Книги, научные публикации Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |

Научно-практическое издание Клинические рекомендации. ...

-- [ Страница 2 ] --

алицам старше 50 лет алицам, проживающим в домах длительного ухода за престарелыми апациентам с хроническими бронхолёгочными (включая брон хиальную астму) и сердечно-сосудистыми заболеваниями авзрослым, подлежащим постоянному медицинскому наблюде нию и находившимся на стационарном лечении в предшеству ющем году по поводу метаболических расстройств (включая сахарный диабет), заболеваний почек, гемоглобинопатий, им муносупрессии (включая ВИЧ-инфекцию) аженщинам, находящимся во II и III триместрах беременности аврачам, медсёстрам и другому персоналу больниц и амбула торных учреждений асотрудникам отделений сестринского ухода ачленам семей (включая и детей) лиц, входящих в группы риска амедицинским работникам, осуществляющим уход на дому за лицами, входящими в группы риска.

аОптимальное время для проведения вакцинацииаЧ октябрьЦпер вая половина ноября.

аОбе вакцины можно вводить одновременно (в разные руки) без увеличения частоты нежелательных явлений или снижения им мунного ответа.

Скрининг при данной нозологии не проводится.

Классификация В настоящее время наибольшее распространение получила класси фикация, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, Внебольничная пневмония особенности инфицирования лёгочной ткани, а также состояние им мунологической реактивности организма больного. В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии.

аВнебольничная пневмония (приобретённая вне лечебного учрежде ния, синонимы: домашняя, амбулаторная).

аНозокомиальная пневмония (приобретённая в лечебном учреждении, синонимы: госпитальная, внутрибольничная).

аАспирационная пневмония.

аПневмония у лиц с тяжёлыми дефектами иммунитета (врождённый иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Этиология Этиология внебольничной пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыха тельных путей.

аИз многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, облада ющие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную ре акцию. Такими типичными возбудителями внебольничной пнев монии являются Streptococcus pneumoniae (30Ц50% случаев забо левания) и Haemophilus influenzae (до 10%).

аОпределённое значение в этиологии внебольничной пневмонии имеют атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания: Chlamydophila (Chlamydia) pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila.

аК редким (3Ц5%) возбудителям внебольничной пневмонии от носятся Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, режеаЧ дру гие энтеробактерии.

аВ очень редких случаях в качестве этиологических агентов вне больничной пневмонии могут быть Pseudomonas aeruginosa (у боль ных муковисцидозом, бронхоэктазами).

В табл. 1 приведена этиологическая структура внебольничной пневмонии в зависимости от возраста больных, тяжести заболева ния и наличия сопутствующей патологии.

Некоторые микроорганизмы не вызывают бронхолёгочного вос паления, и их выделение из мокроты скорее свидетельствует о кон таминации материала микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, чем об этиологической значимости этих микроорганизмов.

К таким микроорганизмам относятся группа зеленящих стрепто кокков, Staphylococcus epidermidis и другие коагулазоотрицательные стафилококки, а также Enterococcus spp., Neisseria spp., Candida spp.

Внебольничная пневмония Таблица 1. Группы пациентов с внебольничной пневмонией и вероятные возбудители Характеристика пациентов Вероятные возбудители Амбулаторные больные Внебольничная пневмония нетяжёлого Streptococcus pneumoniae течения у лиц моложе 60 лет без Mycoplasma pneumoniae сопутствующей патологии Chlamydophila pneumonia?

Haemophilus influenzae Внебольничная пневмония нетяжёлого Streptococcus pneumoniae течения у лиц старше 60 лет и/или с Haemophilus influenzae сопутствующей патологией Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae Госпитализированные больные Внебольничная пневмония нетяжёлого Streptococcus pneumoniae течения Haemophilus influenzae Chlamydophila pneumonia?

Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae Внебольничная пневмония тяжёлого Streptococcus pneumoniae течения Legionella spp.

Staphylococcus aureus Enterobacteriaceae Диагностика Клинические и рентгенологические симптомы и признаки аПодозрение на пневмонию должно возникать при наличии у боль ного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, от деление мокроты и/или боли в груди. Характерны также немоти вированная слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.

аКлассические объективные признаки пневмонии, выявляемые при физическом обследовании пациента: укорочение (тупость) пер куторного тона над поражённым участком лёгкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопу зырчатых хрипов или инспираторной крепитации, усиление брон хофонии и голосового дрожания.

аУ части больных объективные признаки пневмонии могут отли чаться от типичных или отсутствовать вовсе, в связи с чем для уточнения диагноза необходимо проведение рентгенографии груд ной клетки [4]B.

Внебольничная пневмония аНаличие очагово-инфильтративных изменений в лёгких при рент генографии грудной клетки в сочетании с соответствующей симп томатикой инфекции нижних дыхательных путей позволяет ве рифицировать диагноз пневмонии.

аРентгенологический признак пневмонииаЧ инфильтративное, обычно одностороннее затемнение лёгочной ткани, которое мо жет быть очаговым, сливным, сегментарным (полисегментарным), долевым (обычно гомогенным) или тотальным. Рентгенологичес кое исследование следует проводить в двух проекцияхаЧ задне передней и боковой. При выполнении исследования следует оце нить распространённость инфильтрации, наличие или отсутствие плеврального выпота, полости деструкции, признаков сердечной недостаточности.

аПлевральный выпот (как правило, ограниченный) осложняет те чение внебольничной пневмонии в 10Ц25% случаев и не имеет особого значения в предсказании этиологии заболевания.

аОбразование полостей деструкции в лёгких не характерно для пневмококковой, микоплазменной и хламидийной пневмоний, а скорее свидетельствует в пользу стафилококковой инфекции, аэробных грамотрицательных возбудителей кишечной группы и анаэробов.

аВ большинстве случаев, основываясь на анализе клинико-рент генологической картины заболевания, не удаётся с определённо стью высказаться о вероятной этиологии внебольничной пнев монии [5]B.

Лабораторная диагностика и дополнительные методы исследования аДанные клинического анализа крови не позволяют сделать вывод о по тенциальном возбудителе пневмонии. Лейкоцитоз более 10Ц12109/л указывает на высокую вероятность бактериальной инфекции, а лей копения ниже 3109/л или лейкоцитоз выше 25109/л являются небла гоприятными прогностическими признаками. Характерный признак заболеванияаЧ увеличение концентрации С-реактивного белка [6]B.

аБиохимические анализы крови (функциональные тесты печени, почек, гликемия и др.) не дают какой-либо специфической инфор мации, но обнаруживаемые отклонения могут указать на пораже ние ряда органов (систем), что имеет прогностическое значение.

аГазы артериальной крови. У пациентов с явлениями дыхательной недостаточности необходимо определить газовый состав артери альной крови. При этом гипоксемия со снижением уровня paO ниже 60 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом) является Внебольничная пневмония прогностически неблагоприятным признаком и указывает на необходимость помещения больного в отделение интенсивной терапии. Распространённая в России практика исследования газового состава в капиллярной крови имеет относительную ди агностическую ценность, плохую воспроизводимость и зачастую не соответствует изменениям газового состава артериальной крови.

аМикробиологическое исследование аМатериал для микробиологического исследования следует за бирать до начала антибактериальной терапии. В противном случае временно прекращать лечение для проведения диагнос тических исследований нецелесообразно.

аВремя транспортировки и хранения биологических образцов не должно превышать 4 ч. При несоблюдении данного условия вероятность выделения истинного возбудителя инфекции сни жается, а контаминирующей флоры увеличивается.

аНеконтаминированность материала. Для получения неконтами нированного материала применяют фибробронхоскопию с за щищённой бранш-биопсией слизистой оболочки бронхов, а также бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ).

аПри микробиологическом исследовании жидкости БАЛ диагно стически значимым является титр микробных тел > 104 КОЕ/мл;

материала, полученного с помощью защищённой бранш-био псииаЧ > 103 КОЕ/мл.

аСтандартные методы микробиологического исследования: бакте риоскопия с окраской по Граму и посев мокроты, получаемой при глубоком откашливании. Перед началом микробиологичес кого исследования необходимо произвести окраску мазка по Граму. При наличии в мазке менее 25 лейкоцитов и/или более 10 эпителиальных клеток (при просмотре не менее 8Ц10 полей зрения при малом увеличении) дальнейшее исследование неце лесообразно, так как в этом случае изучаемый материал скорее всего представляет собой содержимое ротовой полости. Диаг ностическая ценность результатов исследования мокроты мо жет быть оценена как высокая при выделении потенциального возбудителя в концентрации 106 КОЕ/мл. Интерпретация ре зультатов бактериоскопии и посева мокроты должна проводиться с учётом клинических данных.

аТяжелобольным (в том числе большинству госпитализирован ных пациентов) следует до начала антибактериальной терапии произвести посевы венозной крови (производится забор 2 об разцов крови из 2 разных вен с интервалом в 30Ц40 мин, на Внебольничная пневмония каждый образец у взрослых пациентов необходимо отбирать не менее 20 мл крови).

аСерологическая диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae и Legionella spp., не рас сматривается в ряду обязательных методов исследования.

аИсследование плевральной жидкости. При наличии плеврального выпота и условий безопасного проведения плевральной пункции (визуализация на латерограмме свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя > 1 см) выполняется исследование плевральной жидкости. Необходимо произвести подсчёт лейкоцитов с лейко цитарной формулой, определить рН, активность лактатдегидро геназы, содержание белка, окрасить мазки по Граму и на кисло тоустойчивые бактерии, выполнить посев на аэробы, анаэробы и микобактерии.

аФибробронхоскопия или другие методы инвазивной диагностики (транстрахеальная аспирация, трансторакальная биопсия и др.) выполняются в таких случаях, как подозрение на туберкулёз лёг ких при отсутствии продуктивного кашля, лобструктивная пнев мония на почве бронхогенной карциномы, аспирированного инородного тела бронха и т.д.

аПоздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 ч) обусловливают худший прогноз болезни [7]В.

Критерии диагноза Диагноз внебольничной пневмонии может быть определённым, неточным/неопределённым и маловероятным.

аДиагноз внебольничной пневмонии является определённым при наличии у больного рентгенологически подтверждённой очаго вой инфильтрации лёгочной ткани и по крайней мере двух кли нических признаков из числа следующих: аостролихорадочное начало заболевания (температура тела > 38аС) акашель с мокро той афизические признаки (фокус крепитации и/или мелкопу зырчатых хрипов, жёсткого/бронхиального дыхания, укорочения перкуторного звука) алейкоцитоз (>10109/л) и/или палочко ядерный сдвиг (>10%).

аОтсутствие или недоступность рентгенологического подтвержде ния очаговой инфильтрации в лёгких (рентгенография или круп нокадровая флюорография органов грудной клетки) делает диаг ноз пневмонии неточным/неопределённым.

аЕсли при обследовании пациента с лихорадкой, жалобами на ка шель, одышку, отделение мокроты и/или боли в груди рентгено логическое исследование органов грудной клетки оказывается Внебольничная пневмония недоступным и отсутствует соответствующая локальная симпто матика (укорочение/тупость перкуторного звука над поражённым участком лёгкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыха ние, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или инспиратор ной крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания), то предположение о внебольничной пневмонии становится ма ловероятным.

Диагностический минимум обследования аАмбулаторные пациенты аПомимо сбора анамнеза и физического обследования диагно стический минимум должен включать исследования, позволя ющие установить диагноз пневмонии и решить вопрос о тяже сти течения и необходимости госпитализации пациента. К ним относятся: арентгенография органов грудной клетки в двух проекциях аобщий анализ крови апри возможности целесо образно провести биохимическое исследование крови (прежде всего мочевина, креатинин, аминотрансферазы, электролиты).

аРутинная микробиологическая диагностика пневмонии в ам булаторной практике недостаточно информативна и не оказы вает существенного влияния на выбор антибактериального ЛС.

аГоспитализированные пациенты аПомимо сбора анамнеза и физического обследования диагнос тический минимум должен включать исследования, позволяю щие установить диагноз пневмонии и решить вопрос о тяжести течения и месте лечения пациента (отделение общего профиля или отделение реанимации и интенсивной терапии). К этим исследованиям относятся: арентгенография грудной клетки в двух проекциях аобщий анализ крови абиохимический ана лиз кровиаЧ мочевина, креатинин, электролиты, аминотранс феразы амикробиологическая диагностика амикроскопия окрашенного по Граму мазка мокроты апосев мокроты для выделения возбудителя и оценки его чувствительности к анти биотикам аисследование гемокультуры (оптимально прово дить забор двух проб венозной крови из разных вен с интерва лом 30Ц40 мин).

аПри тяжёлой пневмонии целесообразно исследовать газовый состав артериальной крови (paO2, paCO2) для уточнения потреб ности в проведении ИВЛ. При наличии плеврального выпота следует произвести плевральную пункцию и исследовать плев ральную жидкость (цитологическое, биохимическое и микро биологическое исследования).

Внебольничная пневмония Дифференциальная диагностика Дифференциальный диагноз необходимо проводить со следую щими заболеваниями и патологическими состояниями.

аТуберкулёз лёгких. Для дифференциальной диагностики внеболь ничной пневмонии и туберкулёза лёгких необходимо выполнить исследование мазков мокроты на Mycobacterium tuberculosis по ЦилюЦНильсену в 3 пробах мокроты, взятой 3 дня подряд в ут ренние часы. Наличие при микроскопии по ЦилюЦНильсену хотя бы в одном из мазков кислотоустойчивых бацилл позволяет ве рифицировать диагноз. Алгоритм дифференциальной диагнос тики пневмонии и туберкулёза лёгких представлен на рисунке.

аНовообразования: апервичный рак лёгкого (особенно так назы ваемая пневмоническая форма бронхиолоальвеолярного рака) аэндобронхиальные метастазы ааденома бронха алимфома.

С целью исключения новообразования все курильщикам в воз расте старше 40 лет, а также пациентам из других групп риска развития опухолевого процесса, демонстрирующим медленное обратное развитие пневмонии, следует выполнять бронхоско пию. Для диагностики используются также бронхография, транс бронхиальная биопсия, КТ.

аТромбоэмболия лёгочной артерии и инфаркт лёгкого аИммунопатологические заболевания: асистемные васкулиты аволчаночный пневмонит ааллергический бронхолёгочный ас пергиллёз аоблитерирующий бронхиолит с организующейся пнев монией аидиопатический лёгочный фиброз аэозинофильная пневмония абронхоцентрический гранулематоз.

аПрочие заболевания/патологические состояния: азастойная сердеч ная недостаточность алекарственная (токсическая) пневмопатия ааспирация инородного тела асаркоидоз алёгочный альвеоляр ный протеиноз алипоидная пневмония аокруглый ателектаз.

Отличительные признаки отдельных заболеваний, требующих проведения дифференциального диагноза с внебольничной пнев монией представлены в табл. 2.

Показания к консультации других специалистов аКонсультация фтизиатра для исключения туберкулёза лёгких.

аКонсультация онколога при подозрении на новообразование.

аКонсультация кардиолога для исключения сердечно-сосудистой патологии.

Внебольничная пневмония Рисунок. Алгоритм дифференциальной диагностики пневмонии и туберкулёза.

Внебольничная пневмония Таблица 2. Дифференциальная диагностика внебольничной пневмонии Заболевание/ Отличительные признаки патологическое состояние 1 Гранулематоз Сочетанное поражение лёгких (чаще сегментарные или Вегенера лобарные инфильтративные изменения), верхних дыхательных путей и почек, вовлечение в патологический процесс ЦНС или периферической нервной системы, кожи и суставов Признаки гранулематозного воспаления при гистологическом исследовании биоптатов поражённых органов Волчаночный Преимущественная распространённость заболевания среди пневмонит женщин Прогрессирующий характер течения Полиорганность поражения (кожный, суставной, почечный, неврологический и другие синдромы) Наличие в сыворотке крови АНАТ и АТ к ДНК Аллергический Бронхоспастический синдром бронхолёгочный Транзиторные лёгочные инфильтраты аспергиллёз Центральные (проксимальные) бронхоэктазы Эозинофилия периферической крови Значительное повышение уровня общего сывороточного IgE АТ к Аг Aspergillus fumigatus в сыворотке крови Кожная гиперчувствительность немедленного типа к Аг Aspergillus Облитерирующий Развивается у лиц в возрасте 60Ц70 лет бронхиолит с Выраженный положительный эффект при терапии организующейся системными ГКС пневмонией Тельца Массона (гранулематозные пробки в просвете дистальных бронхов, распространяющиеся внутрь альвеолярных ходов и альвеол) при гистологическом исследовании Эозинофильная В анамнезе у пациентов симптомокомплекс бронхиальной пневмония астмы или признаки атопии Эозинофилия периферической крови Повышение уровня сывороточного IgE Билатеральная альвеолярная инфильтрация преимущественно в периферических и базальных отделах лёгких при рентгенологическом исследовании Внебольничная пневмония Окончание табл. 1 Саркоидоз Развивается преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет Полиорганность поражения (в патологический процесс вовлекаются почки, эндокринная система, кожа и др.) Билатеральная прикорневая и/или медиастинальная аденопатия Признаки гранулематозного воспаления при гистологическом исследовании Лекарственная Регресс инфильтративных изменений в лёгких на фоне (токсическая) отмены ЛС и назначения системных ГКС пневмопатия Наиболее часто токсическая реакция со стороны лёгких ассоциируется с приёмом амиодарона, метотрексата Осложнения заболевания К осложнениям внебольничной пневмонии относятся: аплевральный выпот (неосложнённый и осложнённый) аэмпиема плевры адеструкция/абсцедирование лёгочной ткани аострая дыхатель ная недостаточность аострый респираторный дистресс-синдром асептический шок авторичная бактериемия, сепсис аперикардит, миокардит аменингит, нефрит и др.

Лечение Цели лечения аЭрадикация возбудителя аКупирование симптомов заболева ния аНормализация лабораторных показателей и функциональ ных нарушений аРазрешение инфильтративных изменений в лё гочной ткани аПрофилактика осложнений заболевания.

Показания к госпитализации аГоспитализации подлежат больные по следующим показаниям:

аДанные физического обследования: ачастота дыхания 30 в ми нуту адиастолическое АД 60 мм рт.ст. асистолическое АД < 90 мм рт.ст. аЧСС 125 в минуту атемпературы тела < 35,5аС или 40аС анарушения сознания [8]А.

аЛабораторные и рентгенологические данные: аколичество лейко цитов периферической крови < 4,0109/л или > 25,0109/л SatO <92% (по данным пульс-оксиметрии) аpaO2 < 60 мм рт.ст. и/или paCO2 > 50 мм рт.ст. (при дыхании комнатным воздухом) акреатинин сыворотки крови >176,7 мкмоль/л или азот мочевины > 7 ммоль/л апневмоническая инфильтрация, локализующаяся более чем в Внебольничная пневмония одной доле аналичие полости (полостей) распада аплевральный выпот абыстрое прогрессирование очагово-инфильтративных изменений в лёгких (увеличение размеров инфильтрации > 50% в течение ближайших 2 сут) агематокрит < 30% или Hb < 90 г/л авнелёгочные очаги инфекции (менингит, септический артрит и др.) асепсис или полиорганная недостаточность, проявляющаяся метаболическим ацидозом (рН < 7,35), коагулопатией.

аНевозможность адекватного ухода и выполнения всех врачеб ных предписаний в домашних условиях.

аВопрос о предпочтительности стационарного лечения может быть рассмотрен в следующих случаях:

аВозраст старше 60 лет аСопутствующие заболевания (хронический бронхит или ХОБЛ, бронхоэктазы, злокачественные новообразования, сахарный ди абет, хроническая почечная недостаточность, застойная сердеч ная недостаточность, хронический алкоголизм, наркомания, вы раженный дефицит массы тела, цереброваскулярные заболевания) аНеэффективность стартовой антибактериальной терапии аПредпочтения пациента и/или членов его семьи.

аВ тех случаях, когда у больного имеют место признаки тяжёлого течения внебольничной пневмонииаЧ тахипноэ 30 в минуту;

систолическое АД < 90 мм рт.ст., двусторонняя или многодолевая пневмоническая инфильтрация, быстрое прогрессирование оча гово-инфильтративных изменений в лёгких, септический шок или необходимость введения вазопрессоров > 4 ч, острая почечная не достаточностьаЧ требуется неотложная госпитализация в отделе ние/палату интенсивной терапии.

Немедикаментозное лечение Отсутствуют доказательные данные, подтверждающие целесооб разность назначения при внебольничной пневмонии таких физио терапевтических методов лечения, как дециметроволновая терапия, ультравысокочастотная терапия, магнитотерапия, электро- и фо нофорез. Получены доказательства эффективности проведения ды хательной гимнастики в случае, если объём экспекторируемой мок роты превышает 30 мл/сут [9]В.

Медикаментозное лечение Антибактериальная терапия является единственным научно обосно ванным направлением лечения внебольничной пневмонии. Отсут ствуют доказательства целесообразности назначения иммуномоду ляторов (за исключением гранулоцитарного колониестимулирующего Внебольничная пневмония фактора [15]С и IgG для в/в введения [16]C), биогенных стимулято ров, витаминов, антигистаминных ЛС. НПВП следует назначать на ограниченный период времени до достижения жаропонижающего и аналгезирующего эффектов.

Амбулаторные больные Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии пнев монии у амбулаторных больных представлены в табл. 3 [10]А.

В первую группу включены пациенты в возрасте до 60 лет без сопутствующей патологии. У этих пациентов адекватный клини ческий эффект может быть получен при применении перораль ных ЛС. В качестве средств выбора рекомендуются амоксицил лин или макролидные антибиотики. Макролидам следует отдавать предпочтение в первую очередь при непереносимости -лактам ных антибиотиков или подозрении на атипичную этиологию за болевания (микоплазма, хламидии) [11]C.

В качестве альтернативных ЛС рекомендуются респираторные фтор хинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) [12]А.

аВо вторую группу включены лица пожилого возраста (60 лет и стар ше) и/или пациенты с сопутствующими заболеваниямиаЧ сахар ным диабетом, застойной сердечной недостаточностью, ХПН, цир розом печени, алкоголизмом, наркоманией, общей дистрофией.

У пациентов этой группы адекватный клинический эффект так же может быть получен при назначении антибиотиков per os. Од нако поскольку вероятность этиологической роли грамотрица тельных микроорганизмов (в том числе обладающих некоторыми механизмами развития резистентности) у этих больных возраста ет, в качестве препаратов выбора рекомендуются защищённые аминопенициллины или цефуроксим. В качестве альтернатив ных ЛС рекомендуются респираторные фторхинолоны (левоф локсацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин).

Режим дозирования антибактериальных ЛС представлен в табл. 4.

Первоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 48Ц72 ч после начала лечения. Основ ными критериями эффективности в эти сроки являются снижение интоксикации и температуры тела, отсутствие дыхательной недо статочности. Если у пациента сохраняются высокая лихорадка и интоксикация или симптоматика прогрессирует, то лечение следу ет признать неэффективным, а антибактериальный препарат надо заменить и повторно оценить целесообразность госпитализации пациента. Рекомендации по смене режима антибактериальной те рапии приведены в табл. 5.

Внебольничная пневмония Таблица 3. Антибактериальная терапия внебольничной пневмоний у амбулаторных больных Группа Возбудители ЛС выбора Альтернативные ЛС Нетяжёлая пнев- Streptococcus Амоксицил- Респираторные фторхи мония у пациен- pneumoniae лин внутрь нолоны (левофлоксацин, тов в возрасте до Mycoplasma или макроли- моксифлоксацин, спар 60 лет без сопут- pneumoniae ды внутрь* флоксацин) внутрь ствующих забо- Chlamydophila Доксициклин внутрь** леваний pneumonia?

Haemophilus influenzae Нетяжёлая пнев- S. pneumoniae Амоксицил- Респираторные фторхи мония у пациен- H. influenzae лин+клавула- нолоны (левофлоксацин, тов старше C. pneumoniae новая кислота моксифлоксацин, спар 60 лет и/или с S. aureus внутрь или флоксацин) внутрь сопутствующими Enterobacteri- цефуроксим заболеваниями aceae внутрь Примечания: *Следует отдавать предпочтение макролидным антибиотикам с улучшенными фармакокинетическими свойствами (кларитромицину, рокситроми цину, азитромицину, спирамицину). Макролидные антибиотики являются препара тами выбора при подозрении на атипичную этиологию пневмонии (C. pneumoniae, M. pneumoniae). **Доксициклин может назначаться при подозрении на атипичную этиологию внебольничной пневмонии (C. pneumoniae, M. pneumoniae), однако сле дует учитывать высокий (> 25%) уровень резистентности к нему пневмококков в России.

Таблица 4. Режим дозирования антибактериальных препаратов для эмпирической терапии внебольничной пневмонии у взрослых ЛС Внутрь Парентерально 1 2 Бензилпенициллин - 2 млн ЕД 4Ц6 раз в сутки Амоксициллин 0,5Ц1 г 3 раза в сутки - Ампициллин Не рекомендуется 1 г 4 раза в сутки Амоксициллин + клавула- 0,625 г 3 раза в сутки 1,2 г 3 раза в сутки новая кислота Тикарциллин + клавулано- - 3,2 г 3 раза в сутки вая кислота Пиперациллин+тазобактам - 4,5 г 3 раза в сутки Цефуроксим - 0,75 г 3 раза в сутки Цефотаксим - 1Ц2 г 3Ц4 раза в сутки Цефтриаксон - 1Ц2 г 1 раз в сутки Внебольничная пневмония Окончание табл. 1 2 Цефепим - 2 г 2 раза в сутки Цефоперазон+сульбактам - 2Ц4 г 2 раза в сутки Имипенем - 0,5 г 3 раза в сутки Меропенем - 0,5 г 3 раза в сутки Эртапенем - 1 г 1 раз в сутки Азитромицин 0,25 г 1 раз в сутки* - Кларитромицин 0,5 г 2 раза в сутки 0,5 г 2 раза в сутки Мидекамицин 0,4 г 3 раза в сутки - Рокситромицин 0,15 г 2 раза в сутки - Спирамицин 3 млн МЕ 2 раза в 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки сутки Эритромицин 0,5 г 4 раза в сутки 0,6 г 3 раза в сутки Клиндамицин 0,3Ц0,45 г 4 раза в 0,6 г 4 раза в сутки сутки Линкомицин 0,5 г 3 раза в сутки 0,3Ц0,6 г 3 раза в сутки Доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки 0,1 г 2 раза в сутки Ципрофлоксацин Не рекомендуется 0,2Ц0,4 г 2 раза в сутки Офлоксацин Не рекомендуется 0,4 г 2 раза в сутки 0,4 г 1 раз в сутки - Гатифлоксацин Левофлоксацин 0,5 г 1 раз в сутки 0,5 г 1 раз в сутки Моксифлоксацин 0,4 г 1 раз в сутки 0,4 г 1 раз в сутки Гентамицин - 3Ц5 мг/кг 1 раз в сутки Амикацин - 15 мг/кг 1 раз в сутки Рифампицин - 0,3Ц0,45 г 2 раза в сутки Метронидазол 0,5 г 3 раза в сутки 0,5 г 3 раза в сутки Примечания. *В первые сутки назначается двойная дозаЧ 0,5 г;

Ч в РФ не зарегистрирован.

Таблица 5. Выбор антибактериального препарата при неэффективности стартового режима терапии внебольничной пневмонии На первом этапе лечения На втором этапе лечения 1 У амбулаторных больных Амоксициллин Макролиды, доксициклин Амоксициллин + клавулановая Макролиды, доксициклин, респираторные кислота, Цефуроксим фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) внутрь Внебольничная пневмония Окончание табл. 1 Макролиды Амоксициллин, амоксициллин+ клавулановая кислота, респираторные фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин) У госпитализированных больных Ампициллин Заменить/добавить макролид При тяжёлой пневмонии заменить на цефалоспорин III поколения + макролид Амоксициллин/клавуланат Присоединить макролид Цефуроксим Цефалоспорины III поколения Присоединить макролид Критерии достаточности антибактериальной терапии внебольничной пневмонии: атемпература < 37,5аС аотсутствие интоксикации аотсутствие дыхательной недостаточности (частота дыхания менее в минуту) аотсутствие гнойной мокроты аколичество лейкоцитов в крови < 10109/л, нейтрофилов < 80%, юных форм < 6% аотсутствие отрицательной динамики на рентгенограмме.

Длительность лечения обычно составляет 7Ц10 дней. При наличии клинических и эпидемиологических данных о микоплазменной или хламидийной этиологии заболевания продолжительность терапии дол жна составлять 14 дней.

Госпитализированные больные Рекомендации по эмпирической антибактериальной терапии внеболь ничной пневмонии у госпитализированных больных представлены в табл. 6 [13]B, а режим дозирования антибактериальных ЛСаЧ в табл. 4.

аУ госпитализированных пациентов целесообразно начинать терапию с парентеральных антибиотиков. Через 3Ц4 дня лечения при достиже нии клинического эффекта (нормализация температуры, уменьше ние выраженности интоксикации и других симптомов заболевания) возможен переход с парентерального на пероральный способ приме нения антибиотика до завершения полного курса антибактериаль ной терапии [14]С. При лёгком течении пневмонии у госпитализиро ванных больных допускается сразу назначение антибиотиков внутрь.

аПервоначальная оценка эффективности антибактериальной терапии должна проводиться через 48Ц72 ч после начала лечения. Реко мендации по смене режима антибактериальной терапии в случае его неэффективности приведены в табл. 5.

Внебольничная пневмония Таблица 6. Антибактериальная терапия внебольничной пневмонии у госпитализи рованных больных Группа Возбудители Рекомендованные режимы Пневмония S. pneumoniae ЛС выбора:

нетяжёлого H. influenzae Бензилпенициллин в/в, в/м течения C. pneumoniae Ампициллин в/в, в/м S. aureus Амоксициллин+клавулановая кислота в/в Enterobacteriaceae Цефуроксим в/в, в/м Цефотаксим в/в, в/м Цефтриаксон в/в, в/м Альтернативные ЛС:

Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин в/в, моксифлоксацин в/в, спарфлоксацин п/о) Пневмония S. pneumoniae ЛС выбора:

тяжёлого Legionella spp.

Амоксициллин+клавулановая кислота течения* S. aureus в/в + макролид в/в Enterobacteriaceae Цефотаксим + макролид в/в Цефтриаксон + макролид в/в Цефепим в/в + макролид в/в Альтернативные ЛС:

Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин**, моксифлоксацин, спарфлоксацин***) Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин в/в, офлоксацин в/в) + цефалоспорины III поколения в/в Примечания: *При подозрении на инфекцию, вызванную P. aeruginosa, препа ратами выбора являются цефтазидим, цефепим, цефоперазон+сульбактам, тикар циллин+клавулановая кислота, пиперациллин+тазобактам, карбапенемы (меропе нем, имипенем). Эти ЛС можно применять в монотерапии или в комбинации с аминогликозидами IIЦIII поколений. При подозрении на аспирацию следует назна чать: амоксициллин+клавулановая кислота, цефоперазон+сульбактам, тикарцил лин+клавулановая кислота, пиперациллин+тазобактам, карбапенемы. **Рекомен дованный режим дозирования левофлоксацина Ч 500 мг 2 раза в суткиD.

***Рекомендованный режим дозирования спарфлоксацина - 400 мг в первый день 1 раз в сутки, последующие дни по 200 мг 1 раз в сутки.

аДлительность лечения обычно составляет 7Ц10 дней. При нали чии клинических и эпидемиологических данных о микоплазмен ной или хламидийной этиологии заболевания продолжительность терапии должна составлять 14 дней. При стафилококковой этио логии внебольничной пневмонии, а также внебольничной пнев монии, вызванной грамотрицательными энтеробактериями, про должительность терапии должна составлять от 14 до 21 дня.

Внебольничная пневмония аСохраняющаяся инфильтрация при контрольной рентгенографии не может служить показанием к продолжению антибиотикотера пии. Вместе с тем при длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматике пневмонии необходимо провести дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как рак лёгкого, туберкулёз, застойная сердеч ная недостаточность и др.

аВ процессе лечения с целью оценки состояния пациента и эф фективности терапии целесообразно осуществлять следующие ис следования: аобщий анализ кровиаЧ на 2Ц3-й день и после окончания антибактериальной терапии абиохимический анализ кровиаЧ контроль через 1 нед при наличии изменений в первом исследовании аисследование газового состава крови (при тяжё лом течении)аЧ ежедневно до нормализации показателей рент генография грудной клеткиаЧ через 2Ц3 нед после начала лече ния (перед выпиской из стационара);

при ухудшении состояния пациентааЧ в более ранние сроки.

Лечение осложнений Плевральный выпот В случае внебольничной пневмонии, осложнённой парапневмо ническим плевритом, при наличии свободно смещаемой жидкости с толщиной слоя более 1,0 см (на латерограмме), показано выпол нение торакоцентеза (плевральной пункции) с эвакуацией всей или большей части жидкости. Анализ экссудата позволяет определить стадию развития парапневмонического плеврита (табл. 7).

Абсцесс лёгкого и эмпиема плевры Рекомендации по антибактериальной терапии гнойно-деструк тивных осложнений заболевания представлены в табл. 8.

аОтсутствуют доказательства эффективности инстилляций анти бактериальных препаратов в плевральную полость.

Таблица 7. Анализ экссудата при парапневмоническом плеврите Параметр Плеврит Эмпиема плевры неосложнённый осложнённый pH > 7,3 7,10Ц7,29 < 7, Глюкоза, моль/л > 2,2 < 2,2 < 2, ЛДГ*, Ед/л < 1000 > 1000 (возможно) > 1000 (обычно) Примечание. *ЛДГЧ лактатдегидрогеназа.

Внебольничная пневмония Таблица 8. Антибактериальная терапия гнойно-деструктивных осложнений вне больничной пневмонии Осложнение Наиболее частые ЛС выбора Альтернативные возбудители ЛС Абсцесс Анаэробные Амоксициллин/ Линкосамиды + лёгкого возбудители - аминогликозиды клавуланат, Bacteroides spp., или ампициллин/ Peptostreptococcus spp. цефалоспорины сульбактам или и др. - нередко в IIIЦIV поколений;

тикарциллин/ сочетании с фторхинолоны + клавуланат энтеробактериями или метронидазол;

цефоперазон/ S. aureus карбапенемы сульбактам Длительность терапии составляет 3Ц4 недели Эмпиема S. pneumoniae Цефалоспорины Линкосамид плевры S. pyogenes Ванкомицин IIЦIV поколений острая постпневмо ническая (в течение нед от начала пневмонии) S. aureus Оксациллин Линкосамиды Цефазолин Фузидиевая кислота Ванкомицин Линезолид Ко-тримоксазол Haemophilus influenzae Цефалоспорины Амоксициллин/ IIIЦIV клавуланат, поколений ампициллин/ сульбактам, фторхинолоны Подострая, Анаэробные Амоксициллин/ Линкосамиды + хроническая стрептококки, аминогликозиды;

клавуланат, (спустя 6 нед Bacteroides spp., цефалоспорины ампициллин/ от начала Enterobacteriaceae IIIЦIV поколений;

сульбактам пневмонии) имипенем, меропенем Внебольничная пневмония аВ случае развития эмпиемы плевры, как правило, наряду с на значением антибактериальных средств, выполняется торакото мическое дренирование плевральной полости [17]B. При неэф фективности используются торакоскопия и декортикация.

Острая дыхательная недостаточность Основным направлением лечения острой дыхательной недоста точности служит кислородотерапия, цель которойаЧ достижение значений paO2 = 60Ц70 мм рт.ст. или SatO2 = 90Ц93%. Доставка кислорода в дыхательные пути осуществляется при помощи носо вых канюль или простой лицевой маски.

Необходимость в неинвазивной вентиляции лёгких (вентиляци онное пособие без наложения искусственных дыхательных путей) возникает при частоте дыхания > 25/мин, признаках дисфункции дыхательной мускулатуры, paO2/FiO2 < 250 мм рт.ст., paCO2 > 50 мм рт.ст., или pH < 7,33 [18]B.

В случаях остановки дыхания, нарушения сознания, психомотор ного возбуждения, нестабильной гемодинамикиаЧ систолическое АД < 70 мм рт.ст., ЧСС < 50/мин (абсолютные показания) или частоты дыхания > 35/мин, paO2/FiO2 < 150 мм рт.ст., повышении paCO2 > 20% от исходного уровня, изменениях ментального статуса (относитель ные показания) проводится ИВЛ.

Острый респираторный дистресс синдром Острый респираторный дистресс-синдромаЧ наиболее тяжёлая форма острого повреждения лёгких, основными признаками которого служат острое начало, двусторонние очагово-инфильтративные изменения в лёгких на рентгенограмме, а также снижение paO2/FiO2 < 200 мм рт.ст.

Терапия данного синдрома направлена на обеспечение адекватной до ставки кислорода к тканям и заключается у большинства пациентов в проведении ИВЛ.

Сепсис, септический шок Развитие сепсиса у пациента с внебольничной пневмонией характе ризуется наличием синдрома системной воспалительной реакции, со четающегося с симптомами органной дисфункции (табл. 9) и/или по явлением отдалённых пиемических очагов (менингит, нефрит, эндокардит и др.). Регистрация бактериемииаЧ бесспорный, но не обя зательный диагностический признак.

Септический шокаЧ наличие у больного с признаками сепсиса ги потензии (систолическое АД < 90 мм рт.ст. или среднее АД < 70 мм рт.ст), сохраняющейся несмотря на адекватную инфузионную тера пию.

Внебольничная пневмония Таблица 9. Диагностические критерии сепсиса (2001 г.) Общие критерии Лихорадка > 38,3 С Гипотермия < 36 С ЧСС > 90/мин (> 2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона) Тахипноэ Нарушение сознания Необходимость инфузионной поддержки (> 20 мл/кг за 24 ч) Гипергликемия (> 7,7 ммоль/л) в отсутствие сахарного диабета Критерии воспаления Лейкоцитоз > 12109/л Лейкопения < 4109/л Палочкоядерные формы лейкоцитов > 10% Содержание С-реактивного белка в крови > 2 стандартных отклонений от нормы Содержание прокальцитонина в крови > 2 стандартных отклонений от нормы Критерии органной дисфункции Артериальная гипоксемия paO2/FiO2 < 300 мм рт.ст.

Острая олигурия < 0,5 мл/кг/час Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5 мг%).

Нарушения коагуляции: МНО > 1, Тромбоцитопения < 100109/л Гипербилирубинемия > 70 ммоль/л Кишечная непроходимость (отсутствие кишечных шумов) Рекомендации по антибактериальной терапии сепсиса представ лены в табл. 10.

Таблица 10. Антибактериальная терапия сепсиса при внебольничной пневмонии Наиболее частые Антибактериальные препараты возбудители S. pneumoniae Амоксициллин/клавуланат в/в + макролид в/в Legionella spp. Цефотаксим + макролид в/в S. aureus Цефтриаксон + макролид в/в Enterobacteriaceae Цефепим в/в + макролид в/в Респираторные фторхинолоны (левофлоксацин* в/в, моксифлоксацин в/в) *Рекомендованный режим дозирования левофлоксацинаЧ 500 мг 2 раза в суткиD.

Внебольничная пневмония При развитии септического шока приоритетными являются ме тоды интенсивной терапии, направленные на устранение гипоксии и экстренную коррекцию неадекватной тканевой и органной пер фузии.

аВведение инфузионных сред. Оптимальная величина преднагруз ки достигается при значении центрального венозного давления 8Ц14 мм рт.ст., давления заклинивания капилляров лёгочной ар терии 14Ц18 мм рт.ст.

аСосудистые и инотропные ЛС.

аРеспираторная поддержка. Проведение ИВЛ показано при соче тании септического шока с острым респираторным дистресс-син дромом, нарушением сознания, прогрессирующей полиорганной недостаточностью.

Дополнительным методом в программе терапии сепсиса и септи ческого шока является назначение иммуноглобулинов (IgG и IgG+IgM) для внутривенного введения [19]A. Дискуссионным оста ётся вопрос о целесообразности применения гидрокортизона.

Хирургическое лечение Хирургические методы (наряду с антибактериальной терапией) применяют для лечения гнойно-деструктивных осложнений забо левания (прежде всегоаэмпиемы плевры). Чаще это торакотоми ческое дренирование, в редких случаяхаЧ торакоскопия и декор тикация.

Дальнейшее ведение Контроль рентгенологического разрешения очагово-инфильтра тивных изменений в лёгких осуществляется спустя 2Ц3 нед от на чала болезни. В случае неразрешающейся пневмонии и при нали чии факторов риска затяжного течения заболевания (см. Прогноз) контрольное рентгенологическое обследование целесообразно про вести спустя 4 нед. При отсутствии указанных факторов риска по казано незамедлительное дополнительное обследование (КТ, фиб робронхоскопия и др.).

Прогноз аВ большинстве случаев при внебольничной пневмонии у иммуно компетентных пациентов молодого или среднего возраста норма лизация температуры тела происходит на 2Ц4-й день лечения, а рентгенологическое выздоровление наблюдается в сроки до 4 нед.

аФакторы риска затяжного течения заболевания: авозраст старше 55 лет аалкоголизм асопутствующие инвалидизирующие заболе Внебольничная пневмония вания внутренних органов (ХОБЛ, застойная сердечная недоста точность, сахарный диабет и др.) атяжёлое течение внебольнич ной пневмонии амультилобарная инфильтрация авирулентные возбудители заболевания (Legionella pneumophila, Staphylococcus aureus, грамотрицательные энтеробактерии) акурение аклиническая не эффективность проводимой терапии (сохраняющиеся лейкоцитоз и лихорадка) авторичная бактериемия.

аЕсли факторы риска затяжного течения заболевания присутствуют и одновременно наблюдается клиническое улучшение, целесо образно провести контрольное рентгенографическое исследова ние спустя 4 нед. Если же клинического улучшения не отмечает ся и/или у пациента отсутствуют факторы риска медленного разрешения пневмонии, показано незамедлительное проведение дополнительного обследования (КТ органов грудной клетки, фибробронхоскопия и другие методы исследования).

Внебольничная пневмония ИДИОПАТИЧЕСКИЙ ЛЁГОЧНЫЙ ФИБРОЗ Идиопатический лёгочный фиброз (синонимы: идиопатический фиброзирующий альвеолит, криптогенный фиброзирующий альве олит)аЧ специфическая форма хронической идиопатической ин терстицальной пневмонии, морфологическим субстратом которой является обычная интерстициальная пневмония. Этиология забо левания неизвестна.

МКБ-10: J84.1 Другие интерстициальные лёгочные болезни с упо минанием о фиброзе;

J84.9 Интерстициальная лёгочная болезнь неуточнённая.

Аббревиатура: RxаЧ рентгенография.

Эпидемиология аЗаболевание чаще встречается у пациентов в возрасте старше лет. Отмечается преобладание заболевания у мужчин, соотношение полов составляет примерно 1,7:1 в пользу мужчин. аЗаболеваемость идиопатическим лёгочным фиброзом составляет 11 случаев на 100а000 населения у мужчин и 7 случаев на 100а000 населения у женщин. аРаспространённость заболевания составляет у мужчин 20 случаев на 100а000 общей популяции и у женщинаЧ 13 случаев на 100 000 населения. аЛетальность от идиопатического лёгочного фиброза составляет 3,3 случая на 100а000 населения у мужчин и 2, случаев на 100а000 населенияаЧ у женщин.

Классификация Идиопатический лёгочный фиброзаЧ одна из форм идиопати ческих интерстициальных пневмоний. Клинико-гистологическая классификация заболевания приведена в табл. 1.

ДИАГНОСТИКА Анамнез и физикальное обследование аНачало болезни незаметное.

аНа момент обращения к врачу длительность симптомов состав ляет 1Ц3 года и никогдааЧ менее 3 мес.

Идиопатический лёгочный фиброз Таблица 1. Классификация идиопатического лёгочного фиброза Патогистология Клинический диагноз Обычная интерстициальная Идиопатический лёгочный фиброз пневмония Неспецифическая Неспецифическая интерстициальная интерстициальная пневмония пневмония Организующаяся пневмония Криптогенная организующаяся пневмония Диффузное альвеолярное Острая интерстициальная пневмония повреждение Респираторный бронхиолит Респираторный бронхиолит, ИЗЛ Десквамативная Десквамативная интерстициальная интерстициальная пневмония пневмония Лимфоцитарная Лимфоцитарная интерстициальная интерстициальная пневмония пневмония аОсновными симптомами заболевания являются одышка при фи зической нагрузке и непродуктивный кашель. Одышка носит про грессирующий характер. До 50% всех пациентов имеют одышку.

аПродуктивный кашель встречается у 20% больных, особенно у больных с тяжёлыми формами заболевания.

аИзменение ногтевых фаланг в виде барабанных палочек (50%).

аОбщие симптомы: слабость, артралгии, миалгии (20%).

аХарактерный аускультативный феноменаЧ конечно-инспиратор ная крепитация, наиболее часто в заднебазальных отделах.

аПри прогрессировании заболевания появляются признаки дыха тельной недостаточности и лёгочного сердца: диффузный серо пепельный цианоз, усиление II тона над лёгочной артерией, та хикардия, III тон, набухание шейных вен, периферические отёки.

аСнижение массы тела больных (вплоть до развития кахексии)аЧ характерный признак терминальной стадии заболевания.

аЛихорадка не характерна для идиопатического лёгочного фиброза.

аКровохарканье не характерно для заболевания;

появление дан ного признака должно ориентировать врача на поиск опухоли лёгких.

Лабораторные исследования Лабораторные тесты не имеют диагностического значения при иди опатическом лёгочном фиброзеD аУ 70Ц90% больных имеется по вышение СОЭ и/или сывороточного уровня общей лактатдегидро геназы аУ 30Ц40% пациентов обнаруживают повышение общего уровня Ig и криоглобулинов аУ 10Ц20% больных без сопутствую Идиопатический лёгочный фиброз щих системных заболеваний обнаруживают повышенные титры (ниже уровня 1:160) ревматоидного фактора и АНАТ аУ больных с гипоксемией (paO2 < 60 мм рт.ст.) повышены число эритроцитов и уровень гематокрита аВ качестве суррогатных маркёров активно сти заболевания используются продукты секреции альвеолоцитов II типа: белки сурфактанта А и D, альвеоломуцин.

Инструментальные методы Рентгенография грудной клетки На основании рентгенографической картины грудной клетки ди агноз заболевания может быть установлен в 48Ц87% случаевС.

аНаиболее частыми рентгенографическими признаками заболе вания являются двухсторонние изменения ретикулярного или ре тикулонодулярного характера, более выраженные в нижних отде лах лёгких. аНа ранних этапах развития заболевания наблюдаются уменьшение объёма лёгочных полей и понижение прозрачности лёгких по типу матового стекла;

данные изменения особенно за метны при сравнении серийных рентгенограмм. аПри прогресси ровании заболевания ретикулярный характер изображения стано вится более грубым, тяжистым, появляются округлые кистозные просветления (0,5Ц2 см), линейные тени дисковидных ателектазов.

а16% пациентов с гистологически доказанным диагнозом могут иметь неизменённую рентгенологическую картину. аВовлечение плевры, внутригрудная аденопатия, локализованные паренхиматоз ные уплотнения не характерны для заболевания.

Компьютерная томография высокого разрешения Достоверность диагноза идиопатического лёгочного фиброза по данным КТВР составляет около 90%С. Чувствительность, специ фичность и положительная предсказательная ценность КТВР при идиопатическом лёгочном фиброзе составляют 79, 90 и 95%С соот ветственно. аХарактерными для заболевания находками являются нерегулярные линейные тени, кистозные просветления, фокальные очаги снижения прозрачности лёгочных полей по типу матового стекла (не более 30% от общей площади лёгких), утолщение и иррегулярность бронхиальных стенок. аВ областях с наиболее выраженными изменениями часто выявляют признаки дезоргани зации лёгочной паренхимы и тракционные бронхоэктазы. аКТВР позволяет исключить другие заболевания, имеющие сходную кли ническую картину: хронический гиперчувствительный пневмонит (центролобулярные узелки, отсутствие сотовых изменений, пре Идиопатический лёгочный фиброз имущественное поражение верхних и средних отделов лёгких), ас бестоз (плевральные бляшки, паренхиматозные ленты фиброза).

Функциональные лёгочные тесты аВыполнение функциональных лёгочных тестов при идиопатичес ком лёгочном фиброзе показано: при первичном обследовании больного, при проведении дифференциального диагноза с дру гими заболеваниями лёгких, для оценки эффективности прово димой терапииD.

аНаиболее ценными функциональными параметрами при данном заболевании являются форсированная жизненная ёмкость лёг ких (ФЖЕЛ) и диффузионная способность лёгких (ДСЛ)D.

аХарактерными функциональными особенностями заболевания являются: снижение статических лёгочных объёмов (общей ёмко сти лёгких, функциональной остаточной ёмкости, остаточного объёма) и снижение ДСЛ. Соотношение ОФВ1/ЖЕЛ (индекс Тиффно) находится в пределах нормы.

аСнижение ДСЛаЧ ранний признак заболевания.

аНа всех этапах заболевания наблюдается снижение сатурации крови (SatO2) при физической нагрузке.

аПо мере прогрессирования заболевания гипоксемия появляется в покое и сопровождается гипокапнией (paCO2 < 35 мм рт.ст.).

Биопсия лёгких аХирургическая биопсия лёгких показана больным с атипичной клинической и рентгенографической картиной идиопатического лёгочного фиброзаС.

аОткрытая биопсия лёгкихаЧ золотой диагностический стан дарт при идиопатическом лёгочном фиброзе, позволяет не толь ко установить диагноз, но и предсказать прогноз заболевания и возможный ответ на терапиюD.

аВидеоторакоскопическая биопсия лёгких позволяет выполнить забор образцов такого же качества, как и при открытой биопсии, и получить значимую информацию в 95% случаев, приводит к снижению продолжительности дренажа плевральной полости и длительности пребывания больных в стационареС.

аТрансбронхиальная биопсия не имеет диагностического значе ния при идиопатическом лёгочном фиброзе, что связано с ма лым размером (2Ц5 мм) получаемого образца и, следовательно, его меньшей информативностью, однако позволяет исключить другие заболевания: гранулематозы (саркоидоз, гиперчувствитель ный пневмонит), опухоли, инфекционные заболевания и др.D Идиопатический лёгочный фиброз аГистологические признаки, характерные для идиопатического лёгочного фиброза (обычной интерстициальной пневмонии):

диффузный фиброз, перестройка паренхимы лёгких с образова нием сот, по краям рубца фибропластические фокусы, пролифе рация альвеолоцитов типа II. Характерна мозаичность измене ний, когда участки поражения (деструкции) располагаются субплеврально, парасептально и/или периваскулярно и череду ются с относительно неизменёнными участками лёгочной ткани.

аГистологические признаки, не характерные для идиопатическо го лёгочного фиброза (обычной интерстициальной пневмонии):

образование гранулём, выраженное интерстициальное продуктив ное воспаление, маркёры профессиональной патологии (отложе ние фиброгенной пыли, асбестовых телец и эозинофилов).

Бронхоальвеолярный лаваж аДиагностическое значение бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) имеет ограниченное диагностическое значение при идиопатичес ком лёгочном фиброзе, однако позволяет оценить течение, про гноз и вести мониторирование воспаления при терапии заболе ванияС.

аДля идиопатического лёгочного фиброза характерно: повыше ние в БАЛ общего числа клеток, увеличение числа нейтрофилов, эозинофилов (не более 20%), лимфоцитов (не более 15%).

аПациенты с повышенным числом эозинофилов в БАЛ имеют пло хой ответ на стероидотерапиюС;

повышение числа лимфоцитов в БАЛ связано с хорошим ответом на терапию стероидами и относит ся к положительным прогностическим факторам заболеванияС.

Критерии диагностики При отсутствии морфологической верификации диагноз лидио патический лёгочный фиброз высоко вероятен при наличии 4 боль ших диагностических критериев и как минимум 3 малых.

Большие критерии аИсключение других ИЗЛ, вызванных известными причинами, такими как: приём ЛС, экспозиция вредных факторов внешней среды, системные заболевания соединительной ткани.

аИзменения функции внешнего дыхания, включающие рестрик тивные изменения и нарушение газообмена.

аДвухсторонние ретикулярные изменения в базальных отделах лёг ких с минимальными изменениями по типу матового стекла по данным КТВР.

Идиопатический лёгочный фиброз аПо данным трансбронхиальной биопсии или БАЛ нет призна ков, свидетельствующих об альтернативном диагнозе.

Малые критерии аВозраст > 50 лет.

аНезаметное постепенное появление диспноэ при физической на грузке.

аДлительность заболевания более 3 мес.

аИнспираторная крепитация в базальных отделах лёгких.

Дифференциальный диагноз аДругие формы идиопатических интерстициальных пневмоний.

Десквамативная интерстициальная пневмония аПочти все больныеаЧ курильщики, подострое начало (недели, месяцы) аРентгенография (Rx) и КТ: участки матового стекла.

Неспецифическая интерстициальная пневмония аСистемные симптомы (лихорадка), подострое начало (недели, месяцы) аRx и КТ: участки матового стекла.

Острая интерстициальная пневмония (синдром ХамменаЦРича) аОстрое начало, лихорадка, острая дыхательная недостаточ ность аRx и КТ: участки пятнистой двухсторонней консоли дации, часто субплевральное распространение.

Криптогенная организующаяся пневмония (облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией) аСистемные сим птомы (лихорадка, миалгии) аRx и КТ: участки пятнистой одно- или двухсторонней консолидации, часто перибронхи альное и субплевральное распространение.

аИЗЛ, ассоциированные с системными заболеваниями соедини тельной ткани (системная склеродермия, ревматоидный артрит, полимиозит, системная красная волчанка и др.) аВнелёгочные проявления: поражение кожи, суставов, аутоантитела аRx и КТ.

Картина как при идиопатическом лёгочном фиброзе (см. выше).

аПневмокониозы (воздействие неорганической пыли, в том числе асбестоз) аПрофессиональный анамнез, часто крепитация и ба рабанные палочки аRx и КТ. Поражение плевры.

аЛекарственные поражения лёгких (противоопухолевые ЛС, ан тибиотики, амиодарон, нитрофурантоин) аЛекарственный анам нез, проявления первичного заболевания аRx и КТ. Картина может напоминать идиопатический лёгочный фиброз.

аГиперчувствительный пневмонит (экзогенный аллергический аль веолит вследствие воздействия органической пыли, в том числе лёгкое фермера, лёгкое голубевода и др.) аЭкспозиция ви Идиопатический лёгочный фиброз новного Аг, системные симптомы, часто крепитация аRx и КТ.

Узелки, при КТ: реже субплевральная локализация, частое пора жение верхних и средних отделов.

аСаркоидоз аВнелёгочные проявления;

реже крепитация и ба рабанные палочки, одышка не соответствует выраженности Rx картины аRx и КТ. Внутригрудная лимфаденопатия.

аЛангерхансоклеточный гистиоцитоз (гистиоцитоз Х) аСпонтанные пневмотораксы аRx и КТ. Кистозные и узелковые изменения преимущественно в верхних и средних отделах.

аЛимфангиолейомиоматоз аБолеют женщины репродуктивного периода;

спонтанные пневмотораксы аRx и КТ. Тонкостенные кисты во всех отделах лёгких, повышение лёгочных объёмов.

аТуберозный склероз аПоражение почек и головного мозга;

спон танные пневмотораксы аRx и КТ. Картина как при лимфанги олейомиоматозе.

аКарциноматозный лимфангиит аСимптомы первичного забо левания аRx и КТ. Линии Керли В.

аЭозинофильная пневмония аЭозинофилия периферической крови аRx и КТ. Участки двухсторонней периферической консолидации.

аКриптогенная организующаяся пневмония (облитерирующий бронхиолит с организующейся пневмонией) аСистемные симп томы (лихорадка, миалгии) аRx и КТ. Участки пятнистой одно или двухсторонней консолидации, часто перибронхиальное и субплевральное распространение.

Показания к консультации специалиста Для постановки правильного диагноза, подбора терапии и мони торирования состояния больного необходимы консультации пуль монолога, специалиста по рентгенологическим методам исследова ния и морфолога.

ЛЕЧЕНИЕ Цели лечения аОблегчение симптомов заболевания аСнижение скорости прогрес сирования заболевания аУлучшение качества жизни больных.

Показания к госпитализации аНа этапе постановки диагноза: больным, которым планируется выполнение сложных, инвазивных вмешательств (бронхоскопия, выполнение биопсии).

Идиопатический лёгочный фиброз аБольным с установленным диагнозом: при быстром прогресси ровании заболевания для выяснения причины прогрессирования, для терапии осложнений, связанных с самим заболеванием и побочными эффектами терапии.

Немедикаментозное лечение аНеобходимо рекомендовать больным прохождение реабилитаци онных программ (физические тренировки, образование, психо социальная поддержка). Комплекс реабилитационных программ приводит к повышению толерантности к физическим нагрузкам, снижению одышки и повышению качества жизниD.

аДлительная кислородотерапия показана больным при наличии:

paO2 < 55 мм рт.ст. и SatO2 < 88% в покое или при paO2а55Ц60 мм рт.ст. и SatO2а88% в покое при наличии признаков лёгочного сердца или полицитемииD. Кислородотерапия способна умень шить диспноэ, повысить интенсивность и длительность физи ческих нагрузок у больных c идиопатическим лёгочным фибро зомС.

аВсем больным c идиопатическим лёгочным фиброзом рекомен дована регулярная вакцинация противогриппозными (1 раз в год) и антипневмококковыми (1 раз в 5 лет) вакцинамиD.

Медикаментозное лечение Используются противовоспалительные ЛС (монотерапия ГКС, комбинация ГКС с азатиоприном и комбинация ГКС с циклофос фамидом) и антифиброзные ЛС (колхицин, пеницилламин). Пред почтение отдают комбинированным режимам терапииВ.

Монотерапия глюкокортикоидами аЭффективность терапии ГКС при идиопатическом лёгочном фиб розе составляет лишь 20Ц30%С.

аПри монотерапии начальная суточная доза преднизолона состав ляет 1Ц1,5 мг на 1 кг идеальной массы в сутки (не более 100 мг);

всю суточную дозу назначают в один приём, после завтрака. Че рез 2Ц3 нед проводится оценка переносимости такой терапии.

Начальная доза назначается на период до 12 нед. Если произош ли улучшение или стабилизация функциональных показателей, то в течение последующих 3 мес суточную дозу преднизолона уменьшают до 0,5 мг/кг. В течение дальнейших 6 мес (при улуч шении или стабилизации течения заболевания) дозу преднизо лона постепенно уменьшают до 0,25 мг/кг/сут.

Идиопатический лёгочный фиброз Комбинированная терапия Комбинированная терапия (ГКС + азатиоприн или ГКС + цик лофосфамид) показана больным с факторами более благоприятно го прогноза (возраст <50 лет, женщины, длительность диспноэ не более 1 года, наличие изменений по типу матового стекла по дан ным КТВР)D. Схема комбинированной терапии представлена ниже.

аГКС (преднизолон или другие ГКС в дозе, эквивалентной пред низолону) а0,5 мг на 1 кг идеальной массы тела в сутки в тече ние 4 нед, а0,25 мг на 1 кг идеальной массы тела в сутки в течение 8 нед. аСнижать дозу до 0,125 мг/кг/сут или 0,25 мг/кг через день.

аплюс Азатиоприн а2Ц3 мг на 1 кг идеальной массы тела в сутки аМаксимальная доза 150 мг/сут. аНачальная доза составляет 25Ц50 мг/сут, дозу повышают на 25 мг каждые 1Ц2 нед до дости жения максимальной дозы.

аили Циклофосфамид а2 мг на 1 кг идеальной массы тела в сутки аМаксимальная доза 150 мг/сут аНачальная доза составляет 25Ц50 мг/сут, дозу повышают на 25 мг каждые 1Ц2 нед до дости жения максимальной дозы.

Комбинированная терапия проводится как минимум в течение мес. Ответ на терапию определяется клиническими симптомами, данными рентгенографии и функциональными показателями. Обя зательно тщательное мониторирование побочных эффектов терапии.

Пеницилламин Терапия пеницилламином не показана больным с идиопатичес ким лёгочным фиброзом, так как клинический эффект терапии сравним с плацебо, но ЛС обладает серьёзными побочными эф фектами (в т.ч. нефротический синдром)С.

Колхицин Терапия колхицином (0,6Ц1,2 мг/сут) в комбинации с низкими дозами преднизолона (10 мг/сут) по своей клинической эффектив ности сравнима с высокими дозами преднизолона, но более безо паснаС.

Хирургическое лечение Трансплантация лёгкихаЧ наиболее радикальный способ тера пии заболевания. 5-летняя выживаемость больных после трансплан тации по поводу идиопатического лёгочного фиброза составляет около 50Ц60%С.

Идиопатический лёгочный фиброз Показания к трансплантации лёгких: адиспноэаЧ IIIIII класс по NYHA (New York Heart AssociationаЧ Нью-Йоркская кардиоло гическая ассоциация) агипоксемия при физической нагрузке аснижение ЖЕЛ или ФЖЕЛ ниже 60Ц70%, аснижение ДСЛ ме нее 50%.

Обучение пациента Пациенту надо объяснить: анеобходимость установления точ ного диагноза анеобходимость проведения биопсии лёгких при атипичной клинико-морфологической картине заболевания эф фективность и побочные эффекты ЛС анеобходимость длитель ной кислородотерапии для коррекции гипоксемии апрогноз забо левания и необходимость тщательного мониторинга.

Показания к консультации специалиста Консультация пульмонолога рекомендована при подборе проти вовоспалительной и иммуносупрессивной терапии, оценке ответа на терапию, определении показаний к назначению кислородотера пии и трансплантации лёгких.

Дальнейшее ведение Для оценки клинического и функционального статуса больного, осложнений заболевания и побочных эффектов терапии рекомен довано: арегулярное клиническое и функциональное обследова ние больного, включая изучение параметров газообмена, каждые 3Ц6 мес арегулярное лабораторное обследование для мониторин га активности воспалительного процесса (маркёры активности) каж дые 3Ц6 мес и побочных эффектов противовоспалительной тера пии (контроль лейкоцитов и тромбоцитов крови каждые 2 нед в течение первых 2 мес, затем 1 раз в месяц) арегулярное проведе ние КТВР каждые 6Ц12 мес (рентгенография грудной клеткиаЧ нечувствительный метод для оценки улучшения или прогрессиро вания заболевания).

Прогноз Средняя выживаемость больных (если не произведена трансплан тация лёгкого) от момента установления диагноза составляет около 2,8 летС.

Идиопатический лёгочный фиброз ЛЁГОЧНАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ Лёгочная артериальная гипертензия (ЛАГ)аЧ повышение сред него давления в лёгочной артерии более 25 мм рт.ст. в покое и более 30 мм рт.ст. при нагрузке (согласно рекомендациям National Institutes of Health Registry).

МКБ-10: I27.0 Первичная лёгочная гипертензия;

I28.8 Другие уточнённые болезни лёгочных сосудов.

Аббревиатуры: ЛАГаЧ лёгочная артериальная гипертензия, БККаЧ блокаторы кальциевых каналов, ЛГаЧ лёгочная гипер тензия, ПЛГаЧ первичная лёгочная гипертензия, ХЛСаЧ хрони ческое лёгочное сердце, КТВР - компьютерная томография высо кого разрешения.

Эпидемиология ПЛГаЧ редкое заболевание;

частота ПЛГ в общей популяции со ставляет 1,7 на 1 млн населения. Имеются данные по частоте ПЛГ среди пациентов с сердечно-лёгочной патологией: 17 случаев ПЛГ на 10а000 больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями, у из 6000 обследованных с заболеваниями сердца, в 0,25Ц1% случа ев при катетеризации правых отделов сердца, в 0,6Ц3% при ауто псии лиц, причиной смерти которых было лёгочное сердце.

ПЛГ в 6% случаев имеет наследственный характер.

ПЛГ распространена практически повсеместно.

ПЛГ, как правило, поражает лиц молодого возраста (большин ство пациентов с ПЛГ заболевают в возрасте 20Ц30 лет).

ПЛГ поражает преимущественно женщин, соотношение женщин к мужчинам составляет 2:1.

Среди лиц, принимавших аноректики, частота ЛГ возросла много кратно, составив 1 случай на 25а000 населения. Вспышка заболева емости продолжалась с 1967 по 1973 г., а после запрещения этих ЛС заболеваемость ЛГ снизилась практически до обычных значений.

По приблизительным оценкам, ЛАГ встречается у 40% всех боль ных ХОБЛ, причём распространённость ЛАГ зависит от степени тяжести функциональных изменений. При значениях ОФВ1 ниже 600 мл частота развития ЛАГ приближается к 70%.

Лёгочная артериальная гипертензия У больных ВИЧ частота ЛАГ составляет 0,5 на 100, при портальной гипертензииаЧ 2Ц4 на 100, при склеродермииаЧ от 10 до 50%.

Скрининг Скрининговое исследование проводится только у пациентов с высоким риском развития ЛАГ. Скрининговое обследование по зволяет выявить ЛАГ на ранних стадиях у бессимптомных и мало симптомных пациентов.

Трансторакальная ЭхоКГ в настоящее время является основным скрининговым диагностическим методом для выявления призна ков ЛГ. Ниже представлены рекомендации по обследованию спе цифичных подгрупп больных.

Склеродермия: из-за высокой распространённости ЛГ при этом заболевании (10Ц50%) ЭхоКГ должна проводиться ежегодно, не зависимо от наличия или отсутствия клинических симптомов ЛАГ.

Семейная форма ПЛГ. У пробанда собирают детальный семей ный анамнез. ЭхоКГ у ближайших родственников выполняется при постановке диагноза, развитии симптомов заболевания или каждые 3Ц5 лет у бессимптомных индивидуумов.

Заболевания печени/портальная гипертензия. Так как разви тие ЛГ переводит этих больных в группу высокого риска по пересадке печени, ЭхоКГ выполняется у всех больных при постановке в очередь на пересадку печени.

ВИЧ-инфекция;

применение ЛС, подавляющих чувство голода.

Из-за низкой встречаемости ЛГ у этой категории больных ЭхоКГ необходимо выполнять только при наличии симптомов ЛГ.

Классификация и факторы риска Различают первичную лёгочную гипертензию (ПЛГ)аЧ редкое самостоятельное заболевание (выявляется не более чем в 1% всех случаев смерти больных с лёгочным сердцем) и вторичную, или сим птоматическую ЛАГаЧ осложнение некоторых болезней сердца, лё гочных сосудов (васкулиты, тромбозы, эмболии) и дыхательной си стемы, особенно хронических обструктивных заболеваний лёгких (хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, эм физемы лёгких).

Этиопатогенетическая классификация лёгочной гипертензии (ВОЗ, 1998) 1. Лёгочная артериальная гипертензия 1.1. Первичная лёгочная гипертензия (спорадическая, семейная) 1.2. Связанная с: асосудистым коллагенозом аврождённым пороком сердца с шунтированием крови (дефект межпред Лёгочная артериальная гипертензия сердной перегородки, открытый артериальный проток) апортальной гипертензией аВИЧ-инфекцией лекарствен ной интоксикацией (аноректики, другие) аперсистирующая лёгочная гипертензия новорождённых адругие причины.

2. Лёгочная венозная гипертензия 2.1. Заболевания с поражением левого предсердия и/или лево го желудочка 2.2. Заболевания с поражением митрального и/или аортально го клапанов 2.3. Компрессия лёгочных вен за счёт внешних причин (фиб розирующий медиастинит, аденопатия/опухоль) 2.4. Заболевания с окклюзией лёгочных вен 2.5. Другие причины.

3. Лёгочная гипертензия, связанная с поражением дыхательной системы и/или гипоксемией 3.1. ХОБЛ 3.2. Интерстициальные заболевания лёгких 3.3. Нарушения дыхания во время сна 3.4. Нарушения альвеолярной вентиляции 3.5. Долговременное пребывание в условия высокогорья (вы сокогорная ЛГ) 3.6. Заболевания лёгких неонатального периода 3.7. Альвеолярно-капиллярная дисплазия 3.8. Другие причины.

4. Лёгочная гипертензия вследствие хронической тромбоэмбо лии и/или эмболизации лёгочного русла 4.1. Тромбоэмболия проксимального отдела лёгочной артерии 4.2. Обструкция дистального отдела лёгочной артерии: эмбо лизация (тромб, опухоль, акушерско-гинекологическая па тология, инородные материалы) атромбоз in situ серпо видноклеточная анемия.

5. Лёгочная гипертензия вследствие прямого поражения микро циркуляторного русла малого круга кровообращения 5.1. Воспалительного характера (шистосомоз, саркоидоз, дру гие причины) 5.2. Гемангиоматоз лёгочных капилляров.

аФакторы риска развития лёгочной гипертензии (ВОЗ, 1998) А. ЛС и другие химические вещества 1. Точно установленные (аминорекс, фенфлюрамин, рапсовое масло) 2. Весьма вероятные (амфетамины, L-триптофан) Лёгочная артериальная гипертензия 3. Возможные (мета-амфетамины, кокаин, химиотерапевтичес кие средства) 4. Сомнительные (антидепрессанты, пероральные контрацеп тивы, лечение эстрогенами, табакокурение) Б. Демографические и медицинские факторы 1. Точно установленные (женский пол) 2. Возможные (беременность, системная артериальная гипер тензия) 3. Сомнительные (ожирение) В. Заболевания 1. Точно установленные (ВИЧ-инфекция) 2. Весьма вероятные (коллагенозы, портальная гипертензия, врождённые пороки сердца с шунтированием крови) 3. Возможные (заболевания щитовидной железы).

ДИАГНОСТИКА Анамнез и физикальное обследование Жалобы аНаиболее частые жалобы у больных ЛАГ: аодышка (около 60%) аусталость, повышенная утомляемость (19%) аболи в области сердца по типу кардиалгии (7%) аголовокружения (5%) обмо рочные состояния (8%) аотёки нижних конечностей (3%) серд цебиения (5%).

аНесмотря на неспецифический характер большинства симпто мов, наличие одного или нескольких из них свидетельствует о высокой вероятности наличия у пациента ЛАГ.

аБолезнь возникает исподволь, зачастую с 1Ц2 симптомов, посте пенно прогрессируя. Иногда удаётся выявить факторы, вызываю щие начало заболевания или его обострение. Наиболее часто по явление первых симптомов ПЛГ или ухудшение состояния уже заболевших пациентов происходит после гриппа и ОРВИ (в 57,8%), режеаЧ после перенесённого бронхита или пневмонии (13,1%).

Роды и аборты предшествовали развитию заболевания или явля лись причиной ухудшения состояния пациенток с ПЛГ почти в трети случаев. Обострение тромбофлебита, стресс, инсоляция также могут вызвать появление первых признаков болезни или приво дить к прогрессированию заболевания.

Данные объективного обследования ацианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек аэпигастральная пульсация Лёгочная артериальная гипертензия арасширение перкуторных границ сердца вправо аакцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией асистолический шум относительной трикуспидальной недостаточ ности адиастолический шум при относительной недостаточности клапа на лёгочной артерии (убывающий диастолический шум Грэма Стилла) ахрипы в лёгких аклинические признаки декомпенсации по большому кругу кро вообращенияаЧ увеличение печени, отёки нижних конечностей.

Обследование больных аЛучевые методы диагностики аЭхоКГаЧ основной неинвазивный скрининговый метод при подозрении на ЛАГ. Позволяет выявить наличие дилатации правых отделов сердца, лёгочной артерии, нижней полой вены, гипертрофии миокарда, систолической и диастолической дис функции правого желудочка. Регистрация допплеровской спек трограммы транстрикуспидального кровотока позволяет оце нить наличие и выраженность трикуспидальной регургитации и определить систолическое давление в правом желудочке и лё гочной артерии.

аТакже необходимы: арентгенография органов грудной клет ки авентиляционно-перфузионная сцинтиграфия лёгких аКТ аМРТ аконтрастная ангиография сосудов малого круга кро вообращения.

аИсследования функции лёгких: афункция внешнего дыхания адиффузионная способность лёгких амониторирование насы щения крови кислородом во время сна.

аЭКГ аТест на толерантность к физической нагрузке (6-минутная ходьба) аКатетеризация сосудов малого круга кровообращения (тест с вазо дилататорами). Снижение давления в лёгочной артерии и лёгоч ного сосудистого сопротивления при тестировании различных ва зодилататоров [в/в введение аденозина, ингаляция оксида азота (NO), в/в введение простациклина или ингаляция илопроста] при катетеризации правых отделов сердца позволяет определить группу пациентов с хорошим ответом на длительный приём блокаторов кальциевых каналов.

аNOаЧ золотой стандарт для проведения острых проб с целью выявления лответчиков и неответчиков на вазодилатирую щую терапию. Он выгодно отличается от простагландинов бо Лёгочная артериальная гипертензия лее коротким периодом действия, простотой назначения (ин галяция через лицевую маску или носовой катетер), практи чески полным отсутствием побочных эффектов, низкой стои мостью. Для проведения острой пробы используют ингаляцию NO в возрастающей концентрации. Как правило, максималь ное падение давления в лёгочной артерии отмечается уже пос ле применения начальной дозы через 2 мин.

аМинимальный положительный результат пробыаЧ снижение среднего давления в лёгочной артерии более чем на 10 мм рт.ст.

при неизменном или повышенном МОК. Положительный от вет зарегистрирован почти у 25% пациентов с ПЛГ.

аИсследование крови: аобщий и биохимический анализы крови асвёртывающая система.

аИсследование мочи:

-субъединица хорионического гонадотропина (у женщин).

аДругие тесты: аисследование функции щитовидной железы аиммунологическое исследование (антицентромерные АТ, ан тифосфолипидные АТ, АТ к ДНК) авыявление серологических маркёров вирусных гепатитов и ВИЧ.

Диагностический алгоритм Алгоритм исследования при подозрении на ЛАГ приведён на рис. 1.

Показания к консультации специалистов Пациенты с необъяснимыми случаями одышки, сердцебиений, болей в грудной клетке, головокружений, обморочных состояний и признаками правожелудочковой недостаточности нуждаются в кон сультации кардиолога и/или пульмонолога.

Лечение Цели лечения аПервичная лёгочная гипертензия. Лечение больных ПЛГ направлено на максимальное снижение давления в лёгочной артерии, профи лактику тромбообразования, купирование симптомов сердечной не достаточности. Алгоритм лечения при ПЛГ представлен на рис. 2.

аВторичная лёгочная артериальная гипертензия. В случаях вторичной ЛАГ в первую очередь необходимо лечение основного заболевания.

Следует добиваться максимального улучшения бронхиальной про ходимости, оптимизации показателей газообмена, вентиляционно перфузионных отношений, диффузионной способности лёгких и контроля за воспалением дыхательных путей.

Лёгочная артериальная гипертензия Рис. 1. Алгоритм исследования при подозрении на лёгочную артериальную гипертензию Лёгочная артериальная гипертензия Рис. 2. Принципы лечения первичной лёгочной гипертензии. ЛСС Ч лёгочное сосудистое сопротивление;

NYHA (New York Heart Association Ч Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация, функциональный класс сердечной недостаточности) Лёгочная артериальная гипертензия аК числу основных ЛС для терапии больных НЗЛ относятся антихолинергические препараты, 2-агонисты, теофиллины, ингаляционные и пероральные глюкокортикостероиды;

при развитии инфекционных обострений заболевания применяют антибиотики.

аУ большинства больных вторичной ЛАГ среднее давление в лёгочной артерии обычно находится в пределах 25Ц35 мм рт.ст., т.е. значительно ниже уровней при первичной ЛАГ, хроничес кой тромбоэмболической ЛАГ или при ЛАГ у больных с мит ральными пороками сердца, где среднее давление в лёгочной артерии часто превышает 50Ц60 мм рт.ст.

аНазначение вазодилататоров у больных ХОБЛ может приво дить к ухудшению газообменной функции лёгких, усугубле нию артериальной гипоксемии, связанной с расширением лё гочных сосудов и увеличением шунтирования венозной крови за счёт усиления перфузии недостаточно вентилируемых участ ков лёгких.

Показания к госпитализации аНеобходимость проведения фармакологических тестов с вазоди лататорами и определение адекватной лекарственной терапии выявленных нарушений лёгочно-сердечной гемодинамики.

аПоявление или усиление симптомов сердечной недостаточности (одышка, обмороки, увеличение печени, отёки нижних конечно стей), нестабильность гемодинамических показателей.

аПри стабильном состоянии больного плановая госпитализация необходима 1Ц2 раза в год.

Немедикаментозное лечение и профилактика аСоблюдение режима труда и отдыха.

аПрофилактика переохлаждения и острых респираторных вирус ных инфекций.

аПолный отказ от курения (в том числе пассивного).

аОграничение физических нагрузок.

аЛечение нарушений ночного дыхания у больных ХОБЛ с помо щью дыхания под постоянным положительным давлением.

аИзбегать состояний, провоцирующих усиление гипоксемии: пре бывание в условиях высокогорья, полёты на самолёте.

аИзбегать назначения -адренергических ЛС (содержащих псев доэфедрин и фенилпропаноламин).

аУ женщин детородного возраста с ЛГ необходимо использовать надёжные приёмы контрацепции. Женщины должны быть пре Лёгочная артериальная гипертензия дупреждены о нежелательности беременности. Могут быть исполь зованы барьерные способы контрацепции, но они не отличаются надёжностью. ЛС, содержащие очень низкие дозы эстрогенов или прогестерона, могут применяться с большой осторожностью. Для не которых пациенток возможна эндоскопическая перевязка маточ ных труб.

Медикаментозное лечение аАнтикоагулянты. Варфарин у больных с ПЛГ предотвращает раз витие тромбоза in situ в сосудах лёгких, удваивая 3-летнюю выжи ваемость. Все больные с ПЛГ или тромбоэмболической ЛГ долж ны принимать варфарин под контролем МНО: стартовая доза варфарина составляет 2,5Ц5 мг с доведением МНО до уровня 2Ц3.

Следует стремиться к назначению варфарина и при других фор мах вторичной ЛАГ, если нет противопоказаний.

аАнтиагреганты (при противопоказаниях или непереносимости ан тикоагулянтов). Препарат выборааЧ ацетилсалициловая кисло та. Предпочтительно использовать специальные формы, покры тые оболочкой. Возможно назначение пентоксифиллина.

аКислородотерапия. При снижении насыщения (сатурации) арте риальной крови кислородом ниже 90% (paO2 ниже 60 мм рт.ст.) длительное назначение ингаляции кислорода (2 л/мин) вызывает уменьшение признаков недостаточности правого желудочка, сни жает артериальную гипоксемию, нормализует лёгочную и сис темную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецеп торов клеток к ЛС, позволяет приостановить прогрессирование ЛАГ и ремоделирование лёгочных сосудов, повышает выживае мость и улучшает качество жизни больных, уменьшает количе ство эпизодов апноэ во сне.

аМочегонные. Диуретики показаны пациентам с симптомами за держки жидкости. Диуретики следует назначать осторожно, с небольших доз, так как чрезмерное сокращение внутрисосудис того объёма жидкости может привести к снижению сердечного выброса. Простым методом для оценки внутрисосудистого объё ма может быть контроль концентрации мочевины и креатинина крови: стабильные значения данных параметров говорят о со хранности перфузии почек и других органов. Другой серьёзный побочный эффект мочегонной терапииаЧ метаболический алка лоз, который у больных с дыхательной недостаточностью может приводить к угнетению активности дыхательного центра и ухуд шению показателей газообмена. Следует помнить также о повы шенном риске развития гипокалиемии.

Лёгочная артериальная гипертензия аИнгибиторы АПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II. Ре зультат применения ингибиторов АПФаЧ снижение артериоляр ного и венозного тонуса, уменьшение венозного возврата крови к сердцу, снижение давления в лёгочной артерии и правом пред сердии, увеличение сердечного выброса. Ингибиторы АПФ ока зывают противоаритмическое действие, что связано с увеличе нием содержания калия и магния в сыворотке крови, снижением концентрации норадреналина, что ведёт к снижению тонуса сим патоадреналовой системы. Основные побочные действия: ухуд шение функции почек, задержка калия в организме, кашель.

Назначение ингибиторов АПФ у больных ЛАГ наиболее эффек тивно при гипокинетическом типе кровообращения, нарушении диастолической функции миокарда. Целесообразно применение пролонгированных форм ингибиторов АПФ в минимальных те рапевтических дозах.

аНитраты. Рационально применять пролонгированные формы нит ратов у больных ХЛС с гиперкинетическим типом гемодинами ки и признаками недостаточности правого желудочка, сопутству ющей ишемической болезни сердца.а аГликозиды. Дигоксин в/в вызывает увеличение сердечного вы броса у больных с ПЛГ. Длительный приём дигоксина оправдан при неэффективности применения других ЛС. Сердечные гли козиды могут также быть полезны при развитии у больных мер цательной аритмии.

Необходимо помнить, что у больных ХОБЛ в условиях гипоксе мии и приёма 2-агонистов риск развития дигиталисной инток сикации значительно повышен: вентиляционные нарушения и артериальная гипоксемия способствуют развитию стойкой тахи кардии, которая сохраняется и на фоне насыщающей дозы сер дечных гликозидов. Следовательно, урежение ЧСС не может быть критерием эффективности применения сердечных гликозидов при декомпенсации лёгочного сердца, а их использование оправдано при развитии недостаточности левого желудочка.

аИммунизация. У всех больных с ЛАГ должны применяться проти вопневмококковая (однажды) и ежегодно противогриппозная вакцины.

аБлокаторы кальциевых каналов аКритерии назначения БКК больным с ПЛГ:

- Терапия БКК показана: пациентам с сердечным индексом бо лее 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией венозной крови более 63%, и/или давлением в правом предсердии менее 10 мм рт.ст. и положительным ответом на острое назначение вазодилататора.

Лёгочная артериальная гипертензия - Успех назначения БКК маловероятен и может вызвать по бочные эффекты у пациентов с сердечным индексом более 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией венозной крови более 63%, и/или давлением в правом предсердии менее 10 мм рт.ст. и с отрицательной острой пробой.

- БКК абсолютно противопоказаны при сердечном индексе менее 2,1 л/мин/м2 и/или сатурацией венозной крови менее 63%, и/или давлением в правом предсердии более 10 мм рт.ст.

аНифедипин и дилтиазем в максимально переносимых дозах до стоверно снижают давление в лёгочной артерии, увеличивают продолжительность и качество жизни больных с ЛГ.

аАмлодипин при длительном применении не увеличивает забо леваемость и смертность больных с хронической сердечной не достаточностью.

аНазначение БКК проводится в условиях стационара, где подбор дозы должен осуществляться под контролем АД, ЧСС, толерант ности к физической нагрузке, насыщения крови кислородом.

аПравила назначения БКК (см. таблицу):

- дозу ЛС необходимо титровать, начиная с минимальной, постепенно увеличивая и доводя до максимальной - подбор дозы осуществляется с учётом исходного систоли ческого давления в лёгочной артерии, под регулярным ЭхоКГ-контролем - дифференцированно подходить к возникающим побочным эффектам при назначении БКК. Требуют изменения дозы или отмены БКК только серьёзные побочные эффектыаЧ системная гипотония и выраженная тахикардия - не ожидать немедленного эффекта от назначения БКК. Лишь у 25% больных можно наблюдать быстрое клиническое улуч Таблица. Алгоритм назначения блокаторов кальциевых каналов Блокатор А Б В Г Д Нифедипин* 20Ц40 На 20 40Ц60 80Ц120 120 - Исрадипин 2,5Ц5 На 2,5Ц5 7,5Ц10 10Ц12,5 12,5 - Амлодипин 2,5Ц5 На 2,5 10 12,5 Лацидипин 2Ц4 На 2 4 4Ц8 Дилтиазем 30Ц60 На 30 120Ц180 180Ц240 240 - Примечания: *Ч пролонгированные формы;

А Ч начальная доза, мг;

Б Ч прирост дозы каждые 3Ц5 дней, мг;

В Ч суточная доза, мг (систолическое давление в лёгочной артерии Ч СДЛА<50 мм рт.ст.);

Г Ч суточная доза, мг (СДЛА 50Ц100 мм рт.ст.);

Д Ч суточная доза, мг (СДЛА>100 мм рт.ст.).

Лёгочная артериальная гипертензия шение, тогда как в остальных случаях эффект наблюдается только через 3Ц4 нед.

аПростагландиныаЧ мощные эндогенные вазодилататоры с анти агрегационным, антипролиферативным и цитопротективным дей ствиемаЧ предотвращают ремоделирование лёгочных сосудов, уменьшая повреждение эндотелия и гиперкоагуляцию;

инакти вируются в лёгких на 70Ц75%. Применение простагландинов приводит к достоверному снижению ЛАГ, возрастанию сердеч ного индекса, повышению толерантности к физической нагрузке и выживаемости пациентов.

аЕдинственный доступный в РоссииаЧ простагландин Е1 (ал простадил, мизопростол)аЧ применяется для проведения лос трых проб и для курсового лечения (в/в постоянное введение через катетер в течение 21 дня в суточной дозе 60 мкг, начиная с 5Ц10 нг/кг/мин с увеличением до 30 нг/кг/мин на фоне при ёма БКК).

аПрименяют также эпопростенолаЧ постоянное в/в введение от 2 нг/кг/мин с постепенным увеличением до 24Ц40 нг/кг/ мин;

илопростаЧ в/в, ингаляционная и пероральная формы;

трепростинилаЧ подкожное введение;

берапростаЧ для пе рорального применения.

аТерапия простагландинами показана больным с ЛГ IIIЦIV функ ционального класса (ВОЗ, NYHA) при ПЛГ, заболеваниях со единительной ткани и, возможно, других формах ЛАГ при не эффективности терапии БКК.

аУ больных с ПЛГ и ЛГ, вызванной приёмом анорексигенных препаратов, заболеваниями соединительной ткани, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок, портальной гипертензией, саркоидозом, ВИЧ-инфекцией или хронической тромбоэмболической болезнью (как неоперабельной, так и при подготовке к тромбэндартерэктомии)аЧ вне зависимости от результатов тестирования вазодилататороваЧ простагландины (эпопростенол, илопрост, берапрост, трептостинил) досто верно улучшают самочувствие и продолжительность жизни.

аБлокаторы эндотелина. Антагонисты рецепторов эндотелина- уменьшают воспалительные реакции, предотвращают увеличение проницаемости лёгочных сосудов, развитие фиброза и ремоде лирования лёгочных сосудов. Используется босентанаЧ перо рально, стартовая доза 62,5 мг 2 раза в день в повышением дозы на протяжении 4 нед до 125 мг 2 раза в день.

В РФ не зарегистрирован.

Лёгочная артериальная гипертензия аОксид азота и его аналоги. Оксид азота (NO)аЧ мощный вазоди лататор, селективно действующий на сосуды малого круга кро вообращения, т.е. не влияющий на системное кровообращение и не вызывающий системной гипотензии. В дополнение к своим гемодинамическим эффектам NO может играть важную роль в предотвращении и обратном развитии ремоделирования лёгоч ных сосудов и правого желудочка.

NO применяют в виде ингаляций через лицевую маску или на зальный катетер в концентрации 5Ц20 ppm (parts per million).

При таком способе введения происходит быстрое соединение дан ного вещества с Hb, что предотвращает попадание NO в систем ный кровоток и развитие артериальной гипотонии. Лечение про водят с помощью специальных портативных ингаляционных систем в течение нескольких недель, но имеются сообщения о более длительном назначении препаратааЧ до 1Ц2 лет. NO вы годно отличается от простагландинов практически полным от сутствием побочных эффектов и низкой стоимостью.

аСилденафилаЧ селективный ингибитор цГМФ-зависимой фос фодиэстеразыаЧ вызывает снижение лёгочного сосудистого со противления, давления в лёгочной артерии и перегрузки правого желудочка. Силденафил применяют в разовых дозах 25Ц100 мг 2Ц3 раза в день, описаны возможности успешной комбиниро ванной терапии силденафилом (50 мг) и простагландинами.

Хирургическое лечение аФлеботомия (кровопускание) применяется для уменьшения объёма внутрисосудистой жидкости и вязкости крови. Флеботомия может привести к снижению давления в лёгочной артерии, повышению толерантности больных к физическим нагрузкам. Показание к про ведению флеботомииаЧ повышение гематокрита выше 65Ц70%.

Цель процедурыаЧ снижение этого показателя до уровня ниже 50%.

аПредсердная септостомия показана пациентам при учащении об морочных состояний, нарастании правожелудочковой недостаточ ности (несмотря на проводимую медикаментозную терапию), а также в качестве одного из этапов подготовки к трансплантации лёгких. Выполнение операции в специализированных центрах до стоверно увеличивает сердечный выброс, продолжительность жизни больных с тяжёлой ЛГ. Проведение септостомии не рекомендует ся пациентам с сатурацией артериальной крови кислородом ниже 90% и давлением в правом предсердии выше 20 мм рт.ст.

аТромбэндартерэктомия. У всех больных (вне зависимости от воз раста) с проксимальным тромбозом лёгочной артерии проведе Лёгочная артериальная гипертензия ние тромбэндартерэктомии улучшает функциональный класс хро нической сердечной недостаточности (у большинства больных достигаются IЦII функциональные классы), уменьшает лёгочное сосудистое сопротивление, улучшает насосную функцию право го желудочка и увеличивает продолжительность жизни.

аПересадка лёгких. Пересадка лёгких или комплекса сердце/лёг кие показана больным моложе 60 лет с ЛГ IIIЦIV функциональ ного класса (ВОЗ, NYHA) и симптомами быстрого прогрессиро вания заболеванияаЧ сердечным индексом ниже 2 л/мин/м2, средним давлением в лёгочной артерии выше 55 мм рт.ст. и дав лением в правом предсердии более 15 мм рт.ст. (несмотря на максимальную медикаментозную терапию).

Рекомендации, специфичные для некоторых видов лёгочной гипертензии аЗаболевания соединительной ткани. Больным с кожными прояв лениями системного склероза, особенно при положительном ана лизе на антицентромерные АТ, ежегодно должна проводиться ЭхоКГ вне зависимости от наличия симптомов ЛГ. Ведение па циентов с заболеваниями соединительной ткани и ЛГ должно соответствовать плану лечения ПЛГ. Больным с лёгочным ин терстициальным фиброзом показано назначение иммуносупрес сивной терапии при выявлении признаков активного воспале ния (по данным КТВР). При вовлечении в воспалительный процесс почек показано назначение ингибиторов АПФ.

аНеоперабельные пороки сердца, осложнившиеся ЛГ. На сегодняш ний день не существует единого стандарта для ведения этой ка тегории больных.

аЛёгочная веноокклюзионная болезнь и лёгочный капиллярный геман гиоматоз. Больным с признаками лёгочной веноокклюзионной болезни (по данным КТ) нельзя проводить тестирование вазоди лататоров из-за опасности развития отёка лёгких. Эти пациенты должны получать традиционную терапию (за исключением БКК и эпопростенолаD). Пересадка лёгких и предсердная септостомияаЧ единственно возможные вмешательства.

Дальнейшее ведение аПациенты с ЛГ должны на протяжении всей жизни наблюдаться в специализированных центрах.

аРутинное обследование (каждые 3 мес) включает выявление жа лоб, связанных с прогрессированием основного заболевания и побочным действием ЛС, сбор анамнеза, заполнение опросника Лёгочная артериальная гипертензия качества жизни, ЭКГ, рентгенографию грудной клетки, исследо вание газов крови (оксиметрия). При необъяснимом ухудшении состояния могут потребоваться полное обследование и выполне ние катетеризации правых отделов сердца.

аКаждые полгода рекомендуется повторять тест 6-минутной ходь быаЧ простой, легко воспроизводимый способ определения то лерантности к физической нагрузке и степени тяжести ЛГ, а так же проводить ЭхоКГ-исследование в качестве мониторирования влияния терапии на функцию правого желудочка и давление в лёгочной артерии.

Прогноз Выживаемость нелеченых больных с ПЛГ (по данным Нацио нального института здоровья, США) составляет 2,8 лет с момента постановки диагноза. Прогноз у этой категории больных зависит от выраженности сердечной недостаточности (насыщение смешан ной венозной крови кислородом, сердечный выброс и среднее дав ление в правом предсердии), тяжести симптомов, проходимой во время теста 6-минутной ходьбы дистанции и ответа на вазодилата торы.

Лёгочная артериальная гипертензия ОБОСТРЕНИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Обострение бронхиальной астмы (БА) - это эпизоды прогрес сивного нарастания кашля, одышки, появление свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха или различные сочетания этих симптомов.

Обострение БА характеризуется ухудшением состояния больного в виде одышки, кашля, свистящих хрипов в горизонтальном поло жении, которые могут быть слышны самим пациентом и на рассто янии, чувства стеснения в груди или комбинации этих симптомов в течение последних нескольких часов или дней. Симптомы усили ваются при физической нагрузке. Увеличивается частота дыхания (ЧД) с затрудненным выдохом. В акте дыхания участвует вспомога тельная мускулатура. Выявляются свистящие хрипы, часто только при выдохе, жужжащие хрипы по всем легочным полям усилива ются во время выдоха, отмечается реакция сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии, в тяжелых случаях появляется пара доксальный пульс. Отмечается падение пиковой объемной скорос ти выдоха (ПС ) или объема форсированного выдоха за 1-ю се выд кунду (ОФВ1), снижается насыщение крови кислородом (SatO2).

Тяжелое обострение бронхиальной астмы.

Астматический статус Клиническая оценка больного с обострением БА, нарастающей одышкой и ухудшением газообмена должна быть проведена очень быстро. При оценке клинической ситуации обязательным является определение факторов, которые могут быть ассоциированы с угро жающей жизни астмой.

Традиционно под астматическим статусом (АС) понимается эпи зод тяжелого обострения БА, продолжающийся более 24 ч [34].

Некоторые авторы под АС понимают эпизод острой дыхательной недостаточности вследствие обострения БА [8]. Скорость развития тяжелого приступа не может служить критерием его выделения из группы астматических атак, так как в ряде случаев тяжелый при ступ БА развивается настолько быстро, что летальный исход может Обострение бронхиальной астмы наступить в течение нескольких часов или даже минут. Тяжелое обострение возникает у 3Ц5% всех больных БА, летальность при этом грозном осложнении составляет от 1 до 10% [29].

Все большее распространение, особенно в странах Европы, по лучает термин тяжелое обострение астмы (acute severe asthma - острая тяжелая БА), введенный английскими авторами в начале 80-х годов XX века [35]. Использование этого термина, возможно, является наиболее правомочным, так как он подчеркивает главное отличие данного состояния - его тяжесть. Термин тяжелое обо стрение астмы (ТОА) - более широкое понятие по сравнению с АС. Больных с угрозой остановки дыхания объединяют в группу угрожающей жизни БА (life threatening asthma). С другой стороны, во многих странах (США, Канаде, России) чаще всего употребля ется термин ластматический статус, однако в его определение вкла дывается тот же смысл, что и в ТОА, т.е. не длительность развития приступа, а его необычная тяжесть и резистентность к обычной или повседневной бронходилатирующей терапии [8, 36, 37].

Различают два варианта развития тяжелого обострения БА:

аЧаще всего нарастание респираторных симптомов и прогресси рующее ухудшение состояния пациента, несмотря на увеличение кратности приема бронхолитиков, наблюдается в течении несколь ких дней, после чего пациент поступает в стационар [34]. Такую форму АС называют ТОА с медленным темпом развития (slow onset acute severe asthma) [34].

аБолее редким вариантом является быстрое, молниеносное раз витие ТОА. Остановка дыхания и смертельный исход возможны в первые 1Ц3 ч от появления первых симптомов. Летальный ис ход может наступать до поступления в стационар. Такую форму обострения БА называют ТОА с внезапным началом (sudden-onset acute severe asthma) [34].

Факторы высокого риска развития астматического статуса (угрожающего жизни обострения) аНаличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА.

аОбострение БА на фоне длительного применения системных глю кокортикостероидов (ГКС) и/или их недавняя отмена.

аГоспитализация по поводу БА в течение прошедшего года в от деление реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

аНаличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких (ИВЛ) по поводу обострения БА.

аПсихические заболевания или психосоциальные проблемы (от рицание заболевания).

Обострение бронхиальной астмы аНевыполнение пациентом плана лечения БА.

аНаличие непрекращающихся симптомов БА в течение длитель ного времени (более 3 ч) перед настоящим обращением за меди цинской помощью.

аРазвитие настоящего обострения на фоне прекращения длитель ного приема (более 6 мес) системных ГКС или снижения их су точной дозы.

аНевозможность оказания медицинской помощи в домашних ус ловиях и введения лекарственных средств.

аНеблагоприятные домашние условия.

аСоциально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).

аТрудности с обеспечением транспортом для доставки больного в стационар, если произойдет дальнейшее ухудшение состояния.

Физикальные данные Классическими признаками тяжелого обострения БА являются:

аположение ортопноэ;

апрофузная потливость;

аневозможность говорить из-за одышки (больной произносит от дельные фразы или слова);

аучастие в дыхании вспомогательной мускулатуры шеи;

автяжение над- и подключичных промежутков [8, 37];

аЧД более 25 в минуту;

ачастота сердечных сокращений (ЧСС) более 110 в минуту;

ааускультативный феномен немого легкого - один из призна ков АС.

Объективная оценка тяжести обострения бронхиальной астмы Наиболее ценная объективная информация о тяжести обостре ния БА может быть получена при измерении ПС. На развитие выд тяжелого обострения БА указывает снижение ПС до 50% и ниже выд от наилучшего значения для больного, а при значениях ПС ме выд нее 33% от наилучшего значения для больного говорят о развитии угрожающего жизни обострения БА.

Критерии тяжелого обострения БА даны в табл. 1 [38].

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы Обострение БА может быть легким, средней тяжести, тяжелым и в виде астматического статуса (угрожающее жизни обострение).

Обострение бронхиальной астмы 1. Tяжeлoe oбocтpeниe БA Угpoжaющee жизни oбocтpeниe БA Cвыд < 50% oт дoлжнoгo или Cвыд < 33% oт дoлжнoгo или нaилyчшeгo знaчeния нaилyчшeгo знaчeния (Cвыд < 250 л/мин) (Cвыд < 100 л/мин) Heвoзмoжнocть пpoизнecти фpaзy нa Heмoe eгкoe oднoм дыxaнии - Циaнoз - Cлaбoe дыxaтeльнoe ycилиe ЧCC > 110 в минyтy ЧCC < 55 в минyтy AД в нopмe или пoвышeнo AД пoнижeнo ЧД > 25 в минyтy ЧД > 30 в минyтy или < 12 в минyтy - Oглyшeниe - Кoмa SatO2 > 92% SatO2 < 92% - PaO2 < 60 мм pт.cт.

PaCO2 в нopмe (36Ц45 мм pт.cт.) или пoвышeнo - pH < 7, Классификация степени тяжести обострения БА представлена в табл. 2.

ЛЕЧЕНИЕ Цель лечения аУменьшение выраженности симптомов БА или устранение их.

аУлучшение функции легких.

аПредотвращение развития обострения.

аУменьшение необходимости применения лекарственных препа ратов.

аСнижение риска развития побочных эффектов лечения.

аОбучение больных навыкам самолечения.

Основные положения аЛечение обострения БА зависит от больного, опыта медицинс кого персонала, от того, какое лечение является самым эффек тивным для каждого конкретного пациента, доступности лекарств и наличия оборудования для оказания неотложной помощи.

аОсновой лечения обострения БА являются многократное назна чение быстродействующего ингаляционного 2-агониста или ком бинации быстродействующего ингаляционного 2-агониста и Обострение бронхиальной астмы Обострение бронхиальной астмы 2. Cтeпeнь тяжecти Cимптoмы eгкaя cpeдняя тяжeлaя AC (yгpoжaющee жизни oбocтpeниe) Физичecкaя aктив- Coxpaнeнa Oгpaничeнa Peзкo cнижeнa Oтcyтcтвyeт или peзкo cнижeнa нocть Coзнaниe Moжeт быть Boзбyждeниe, Boзбyждeниe, иcпyг Cпyтaннoe coзнaниe, вялocть, вoзбyждeниe инoгдa aгpeccив- зaтopмoжeннocть, кoмa нocть Peчь peдлoжeния Oтдeльныe фpa- Oтдeльныe cлoвa Бoльнoй нe paзгoвapивaeт зы Зaтpyднeниe дыxaния pи xoдьбe;

pи paзгoвope B пoкoe B пoкoe бoльнoй мoжeт eжaть ЧД Taxипнoe дo 22 в Taxипнoe дo 25 в Taxипнoe бoлee 25 в Taxипнoe бoлee 30 в минyтy минyтy (экcпи- минyтy (выpa- минyтy (peзкo выpa- (peзкo выpaжeннaя экcпиpaтop paтopнaя жeннaя экcпиpa- жeннaя экcпиpaтop- нaя oдышкa) или бpaдипнoe мe oдышкa) тopнaя oдышкa) нaя oдышкa) нee 12 в минyтy Учacтиe в дыxaнии Oбычнo Oбычнo выpaжe- Peзкo выpaжeнo apaдoкcaльныe тopaкoaбдoми вcпoмoгaтeльнoй oтcyтcтвyeт нo нaльныe движeния мycкyлaтypы Bтяжeниe Oбычнo нeт Oбычнo ecть Oбычнo ecть Oбычнo ecть яpeмнoй ямки Дыxaниe пpи Cвиcтящee, Cвиcтящee нa poмкoe cвиcтящee Oтcyтcтвиe дыxaния, нeмoe aycкyльтaции oбычнo в кoнцe вдoxe и выдoxe нa вдoxe и выдoxe eгкoe выдoxa ЧCC Meнee 100 100Ц120 yд/мин Бoлee 120 yд/мин Meнee 55 yд/мин yд/мин. PaO2 80 мм pт. cт. и 60Ц80 мм pт. cт. 50Ц60 мм pт. cт. Meнee 50 мм pт. cт.

вышe OCвыд3 oт нopмaль- Бoлee 80% 50Ц80% Meнee 50% (OCвыд Meнee 33% нoгo или yчшeгo (OCвыд бoлee мeнee 250 л/мин) (OCвыд мeнee 100 л/мин) знaчeния 250 л/мин) SatO2 Бoлee 95 % 91Ц95 % Meнee 90% Meнee 88% ( ).

( ).

,.

Обострение бронхиальной астмы М-холинолитика, раннее назначение ГКС на фоне кислородоте рапии.

аКрайне важным для лечения обострения БА является монито ринг клинических симптомов БА, показателей газового состава крови (при АС) и ПС.

выд аТяжелое обострение БА является угрожающим жизни неотлож ным состоянием. Помощь должна быть оказана немедленно, а лечение безопаснее всего проводить в стационаре или ОРИТ.

Медикаментозное лечение I. Бронхолитические лекарственные средства 2-Агонисты Ингаляционные 2-агонисты короткого действия являются пре паратами первого ряда в терапии обострений БА, что связано с быстротой действия и небольшим количеством побочных эффек товА [1, 2]. В систематических обзорах, посвященных лечению боль ных с обострением БА, неоднозначно рассматривается вопрос о применении 2-агонистов. В крупном рандомизированном контро лируемом исследовании (РКИ) показано, что при обострении БА постоянное применение 2-агонистов в большей степени повышает ОФВ1, чем их использование лишь при необходимости [3]. У боль ных с более низким исходным ОФВ1 наиболее эффективным ока зались регулярные ингаляции сальбутамола [4]. Во многих РКИ показано, что у пациентов с тяжелой обструкцией дыхательных путей регулярное применение растворов 2-агонистов с помощью небу лайзера более эффективно, чем их использование только при необ ходимости [5Ц7].

При тяжелом обострении БА обычно дозирование 2-агонистов осуществляется эмпирически в зависимости от ответа больного на лечение и развития побочных эффектов. Как правило, в течение 1-го часа назначают 3 ингаляции по 1Ц2 дозы, затем ингаляции прово дят каждый час до значимого улучшения состояния больного, пос ле чего возможно применение препарата через 4Ц6 ч [8].

К наиболее распространенным легким побочным эффектам, воз никающим при частом использовании 2-агонистов, относятся тахикардия, тремор и головная боль. Метаболические нарушения (например, гипокалиемия) отмечаются реже. В 1 РКИ [5] было по казано, что частота развития побочных эффектов наиболее высока при использовании высоких доз 2-агонистов при необходимости.

Тахикардия не является противопоказанием для назначения 2-аго нистов. Она связана не только с применением 2-агонистов, но и с Обострение бронхиальной астмы гипоксемией. Установлено, что при уменьшении бронхообструк тивного синдрома, снижения работы дыхания и одышки наблюда ется замедление пульса [9], поэтому необходимо использовать 2-агонисты на фоне адекватной кислородотерапии.

Назначение 2-агонистов показано практически всем больным с тяжелым обострением БА независимо от того, в каких дозах ис пользовал больной бронхолитики до госпитализации или не при менял их вообщеА [10]. Отсутствие эффекта от применения бронхо расширяющих препаратов в домашних условиях чаще всего можно объяснить недостаточными дозами препаратов или неправильной техникой ингаляции.

До настоящего времени дискутируется вопрос об оптимальном спо собе применении 2-агонистов у больных с обострением БА. В не скольких РКИ получены противоречивые данные о сравнительной эффективности внутривенного и ингаляционного (при помощи небу лайзера) использования 2-агонистов короткого действия при обостре нии БА. Установлено, что внутривенное применение 2-агонистов чаще сопровождалось развитием побочных эффектов по сравнению с инга ляциями раствора 2-агониста с помощью небулайзера [9].

Подкожное введение 2-агонистов показано при тяжелом брон хообструктивном синдроме с системной аллергической (анафилак тической) реакцией, при нарушении сознания или угрозе останов ки дыхания, отсутствии эффекта от ингаляционной терапии [8, 11].

Учитывая высокий риск развития сердечно-сосудистых осложне ний при парентеральном применении 2-агонистов, их назначают больным без сердечно-сосудистой патологии и не старше 40 лет.

В 1 систематическом обзоре РКИ было показано, что при купи ровании приступов БА, не угрожающих жизни больного, одинако во эффективно использование 2-агонистов с помощью небулайзе ра или ингаляторов-дозаторов со спейсером [12]. Во всех РКИ, посвященных способам применения 2-агонистов, критерием ис ключения была угрожающая жизни БА, поэтому полученные ре зультаты неприменимы у этой категории больных.

Небулайзерная терапия имеет ряд преимуществ: легкая техника ингаляций (спокойное дыхание), отсутствие потребности в форси рованном вдохе, возможность использования даже при самых тя желых состояниях (АС), у пожилых и детей, при двигательных рас стройствах и нарушении сознания. Достоинством небулайзера является возможность доставки в бронхи большой дозы препарата, в случае необходимости ингаляции раствора бронхолитика с помо щью небулайзера осуществляются одновременно с кислородом при среднем потоке 6Ц8 л/мин.

Обострение бронхиальной астмы Антихолинергические препараты Антихолинергические препараты (АХП) относятся к препаратам второго ряда, применяемым для лечения больных с обострением БА. АХП по эффективности уступают симпатомиметикам, однако их назначение в комбинации с 2-агонистами дает больший брон хорасширяющий эффект по сравнению с монотерапиейА. В систе матическом обзоре [13] было показано, что комбинированное при менение ипратропиума бромида и сальбутамола по сравнению с монотерапией сальбутамолом, в том числе вводимым через небу лайзер, в большей степени улучшает функцию легких и более без опасно в клиническом отношенииВ [14].

В метаанализе, проведенном на основании 10 РКИ, было пока зано, что комбинированная терапия по сравнению с монотерапией симпатомиметиками привела к большему приросту ОФВ1, ПС и выд снижению риска госпитализации на 27% [15]. Наибольший эффект комбинированная терапия может дать у больных с очень выражен ной бронхиальной обструкцией (ОФВ1 < 1,0 л или ПС < 140 л/мин).

выд У больных с угрожающей жизни БА комбинированная бронхоли тическая терапия в настоящее время рассматривается как терапия первой линии [1, 2].

Теофиллин В соответствии с международными согласительными документа ми по БА теофиллин является препаратом второго ряда для купи рования астматического приступа и рекомендуется к применению не ранее чем через 4 ч после использования 2-агонистов быстрого действия, АХП и системных ГКС [1, 2]. По сравнению с другими бронходилататорами теофиллин обладает слабым бронхорасширя ющим свойством, а его терапевтическая доза почти равна токси ческой. Среди бронходилататоров теофиллин вызывает наиболь шее число побочных эффектов (тошнота, головная боль, бессонница, электролитные расстройства, аритмии, судороги) [16]. Больному, не получавшему теофиллин постоянно, можно назначить нагру зочную дозу эуфиллина 5Ц6 мг/кг в течение 30 мин, затем поддер живающую дозу 0,5Ц0,9 мг/(кгч) [16].

II. Глюкокортикостероиды ГКС относятся к наиболее эффективным противовоспалитель ным препаратам для лечения БАА. ГКС являются обязательными препаратами для терапии обострения БА. Гормонотерапия необхо дима при среднетяжелом и тяжелом обострении БА, если после первого применения ингаляционных 2-агонистов стойкого улуч шения не получено, при указании в анамнезе на необходимость Обострение бронхиальной астмы назначения системных ГКС или длительном их применении [1, 2].

Многочисленные РКИ по использованию ГКС у больных с обо стрением БА показали, что противовоспалительная терапия приво дит к более быстрому разрешению бронхиальной обструкции [17].

ГКС применяются парентерально, внутрь и в виде ингаляций.

В 2 систематических обзорах показано, что системное примене ние ГКС при первых признаках обострения по сравнению с плаце бо снижает частоту госпитализаций и возникновения рецидивов, уменьшает необходимость применения 2-агонистов и не сопро вождается повышением риска развития побочных эффектов [17].

Результаты метаанализа позволили предположить, что для ста ционарных больных адекватные дозы системных ГКС, эквивалент ные 60Ц80 мг метилпреднизолона или 300Ц400 мг гидрокортизона в сутки и даже 40 мг метилпреднизолона или 200 мг гидрокортизо на, могут быть достаточнымиВ. Убедительных данных о надлежа щей продолжительности пероральной терапии преднизолоном нет, хотя обычно у взрослых проводится 10Ц14-дневный курсD. Имею щиеся в настоящее время данные позволяют предполагать, что нет необходимости постепенно снижать дозу перорально введенного преднизолона в течение либо нескольких дней, либо нескольких недельВ. Улучшение легочной функции наступает через 3 ч после приема однократной дозы преднизолона внутрь, максимальный эффект регистрируется через 8Ц12 ч.

При лечении больных с обострением БА чаще используют па рентеральное введение ГКС. Предпочтение отдается метилпредни золону, возможно применение преднизолона или гидрокортизона.

Парентерально ГКС назначаются, как правило, в течение не менее 48 ч до достижения клинического улучшения, в дальнейшем боль ной переводится на пероральный прием (в дозе 0,5Ц0,75 мг/(кгсут), эквивалентной преднизолону). Внутривенное введение преднизо лона улучшает спирометрические показатели через 60 мин, а мак симальный эффект наступает спустя 5 ч, поэтому необходимо как можно более раннее назначение ГКС (на дому, в машине скорой медицинской помощи (СМП), в приемном отделении). В РКИ ус тановлено, что нет достоверных различий в эффективности при внутривенном и пероральном пути введения ГКС у больных с тя желым обострением БА [18, 19].

Немаловажен вопрос о прекращении лечения ГКС. Системати ческих обзоров по данному вопросу не найдено. В 1 РКИ (35 боль ных, госпитализированных по поводу обострения БА) сравнивались постепенная отмена преднизолона в течение недели и одномомен тное прекращение лечения. Показано, что применение преднизо Обострение бронхиальной астмы лона 0,5Ц1 мг/(кгсут) в течение 10 дней было вполне эффектив ным и не требовало постепенной отмены препарата после достиже ния клинического улучшенияВ [20]. Для снижения риска развития побочных эффектов от лечения ГКС необходимо как можно рань ше уменьшить суточную дозу ГКС, но не ранее разрешения кли нических симптомов БА. Оптимальная продолжительность такой терапии зависит от индивидуальных особенностей больного, тя жести обострения БА и использования других лекарственных пре паратов.

Ингаляционный путь введения ГКС обеспечивает начало проти вовоспалительного действия значительно раньше, чем системное применение.

Данные об эффективности дополнительного ингаляционного применения ГКС при обострении БА неоднозначны. В 1 система тическом обзоре было показано, что добавление ингаляционного способа введения к пероральному способствует купированию при ступов БА [21]. В 3 РКИ сравнивалась эффективность комбиниро ванного ингаляционного и перорального применения ГКС и толь ко приема ГКС [22Ц24]. Между группами больных, принимающих ГКС ингаляционно и перорально, не выявлено статистически зна чимых различий в частоте развития рецидивов обострения БА и побочных эффектов [25].

Хотя стоимость является основным фактором, влияющим на ингаляционное применение ГКС в качестве дополнительной тера пии, в исследованиях указывается, что у больных, которые не хотят принимать преднизолон перорально или не переносят его, анало гичных результатов можно добиться при ингаляционном использо вании очень больших доз ГКС (ингаляции небулизированной сус пензии будесонида). В исследованиях Т. Higgenbottam и соавт. [26] доказано преимущество применения небулизированного раствора суспензии будесонида по 4 мг через 8 ч в течение 24Ц48 ч у боль ных с тяжелым обострением БА (исходный показатель ОФВ11,29 - 1,42 л) по сравнению с преднизолоном в дозе 40 мг/сут или его эквивалента внутрь. У больных, получавших пульмикорт, наблюда лось более выраженное улучшение клинических показателей - уменьшение выраженности свистящих хрипов и диспное.

III. Кислородотерапия Наиболее тяжелое обострение БА характеризуется развитием дыхательной недостаточности, остановкой дыхания и кровообра щения или даже смертью [27]. Результаты исследований, посвя щенных изучению патофизиологии угрожающих жизни приступов Обострение бронхиальной астмы БА, указывают на то, что непосредственной причиной смерти является гипоксия, а не нарушение сердечного ритма. Системати ческих обзоров, посвященных оценке эффективности кислородо терапии при обострении БА, не найдено. Клинический опыт и осо бенности патофизиологии БА позволяют предположить, что при обострении БА проведение кислородотерапии имеет жизненно важ ное значение. Большинство врачей убеждены, что кислородотера пия должна быть основным компонентом лечения при обострении БА. Применение кислородотерапии представляется вполне обосно ванным, несмотря на отсутствие данных, полученных в ходе РКИ.

РКИ, в которых оценивалась бы эффективность применения ИВЛ, не найдены, однако клинический опыт, данные когортных истори ческих исследований и описания серий случаев свидетельствуют о том, что при угрожающих жизни приступах БА проведение ИВЛ может снижать смертность. В когортных исследованиях и описани ях серий случаев отмечается положительный эффект ИВЛ, несмот ря на частое развитие осложнений, связанных с ее проведением.

ИВЛ может сопровождаться артериальной гипотонией, баротрав мой легких, инфекционными заболеваниями и миопатиями, осо бенно при длительном применении миорелаксантов и ГКС [28].

Летальность при ИВЛ у больных с АС достигает 10Ц15% [29].

Клинический опыт указывает, что ИВЛ следует назначать только по жизненным показаниям;

это вмешательство можно применять лишь у незначительного числа больных с тяжелыми приступами БА. Прекращение ИВЛ должно быть осуществлено как можно бы стрее, так как необоснованное ее продление опасно развитием тя желых осложнений. При купировании острой дыхательной недо статочности и уменьшении бронхиальной обструкции больные БА должны быть отлучены от респиратора. Во время нахождения на ИВЛ и после экстубации больной должен обязательно получать ГКС и бронходилататоры (2-агонисты короткого действия в сочетании с ипратропия бромидом).

Неинвазивная ИВЛ признана оптимальной при обострениях хро нических обструктивных заболеваний легких [30], однако обосно ванность ее применения при обострении БА еще следует подтвер дить в ходе проспективных исследований.

IV. Магния сульфат Эффективность магния сульфата при лечении обострения БА пока не установлена. Результаты 1 систематического обзора свидетель ствуют о том, что при тяжелых приступах БА дополнительное внут ривенное введение магния сульфата может снижать частоту госпи Обострение бронхиальной астмы тализаций [31]. В 1 более позднем РКИ были получены аналогич ные данные, однако выявленное различие не достигло уровня ста тистической значимости [32]. В небольшом дополнительном РКИ показано, что ингаляционное применение магния сульфата (при помощи распылителей) по сравнению с плацебо (изотонический В раствор натрия хлорида) статистически значимо повышает ПС выд [33]. Для уточнения роли магния сульфата при обострении БА не обходимо проводить дальнейшие исследования. Побочные эффек ты при внутривенном введении магния сульфата включают угнете ние дыхательного центра, покраснение лица, потливость, тошноту, артериальную гипотензию. При введении магния сульфата следует соблюдать осторожность у больных с поражением почек.

V. Антибиотики При обострении БА антибиотики назначают больным с досто верными признаками бактериальной инфекции (гнойная мокрота, повышение температуры тела выше 37,5 С, гиперлейкоцитоз). Ан тибиотик желательно выбирать на основании результатов микро биологического исследования бронхиального секрета. Антибиоти ки необходимо назначать при пневмонии и синусите.

VI. Муколитики Не было выявлено эффективности ингаляционного назначения муколитиков для лечения БА, в том числе при ее обострении. При тяжелых обострениях БА муколитики могут усиливать кашель и обструкцию бронхиального дерева.

Препараты и методы лечения, не рекомендуемые к использова нию при неотложной терапии БА:

аантигистаминные препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.);

аседативные препараты;

афитопрепараты;

агорчичники, банки;

апрепараты кальция, сульфат магния;

амуколитики;

аантибактериальные средства (могут быть показаны только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции);

апролонгированные 2-агонисты (салметерол - дозированный аэро золь д.а.;

сальбутамола гемисукцинат - таблетки).

Лечение обострения БА на догоспитальном этапе Для успешного лечения обострения БА необходимо провести соответствующие лечебные мероприятия при появлении самых ран Обострение бронхиальной астмы них признаков ухудшения контроля заболевания. Если больные могут начать лечение дома, они избегают ненужных задержек с ле чением и повышают вероятность достижения более раннего конт ролируемого течения БА. Объем медицинской помощи, которую больной с обострением БА может получить дома, зависит от уме ния самим больным определять тяжесть симптомов болезни и при менить необходимые лекарственные препараты, от соответствую щего уровня подготовки медицинского персонала, от доступности лекарственных препаратов и объема неотложной помощи. ПС выд отражает эффективность оказания медицинской помощи на дому, хотя более информативными показателями ранних стадий обостре ния БА являются симптомы БА, а не ПС.

выд Лечение обострения БА в амбулаторно поликлинических условиях При легком обострении БА достаточно ингаляций 2Ц4 доз саль бутамола (200Ц400 мкг), или фенотерола (200Ц400 мкг), или 2 доз фиксированной комбинации фенотерола с ипратропиумом броми дом через спейсер соответственно каждые 20Ц30 мин 2Ц3 раза в течение 40Ц60 минА.

Если через 1 ч наступает положительный ответ на ингаляции перечисленных выше бронходилататоров, который сохраняется в течение 4 ч (ПС более 80% от должной или наилучшей индиви выд дуальной величины), то для купирования повторяющихся острых симптомов БА рекомендуется продолжить применение этих препа ратов по 2Ц4 дозы каждые 4Ц6 ч в течение 1Ц2 сут и обратиться в поликлинику к пульмонологу или терапевту.

При неполном ответе на назначенное лечение (ПС 60Ц80% от выд должной или наилучшей индивидуальной величины) обострение надо оценивать как средней тяжести.

Если на фоне монотерапии перечисленными ингаляционными бронхолитиками через 1 ч после лечения улучшения не наступает, или оно кратковременное (исчезает через 1 ч, т.е. не является стой ким), или улучшение не подтверждено (сохраняются умеренные симп томы БА, в дыхании участвуют вспомогательные мышцы, ПС не выд превышает 80% от должной или наилучшей индивидуальной вели чины), больному дополнительно назначаются ингаляции ипратро пиума бромида 2 дозы (40 мкг) (в случаях, если больного лечили только 2-агонистами) и преднизолон в дозе 0,5Ц1 мг/(кгсут) или его эквивалент в 1 или 2 приема. Ингаляции сальбутамола 600 - 1000 мкг или фенотерола 400Ц600 мкг в сочетании с ипратропиума бромидом 40 мкг, или фиксированной комбинации 2-агониста бы строго действия и М-холинолитика 3Ц4 дозы через спейсер продол Обострение бронхиальной астмы жаются каждые 1 или 2 ч (в течение 3Ц6 ч). В дальнейшем ингаляци онная терапия бронхолитиками проводится больному 4Ц6 раз в сутки.

После терапии системными ГКС клинически значимое улучше ние наступает не ранее чем через 3Ц4 ч. Продолжительность ее до 7Ц10 сут с одномоментной отменой.

При отсутствии возможности назначения ингаляционных бронхо литиков, при обострении БА назначается сальбутамол 0,002Ц0,004 мг внутрь. Пероральный теофиллин короткого действия (эуфиллин) не следует применять у больных с обострением БА из-за низкой эффективности и высокой частоты побочных эффектовВ.

С 1-го дня лечения больного с обострением БА назначается базис ная терапия ингаляционными ГКС, если она не была проведена ра нее. Если обострение БА наступило на фоне базисной терапии инга ляционными ГКС, то их суточная доза увеличивается в 1,5 раза от исходной в течение 12 нед под контролем клинических симптомов заболевания, величины ПС и суточной вариабельности ПС. Аль выд выд тернативой увеличения дозы ингаляционных ГКС, особенно для кон троля ночных симптомов БА, может быть добавление ингаляционных 2-агонистов длительного действия, или назначение фиксированной комбинации ингаляционных ГКС + ингаляционных 2-агонистов дли тельного действия (симбикорт, серетид), или теофиллина пролонги рованного действия внутрь (теопэк, теотард, ретафил).

Госпитализация показана при невозможности оказания адекват ной неотложной помощи в амбулаторно-поликлинических условиях при среднетяжелом обострении БА или отсутствии эффекта от лече ния на догоспитальном этапе через 2Ц6 ч после начала терапии.

Тактика ведения больных с обострением БА в условиях СМП Для осуществления адекватной неотложной помощи при обо стрении БА укладка врача скорой и неотложной помощи должна содержать:

акислородный ингалятор, пикфлоуметр;

анебулайзерные камеры в комплекте с компрессором;

аодноразовые шприцы;

анабор лекарственных средств (приложение);

ажгут венозный;

аиглы бабочки и/или инфузионные канюли.

Перечень групп лекарственных средств обязательного и допол нительного ассортимента, применяемых для лечения обострений БА в условиях СМП, и программа оказания неотложной помощи больным БА в зависимости от тяжести обострения в условиях СМП представлены в табл. 3 и 4.

Обострение бронхиальной астмы 3. eкapcт- Cтeпeнь тяжecти oбocтpeния БA Угpoжaющee вeннoe жизни cpeдcтвo eгкaя cpeднeй тяжeлaя oбocтpeниe тяжecти БA Oбязaтeль- Ингaляци- Х Ингaляциoн- Х Ингaляциoн- Х Киcлopoд нoгo accop- oнныe 2- ныe 2-aгoни- ныe 2-aгoни- Х Ингaляци тимeнтa aгoниcты cты быcтpoгo cты быcтpoгo oнныe 2 быcтpoгo дeйcтвия дeйcтвия ип- aгoниcты дeйcтвия paтpoпия бpo- быcтpoгo Х КC мид дeйcтвия Х КC ипpaтpoпия бpoмид Х КC Дoпoлни- - Х Ипpaтpoпия Х Teoфиллин Х Teoфиллин тeльнoгo бpoмид Х Heинвa accopти Х Teoфиллин зивнaя вeн мeнтa тиляция eгкиx Х ИBЛ Показания к неотложной госпитализации аНеудовлетворительный ответ на лечение (ПС < 50% от долж выд ной или наилучшей индивидуальной величины или < 250 л/мин после применения бронходилататоров).

аСимптомы обострения БА нарастают или отсутствует ясная по ложительная динамика симптомов в течение 3 ч с момента нача ла неотложных лечебных мероприятий.

аНе наблюдается улучшения в течение 4Ц6 ч после начала лече ния системными ГКС.

Лечение обострения БА в стационаре Стартовая терапия при тяжелом обострении БА заключается в применении небулизированных растворов одного из препаратов:

сальбутамол 2,5Ц5 мг (2,5 мл), фенотерол 0,5Ц1 мг (0,5Ц1 мл) каж дые 20 мин или фиксированная комбинация фенотерола с М-холи нолитиком (беродуал) 2 мл в сочетании с физиологическим раство ром каждые 30 мин в течение 1 ч.

Во время обострения непрерывная терапия ингаляционными препаратами более эффективна, чем прерывистаяВ.

Пролонгированные симпатомиметики и теофиллин, если они были назначены до обострения заболевания, отменяют.

Обострение бронхиальной астмы Обострение бронхиальной астмы 4. eгкoe Cpeднeй тяжecти Tяжeлoe Угpoзa ocтaнoвки дыxaния 1 3 1. Ингaляции pacтвopa 1. Ингaляции oднoгo из 1. Ингaляция yвлaжнeнным 1. Ингaляция yвлaжнeн caльбyтaмoлa 2,5 мл пpeпapaтoв чepeз cпeйcep*: O2 1Ц4 л/мин, oднoвpeмeннo: ным O2 1Ц4 л/мин, oднo (2,5 мг) или бepoдyaлa 2 мл вpeмeннo:

Х д.a. caльбyтaмoлa или Х ингaляции caльбyтaмoлa (40 кaпeль) фeнoтepoлa 200Ц400 мкг 2,5Ц5 мл (2,5Ц5 мг) или 3 - Х ингaляции caльбyтaмo 2 мл физиoлoгичecкoгo pac (2Ц4 дoзы) чepeз 20 мин 4 мл (60Ц80 кaпeль) pac- a 5 мл (5 мг) или 3Ц4 мл твopa чepeз нeбyлaйзep 2 - твopa бepoдyaлa пpeдни- (60Ц80 кaпeль) pacтвopa или 3-кpaтнo в тeчeниe 40 - зoлoн в/в 90Ц120 мг или бepoдyaлa пpeднизo Х ингaляции pacтвopa бepo- мин внyтpь 20Ц30 мг либo дpy- oн в/в 90Ц120 мг либo дyaлa 2 мл (40 кaпeль) или гoй КC в дoзe, эквивa- дpyгoй КC в дoзe, эк 2 мл физиoлoгичecкoгo Х ингaляции чepeз cпeйcep eнтнoй пpeднизoлoнy вивaлeнтнoй пpeднизo pacтвopa чepeз нeбyлaй oднoгo из пpeпapaтoв:

oнy или или зep 1- или 2-кpaтнo чepeз д.a. caльбyтaмoлa или фe Х ингaляция 3Ц4 мл (60 - 30 мин Х ингaляция 3Ц4 мл (60 - нoтepoлa 200Ц400 мкг (2 - 80 кaпeль) pacтвopa бe 80 кaпeль) pacтвopa бepo 4 дoзы) либo бepoдyaлa poдyaлa 1Ц2 мг (2 - дyaлa 1Ц2 мг (2Ц4 мл) дoзы чepeз 20 мин 3-кpaтнo мл) cycпeнзии пyльми cycпeнзии пyльмикopтa в тeчeниe 1 ч кopтa чepeз нeбyлaйзep чepeз нeбyлaйзep. 1 3 2. - 2. B cлyчae пpиeмa бoль- 2. pи нeпpoвeдeннoм eчe- 2. pи oтcyтcтвии вoз ным КC бoлee 6 мec дo- нии, yкaзaннoм в п. 1, peкo- мoжнocти пpoвeдeния пoлнитeльнo нaзнaчaeтcя мeндyютcя ингaляции чepeз eчeния yкaзaннoм в п. 1, 60Ц90 мг пpeднизoлoнa в/в cпeйcep oднoгo из пpeпapaтoв: нaзнaчaютcя внyтpивeн или 20Ц30 мг внyтpь** либo Х д.a. caльбyтaмoлa, фeнoтe- нo пocлeдoвaтeльнo эy дpyгoгo КC в дoзe, экви- poлa 400Ц800 мкг (4Ц8 дoз), филлин 240 мг и пpeдни вaлeнтнoй пpeднизoлoнy зoлoн 90Ц120 мг.

бepoдyaлa 4 дoзы чepeз или 20 мин в тeчeниe 1 ч или Х ингaляция cycпeнзии Х caльбyтaмoл, фeнoтepoл пyльмикopтa 1 мг (2 мл) 100 мкг кaждыe 30Ц60 c дo pacтвopa бepoдyaлa 2 мл 20 дoз. КC нaзнaчaютcя в чepeз нeбyлaйзep тoм жe oбъeмe 3. Oцeнить cocтoяниe бoль- 3. Oцeнить cocтoяниe бoль- 3. pи oтcyтcтвии вoзмoжнo- 3. Экcтpeннaя гocпитaли нoгo чepeз 30Ц60 мин: co- нoгo чepeз 40Ц60 мин: co- cти пpoвeдeния eчeния, yкa- зaция в oтдeлeниe peaни cтoяниe yдoвлeтвopитeль- cтoяниe yдoвлeтвopитeль- зaннoгo в п. 1 и 2, нaзнaчaют- мaции и интeнcивнoй нoe, peчь cвoбoднaя, мoкpo- нoe, peчь cвoбoднaя, мoкpo- cя в/в пocлeдoвaтeльнo тepaпии. Укaзaннoe вышe тa oтxoдит eгкo, зaтpyднe- тa oтxoдит eгкo, зaтpyднe- эyфиллин 240 мг и пpeднизo- eчeниe пpoдoлжaeтcя в oн 90Ц120 мг c пocлeдyющeй мaшинe CM ния дыxaния нeт, ЧД 20 в ния дыxaния нeт, ЧД 20 в гocпитaлизaциeй бoльнoгo.

минyтy, пyльc < 100 yд/мин, минyтy, пyльc 90 yд/мин, нaд eгoчными пoлями cy- нaд eгoчными пoлями xиe xpипы в кoнцe выдoxa, нeмнoгoчиcлeнныe cyxиe Cвыд 60Ц80% oт дoлжнoгo xpипы в кoнцe выдoxa, или нaилyчшeгo знaчeния Cвыд 60Ц80% oт дoлжнoгo для бoльнoгo или нaилyчшeгo знaчeния для бoльнoгo Обострение бронхиальной астмы Обострение бронхиальной астмы. 1 3 4. Peкoмeндoвaть пpoдoл- 4. Peкoмeндoвaть пpoдoл- 4. pи выпoлнeнии peкoмeн- 4. Ecли cocтoяниe бoль жить aмбyлaтopнo ингaля- жить aмбyлaтopнo ингaля- дaций п. 1 или 2: oцeнить co- нoгo кpaйнe тяжeлoe, ции чepeз cпeйcep oднoгo из ции чepeз cпeйcep oднoгo из cтoяниe бoльнoгo чepeз 40 - бoльнoй зaтopмoжeн, пpeпapaтoв: пpeпapaтoв: 60 мин. pи yдoвлeтвopи- дeзopиeнтиpoвaн, пapa Х д.a. caльбyтaмoлa, фeнoтe- Х д.a. caльбyтaмoлa, фeнoтe- тeльнoм cocтoянии бoльнoгo: дoкcaльныe тopaкoaбдo peчь cвoбoднaя, мoкpoтa oт- минaльныe движeния, poлa 200Ц400 мкг (2Ц4 дo- poлa 200Ц400 мкг (2Ц4 дoзы) xoдит, зaтpyднeниe дыxaния oтcyтcтвиe xpипoв в eг зы) или бepoдyaлa 2Ц3 дoзы или бepoдyaлa 2Ц3 дoзы кaждыe 4Ц6 ч в тeчeниe кaждыe 4Ц6 ч в тeчeниe cy- yмeньшилocь, ЧД 20 в ми- киx (лнeмoe eгкoe), SatO2 < 88%, нeoбxoдимo cyтoк тoк нyтy, пyльc 100 yд/мин, нaд peшить вoпpoc oб ИBЛ и eгoчными пoлями cyxиe экcтpeннoй гocпитaлизa xpипы нa выдoxe, Cвыд 60 - ции 80% oт дoлжнoгo или нaи yчшeгo знaчeния для бoль нoгo, SatO2 вышe 90% 5. - 5. - 5. Peкoмeндyeтcя пpoдoлжить 5. - aмбyлaтopнo ингaляции чepeз cпeйcep oднoгo из пpeпapaтoв:

Х д.a. caльбyтaмoлa, фeнoтe poлa 200Ц400 мкг (2Ц4 дoзы) или бepoдyaлa 2Ц3 дoзы кaж дыe 4Ц6 ч в тeчeниe cyтoк 6. Haзнaчить aктив yчacткo- 6. Haзнaчить aктив yчacткo- 6. Haзнaчить aктив yчacткo- 6. - вoмy вpaчy вoмy вpaчy вoмy вpaчy. 1 3 7. pи yxyдшeнии co- 7. pи coxpaняющeмcя co- 7.pи oтcyтcтвии эффeктa 7. - cтoяния в тeчeнии 24 ч, cтoянии бoльнoгo чepeз 40 - или нeзнaчитeльнoм эффeктe yчaщeнии пpиcтyпoв БA 60 мин: oщyщeниe xpипoв в oт пpoвeдeннoй тepaпии чepeз (чaщe чeм чepeз 4 ч) пo- гpyднoй клeткe и зaтpyднe- 60 мин, a имeннo: y бoльнoгo втopный вызoв CM и ниe дыxaния, ЧД 25 в ми- coxpaняeтcя oщyщeниe xpи экcтpeннaя гocпитaлизa- нyтy, пyльc 100Ц120/мин, пoв в гpyднoй клeткe и зa ция в пyльмoнoлoгичe- aycкyльтaтивнo нaд eгoч- тpyднeниe дыxaния, ЧД > 25 в cкoe (тepaпeвтичecкoe) минyтy, пyльc > 100 yд/мин, ными пoлями cyxиe xpипы, oтдeлeниe пpeимyщecтвeннo нa выдo- aycкyльтaтивнo нaд eгoчны ми пoлями cyxиe xpипы, пpe xe, Cвыд 60% oт дoлжнo имyщecтвeннo нa выдoxe, гo или нaилyчшeгo знaчe ния для бoльнoгo - нaзнa- Cвыд 60% oт дoлжнoгo или нaилyчшeгo знaчeния для чaeтcя, ecли нe нaзнaчeн paнee, пpeднизoлoн в/в 90 - бoльнoгo, SatO2 < 90% - пpo дoлжaютcя ингaляции yвлaж 120 мг или внyтpь 20Ц30 мг нeнным O2, дoпoлнитeльнo или дpyгoй cиcтeмный КC нaзнaчaeтcя эyфиллин 240 мг в дoзe, эквивaлeнтнoй в/в кaпeльнo пpeднизoлoнy 8. - 8. Бoльнoй гocпитaлизиpyeт- 8. Бoльнoй гocпитaлизиpyeтcя 8. - cя в экcтpeннoм пopядкe в в экcтpeннoм пopядкe в пyль пyльмoнoлoгичecкoe (тepa- мoнoлoгичecкoe (тepaпeвтичe пeвтичecкoe) oтдeлeниe cкoe) oтдeлeниe 9. Bpeмя oкaзaния нeoтлoж- 9. Bpeмя oкaзaния нeoтлoж- 9. Bpeмя oкaзaния нeoтлoжнoй 9. Bpeмя oкaзaния нeoт нoй пoмoщи 40Ц60 мин нoй пoмoщи 40Ц60 мин пoмoщи 40Ц60 мин oжнoй пoмoщи 30 - 40 мин *...

**,.

Обострение бронхиальной астмы Ингаляционная терапия небулизированными растворами брон ходилататоров осуществляется в сочетании с ГКС.

Pages:     | 1 | 2 | 3 | 4 |    Книги, научные публикации