажущаяся некоторым врачам простота и УпривычностьФ ИВЛ не гарантируют от ошибок и связанных с ними осложнений. Различным проблемам теории и практики ИВЛ посвящено огромное число исследований. Это свидетельствует, что далеко не все вопросы разре шены. Различные методы искусственной вентиляции используют не только анестезиологи и реаниматологи, но и терапевты, невропатологи, токсикологи, врачи скорой помощи.

За последние 10 лет произошли значительные изменения во многих концепциях и подходах к респираторной поддержке. В первую очередь это касается разработки и внедрения в практику новых способов и режимов ИВЛ, особенно вспомогательной вентиляции легких (ВВЛ). Усовершенствованы методы проведения ИВЛ и ВВЛ без интубации трахеи через маску и трахеальный катетер.

Отечественные анестезиологи и реаниматологи получили возможность использовать многие современные аппараты ИВЛ (респираторы), которые обладают широкими функциональными возможностями. Значительно расширились также возможности инструментального обследования больных и мониторинга. В то же время опыт показывает, что все эти возможности используются не всегда в достаточной степени и методически правильно. Это не только обедняет арсенал средств респираторной поддержки, но и может принести вред больному.

В зарубежной литературе в последние годы получил достаточно широкое распространение термин respiratory support - респираторная поддержка. Можно считать этот термин вполне правомочным, если под ним понимают методы, позволяющие обеспечить полноценную вентиляцию легких, когда самостоятельное дыхание выключено, утрачено или резко нарушено.

Но не следует ставить знак равенства между респираторной поддержкой и респираторной терапией. Последнее понятие гораздо шире, в него входит комплекс методов, улучшающих тканевый газообмен воздействием на аппарат вентиляции, кровообращение и метаболизм. Что касается респираторной поддержки, то основными ее компонентами являются ИВЛ и ВВЛ.

Большой опыт мировой практики, предполагающий наличие у врача современной высококачественной аппаратуры не означает, что эффективную респираторную поддержку невозможно осуществить с помощью широко распространенной отечественной аппаратуры. Подтверждение этому - десятки тысяч успешно проведенных анестезий при сложнейших операциях и тысячи спасенных жизней больных с тяжелейшими формами дыхательной недостаточности, многочисленные глубокие исследования, проведенные в нашей стране с помощью относительно простых аппаратов с ограниченным выбором режимов.

3.1. Общие представления о дыхательной недостаточности Имеется множество определений дыхательной недостаточности. Не вдаваясь в анализ и критический обзор разноречивых взглядов многих исследователей, приведем определение, основанное на принятом в 1962 г. на XV Всесоюзном съезде терапевтов, с небольшим, но практически важным дополнением. Это определение отражает взгляды классиков отечественной физиологии и терапии Л.Л. Шика и А.Г. Дембо. Оно лучше всего подходит для клинической практики.

Дыхательная недостаточность - состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального напряжения О2 и СО2 в артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма, либо поддерживается искусственным путем.

Как видно из определения, дыхательная недостаточность совсем не обязательно проявляется гипоксемией и гиперкапнией, при медленном развитии включается ряд компенсаторных механизмов (в первую очередь усиленная работа дыхания), позволяющих длительно поддерживать PaCO2 и PaO2 на приемлемом для организма уровне. На ранних стадиях медленно развивающегося процесса нарушения газового состава и кислотно-основного состояния (КОС) крови могут возникать только при физической нагрузке. Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Последняя нарастает постепенно, развивается в течение нескольких месяцев или лет. Для нее характерно сочетание гипоксемии с гиперкапнией, но pH может длительно оставаться в пределах нормальных значений. Расстройства гемодинамики также возникают достаточно поздно, а поражение недыхательных функций легких - в основном в финальной стадии и при декомпенсации. Острая дыхательная недостаточность имеет важные качественные отличия от хронической.

Острая дыхательная недостаточность - быстро нарастающее тяжелое состояние, обусловленное несоответствием возможностей аппарата внешнего дыхания метаболическим потребностям органов и тканей, при котором наступает максимальное напряжение компенсаторных механизмов дыхания и кровообращения с последующим их истощением. Даже при максимальном напряжении компенсаторных механизмов не обеспечивается нормальное PaO2 и нормальное PaCO2. ОДН всегда сопровождается нарушением гемодинамики.

Для ОДН характерно быстрое развитие, уже через несколько часов, а иногда и минут может наступить смерть больного. Характерным признаком ОДН является гипоксемия (если она не устранена искусственным путем).

При большинстве форм ОДН гипоксемия чаще всего сочетается с гипокапнией, повышение PaCO2 происходит в далеко зашедших стадиях, а также при некоторых формах ДОН. На раннем этапе возникают сдвиг pH в кислотную сторону за счет генерализованных нарушений гемодинамики и нарушение метаболических функций легких.

3.1.1. Механизмы компенсации острой дыхательной недостаточности При оценке степени тяжести ОДН необходимо учитывать не только глубину гипоксии или гиперкапнии, но и состояние компенсаторных функций организма. При этом надо иметь в виду положительные и отрицательные стороны усиленной компенсации, четко представлять себе, какими усилиями достигается устранение или уменьшение тканевой гипоксии и насколько оно полноценно.

При ОДН одной из первых и основных реакций на гипоксемию является увеличение МОД. Он достигается в начале увеличением дыхательного объема (если это возможно в данных условиях), а затем учащением дыхания.

Увеличение глубины дыхания способствует снижению шунтирования крови справа налево и улучшению центральной гемодинамики, но при этом повышается потребление кислорода.

Различают четыре типа (стадии) компенсаторной гипервентиляции. При первом, наиболее физиологичном, типе МОД увеличивается только на 20 - 25 %, но VO2 возрастает более чем в три раза. Этот тип компенсации характерен для больных с умеренными нарушениями гемодинамики, отсутствием выраженного снижения кислородной емкости крови. Компенсация достигается за счет увеличения дыхательного объема. Второй тип компенсации - значительное увеличение МОД (на 85 - 90 %) и учащение дыхания, VO2 повышено втрое. Третий тип крайнее напряжение компенсаторных механизмов.

МОД увеличен в 2 раза, но VO2 всего на 30 - 35 % превышает должные величины. Четвертый тип (стадия) - наступающая декомпенсация. МОД уменьшается и только на 30 - 35 % превышает должные величины. Дыхательный объем значительно снижен, гипервентиляция осуществляется за счет резкого увеличения частоты дыхания.

Другим, тоже очень рано включающимся компенсаторным механизмом является увеличение транспорта кислорода. В ответ на снижение оксигенации тканей увеличивается сердечный выброс. Однако при этом также имеют место два механизма компенсации: увеличение ударного объема (благоприятный тип компенсации) и увеличение частоты сердечных сокращений и сердечного индекса без возрастания ударного объема (неблагоприятный тип компенсации). При тахикардии, как правило, развивающейся у больных с ОДН, значительно увеличивается потребление кислорода миокардом и истощаются резервы последнего.

Одним из компенсаторных механизмов является расширение капиллярной сети, в результате чего увеличивается ее пропускная способность. Эта реакция возникает чаще всего в ответ на гиперкапнию. Однако расширение капилляров быстро приводит к стазу в них, депонированию и сгущению крови. Таким образом, транскапиллирный обмен падает, и временно увеличенная доставка кислорода к тканям снижается ниже исходного уровня.

Наконец, при накоплении в организме недоокисленных продуктов обмена и связанной угольной кислоты (бикарбоната) они начинают усиленно выделяться с мочой. При этом в почечных канальцах усиливается реабсорбция гидрофильных ионов натрия. Это приводит к задержке натрия и воды в организме и олигурии.

Таким образом ОДН приводит в действие целый ряд сложных компенсаторных механизмов, несовершенство которых заложено в самой их основе.

После определенного периода напряжения функции ряда систем (в первую очередь дыхания и кровообращения) наступает их декомпенсация.

3.1.2. Клинические признаки острой дыхательной недостаточности Первым клиническим симптомом ОДН чаще всего является ощущение нехватки воздуха (одышка). Дыхание становится сначала углубленным, затем учащенным. При непроходимости верхних дыхательных путей одышка носит преимущественно инспираторный характер, при бронхиальной непроходимости - экспираторный. В случае преобладания рестриктивных процессов и шунтирования крови справа налево дыхание сразу становится учащенным. Если гипоксемия сочетается с гипокапнией, то развитие клинической картины можно разделить на три стадии.

Стадия 1. Первые симптомы - изменение психики. Больные несколько возбуждены, напряжены, негативны по отношению к окружающим, часто жалуются на головную боль. Артериальное давление, особенно диастолическое, повышено, тахикардия.

Стадия 2. Сознание спутано, появляются агрессивность, двигательное возбуждение. При быстром нарастании гипоксии могут быть судороги. В дыхании принимают участие вспомогательные мышцы. Стойкая артериальная гипертония, тахикардия, иногда экстрасистолия.

Стадия 3. Гипоксическая кома. Сознание отсутствует. Возникают судороги. Артериальное давление критически падает. Аритмия пульса. Если больному не оказана своевременная помощь, наступает смерть.

При сочетании гипоксемии с гиперкапнией (гиповентиляционный синдром) также можно различить три стадии.

Стадия 1. Больные эйфоричны, говорливы, но речь прерывистая. Бессонница. Артериальное и центральное венозное давление повышено. Тахикардия.

Стадия 2. Больные возбуждены, иногда беспричинно веселы, не отдают себе отчета в тяжести своего состояния. Выраженная артериальная и венозная гипертония, стойкая тахикардия.

Стадия 3. Ацидотическая кома. Сознание постепенно утрачивается, больные луспокаиваются, впадают в карбонаркоз. Арефлексия. Артериальное давление снижается, пульс аритмичный. Наступает смерть.

Определение степени тяжести ОДН чрезвычайно важно для выбора рациональной терапии.

3.2. Патофизиология искусственной и вспомогательной вентиляции легких Искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) называют обеспечение газообмена между окружающим воздухом (или специально подобранной смесью газов) и альвеолярным пространством легких искусственным способом.

Основными задачами ИВЛ в интенсивной терапии являются обеспече ние адекватного метаболическим потребностям организма газообмена в легких и полное освобождение больного от работы дыхания.

Вспомогательной вентиляцией легких (ВВЛ) принято называть поддержание заданного (или не ниже заданного) минутного объема вентиляции при сохраненном дыхании больного.

Основными задачами ВВЛ являются поддержание адекватного газообмена в легких, уменьшение работы дыхания, а также облегчение перехода больного от ИВЛ к самостоятельному дыханию.

Основным методом ИВЛ в настоящее время является вдувание газа в дыхательные пути. Но не меньший интерес вызывает проблема управления функцией внешнего дыхания путем ритмической электрической стимуляции диафрагмальных нервов (ЭСДН) и диафрагмы (ЭСД).

3.2.1. Электрическая стимуляция диафрагмального дыхания Сообщения об успешном применении длительной ЭСДН у больных бульбарным полиомиелитом появились в 1948 - 1950г. На первых этапах разработки методов основное внимание уделяли изучению возможности их длительного использования при вентиляционной центрогенной и нервномышечной ОДН (энцефалит, полиомиелит, травма шейного отдела спинного мозга и т.д.). Успешно применяется кратковременная ЭСДН и ЭСД после нейрохирургических операций, при ОДН, вызванной черепно-мозговой травмой, высокой спиномозговой анестезией, травматическим шоком, а также для респираторной поддержки в до- и послеоперационном периодах при операциях на легких и при отравлении барбитуратами.

Метод ЭСДН не получил распространения из-за необходимости оперативного вмешательства (обнажение диафрагмального нерва для наложения на него электрода), развития в этой области отека тканей, деполяризации в месте контакта стимулирующих электродов с нервом; трудности обеспечения стабильного эффекта и опасности повреждения сосудистых стволов (при подкожном введении игольчатых электродов в область грудинноключичного сочленения); нестабильности эффекта и возникновения побочных явлений (при транскутанной электростимуляции в области шеи с помощью пальцевого электрода) и т.д.

Метод чрескожной ЭСД лишен вышеперечисленных недостатков поэтому он находит широкое применение особенно в комплексной терапии больных со специфическими и неспецифическими заболеваниями легких.

3.2.2. Методика проведения чрескожной электрической стимуляции диафрагмального дыхания Для ЭСД используют четыре сетчатых плоских электрода. Процедуру выполняют натощак или через 1,5 - 2 часа после еды в положении больного лежа на спине.

Наложение электродов. На поверхность электродов наносят тонкий слой токопроводящей пасты (можно использовать пасту для электродов ЭКГ) или накладывают марлевые салфетки, смоченные изотоническим раствором хлорида натрия. Два катода (активные электроды) накладывают в седьмом межреберье кнаружи от срединно-ключичной линии симметрично с обеих сторон. Электроды должны плотно прилегать к коже. Для этого в зависимости от формы грудной клетки их можно сдвинуть на 2Ч3 см в ту или другую сторону по ходу межреберья. Два анода (пассивные электроды) накладывают на спину на уровне Тhх по горизонтали и так, чтобы они находились напротив катодов (расположенных спереди) по вертикали. Электроды закрепляют резиновым ремнем или лейкопластырем.

Pages:     | 1 |   ...   | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 |   ...   | 26 |    Книги по разным темам