Книги по разным темам Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |   ...   | 12 |

Капдепона (рис. 10). III тип несовершенного дентиногенеза характеризуется поражением В 1892 году Стентон впервые описал эту патологию, в 1905 году зубов по I и II типу как по окраске, так и по форме. Наиболее часто наблюКапдепон опубликовал более подробное сообщение по этому заболеванию. даются клинические проявления в виде опалесцирующего цвета зубов, куПоражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется полообразного вида коронок, а также, так называемых, раковинных зуизменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выражен- бов, определяющихся при рентгенологическом исследовании (зубы, в котоной стираемостью. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развива- рых не происходит образование дентина после формирования плащевого ются нормально. Большинство зубов лишены эмали, имеют желто- дентина). Поражаются молочные и постоянные зубы.

коричневый цвет. Остатки эмали быстро скалываются вскоре после проре- Ю.А. Беляков (1993) предлагает выделять несколько видов наследзывания, обнажившийся дентин быстро истирается. Боли от температурных ственного нарушения дентина.

раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате 1. Несовершенный дентиногенез I типа;

травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма 2. Несовершенный опалесцирующий дентин (дисплазия Капдепона);

обычные, но бывают тонкие и короткие корни. Полость зуба и корневые 3. Корневая дисплазия дентина;

каналы уменьшены в размерах за счет отложения заместительного дентина. 4. Одонтодисплазия;

5. Очаговая одонтодисплазия.

При корневой дисплазии дентина коронки зубов изменены в цвете, но имеют обычную форму. Корни зубов короткие, конусовидные (в одно корневых зубах) или W-образно изогнутые (в многокорневых зубах). Ко ронковые и корневые полости зуба облитерированы.

Рис. 10: Синдром Стентона- Коронковая дисплазия отличается изменением цвета молочных зуКапдепона бов (янтарный с опалесцированием), облитерированием полости зуба и от ложением в ней дентиклей. При корневой и коронковой дисплазии тип на следования аутосомно-доминантный.

Одонтодисплазия характеризуется нарушением развития эмали и дентина как молочных, так и постоянных зубов. Зубы неправильной формы, эмаль и дентин тонкие. Может отмечаться гипоплазия и гипосозревание эмали. Полость зуба увеличена, заполнена дентиклями.

Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные от- Очаговая одонтодисплазия - редкая патология, встречающаяся у тенки дентина (от розового до красно-фиолетового). Пульпа встречается практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но много коллагеновых прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, и сменяющих их постоянных, одного или разных периодов развития. КоЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементо- ронки этих зубов уменьшены за счет недоразвития эмали, имеют желтовазом. Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ - по- тую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твернижено. дые ткани представляются истонченными по сравнению со здоровыми зуДифференциальная диагностика представлена на таблице 4. бами этой же челюсти, с укороченными корнями и более широкими канаЛечение. Основным видом лечения данной патологии долгое время лами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что являлось протезирование. В последние годы применяется консервативный говорит о нарушенной минерализации. Этиология этой патологии не устаметод лечения, который заключается в назначении комплексной реминера- новлена (Чупрынина Н.М., 1980). Дифференцировать этот вид патологии лизующей терапии по полной годичной схеме (описана в разделе Гипопла- следует от системной и местной гипоплазии, а также наследственного назия). Своевременное применение такого лечения при ранней диагностике рушения эмали.

ечение наследственных нарушений, затрагивающих дентин, свя- трение пищевым комком, движением щёк, может оказаться достаточным зано с большими трудностями, применяются ортопедические методы, перед для образования дефекта. Однако автор не объяснил, почему в одних случакоторыми по показаниям может проводиться реминерализующая терапия. ях возникает эрозия, а в других - клиновидный дефект.

Более современны представления о роли эндокринной системы, желуПОРАЖЕНИЯ ЗУБОВ, дочно-кишечного тракта, нервной системы. Сочетание поражения зубов в ВОЗНИКАЮЩИЕ ПОСЛЕ ИХ ПРОРЕЗЫВАНИЯ виде клиновидного дефекта и дистрофических изменений в пародонте от мечено при заболеваниях почек, сердечно-сосудистой системы, эндокрин1. Клиновидный дефект ной патологии, заболеваниях нервной системы. Л.Л. Титаренко (1987) счи тает, что развитие клиновидного дефекта, сочетающегося с заболеваниями Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта пародонта, сопровождается усиленным выделением кревикулярной жидко - в виде клина; он чаще встречается у лиц среднего и пожилого возраста - сти из десневого желобка.

от 40 до 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недоста- Следовательно, выявление высокой частоты образования клиновидного точно изучены. Наиболее распространены следующие теории: дефекта у пациентов с соматическими заболеваниями позволяет усматри1) механическая; вать в этиопатогенезе этого заболевания несомненную роль общих заболе2) химическая; ваний и, в первую очередь, болезней желудочно-кишечного тракта, нервной 3) нейродистрофическая; и эндокринной систем.

4) концепция Знаменского Н.Н. Таким образом, бесспорно, что определённая роль в возникновении Механическая теория предполагает в качестве причины возникновения клиновидного дефекта принадлежит и структуре твёрдых тканей, и окруклиновидного дефекта травматическое воздействие зубной щётки на шейки жающей зуб среде, и механическим воздействиям на зуб. Но патогенез этих зубов во время их чистки. Подтверждается это тем, что дефект более выра- нарушений достаточно не изучен.

жен на клыках, премолярах, выступающих из зубного ряда. Клинически Клиника клиновидного дефекта выявлено, что у правшей более выражены дефекты слева, т.к. они более ин- С.М. Махмудханов предлагает делить все виды данной патологии на четенсивно чистят зубы с левой стороны. У левшей - наоборот, дефекты бо- тыре стадии.

ее выражены справа. Возражением против этой теории служит то, что 1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые клиновидный дефект возникает не у всех лиц, пользующихся зубной щёт- выявляются с помощью лупы. Повышена чувствительность к внешкой, а также у тех, кто зубы не чистит вообще. Тем не менее, механический ним раздражителям.

фактор безусловно имеет определённое значение. 2. Поверхностные клиновидные дефекты в виде щелевых повреждений Химическая теория объясняет возникновение дефекта деминерализи- эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы.

рующим действием кислот, поступающих в организм или образующихся в Глубина дефекта до 0,2 мм, длина от 3 до 3,5 мм. Характерна гипепроцессе брожения пищевых остатков в пришеечной области. Это объясне- рестезия шеек зубов.

ние также неубедительно, т.к. не везде, где есть налёт, образуются дефекты. 3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, В 1905 г. Н.Н. Знаменский выдвинул предположение, что дефекты яв- располагающимися под углом 40-45. Средняя глубина дефекта 0,ляются результатом изменений, первично возникающих в органической - 0,3 мм, длина 3,5 - 4 мм.

субстанции зуба. Он подтверждал это экспериментально, нагревая зубы в 4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоёв дентина вплоть до автоклаве до 110-125. При этом происходило разрушение органических коронковой полости зуба, что может завершиться отломом коронки.

веществ, и после обработки этих зубов щёткой и порошком образовывался Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

клиновидный дефект.

Поверхностные, средние и глубокие дефекты хорошо окрашиваются 5% Д.А. Энтин (1938) полагал, что наследственные или приобретённые алиментарные и нейродистрофические расстройства обуславливают момен- раствором йода и не окрашиваются раствором метиленового синего. Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и ты дискальцинации твёрдых тканей зуба, после чего даже незначительное глубокие - после 40 лет (рис. 11).

тинных трубочек. В пульпе - вакуолизация одонтобластов, гиалинизация пульпы, ретикулярная атрофия, отложение заместительного дентина в по лости зуба, однако возбудимость пульпы не изменяется.

Дифференциальная диагностика клиновидного дефекта проводится с поверхностным, средним и глубоким кариесом, эрозией, некрозом эмали, эрозивной формой флюороза (табл. 2, 3). Наиболее сложна дифференциаль ная диагностика с эрозией эмали. Общими для них являются признаки: поч ти одинаковая распространенность, средний возраст пациента, локализация дефекта на вестибулярной поверхности, медленное течение процесса, соче таемое с повышенной стираемостью режущих краев резцов, а также бугров моляров и премоляров; оба заболевания могут сопровождаться гипересте зией твёрдых тканей зуба, располагаются дефекты на симметричных зубах.

Разные признаки этих заболеваний: форма клиновидного дефекта - клин, эрозии - чашеобразная; их локализация (дефект при эрозии располагается ближе к экватору, распространяясь на большую часть вестибулярной по верхности, в то время, как при клиновидном дефекте поражение локализуРис. 11: Клиновидный дефект ется ближе к шейке зуба). При эрозии чаще, чем при клиновидном дефекте, возникает боль от раздражителей, особенно от химических и холодного Дефекты могут быть единичными, но чаще их несколько, располагают- воздуха. Кариесом клиновидные дефекты, как правило, не поражаются. При ся на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхно- эрозии может отмечаться поражение зубов кариесом. В патогенезе эрозии сти на верхней челюсти - 1,4,5 зубов, на нижней челюсти - 1,2,3,4,5 зубов. важную роль играет тиреотоксикоз и уменьшение ряда микроэлементов в Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют бле- составе эмали. Резцы нижней челюсти эрозией не поражаются, а клиновидстящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболез- ные дефекты могут отмечаться на этих зубах.

ненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры, При дифференциальной диагностике пришеечного кариеса с клиновидоднако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значитель- ным дефектом выявляется общее: образование дефекта в пришеечной обной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом ласти в пределах эмали или дентина, появление боли от всех раздражитекоронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и лей. Разными признаками являются: время появления дефекта (при кариесе бугров премоляров и моляров. - в любом возрасте, при клиновидном дефекте - чаще в пожилом), течение Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями. заболевания при кариесе довольно прогрессирующее, при клиновидном деМедленное течение процесса способствует отложению заместительного фекте - очень медленное; локализация дефекта при кариесе не только в дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют, а полость зуба не пришеечной области, но и в фиссурах, на апроксимальных поверхностях;

вскрывается. Если убыль тканей происходит быстрее, то могут появиться при клиновидном дефекте поражается только пришеечная область. Форма боли от всех видов раздражителя, возможны травматические пульпиты. дефекта при кариесе - округлая, с неровными, нечеткими краями, при клиВыделяют фазы обострения и стабилизации. В фазе обострения убыль тка- новидном дефекте - в форме клина с четкими и ровными краями. Дно и ней можно заметить в течении 1-2 мес. В фазе стабилизации увеличение стенки полости при кариесе размягчены, без блеска, матовые, часто пигдефекта в течении 8-9 мес мало заметно. Клиновидные дефекты, как прави- ментированы, болезненные при зондировании; при клиновидном дефекте ло, не поражаются кариесом. Фаза обострения обычно обусловлена фоно- ткани плотные, блестящие, гладкие, обычно не пигментированные, чаще вой патологией. безболезненные при зондировании. Для кариеса характерна боль от раздраГистологически определяется сужение межпризменных пространств, жителей, при клиновидных дефектах болевые ощущения часто отсутствупотеря четкости границ кристаллов гидроксиапатита, плотность эмали за ют.

счет повышенной минерализации. В дентине отмечается облитерация денЛечение клиновидного дефекта включает в себя местную и общую 1. Некоторые авторы, в том числе Порт, Эйлер (1923) полагали, что терапию. Общее лечение предполагает обязательное лечение общего забо- эрозия зубов также как и клиновидный дефект, возникает исключилевания. Внутрь назначаются препараты, содержащие кальций, фосфор, тельно от механического воздействия зубной щетки и порошка.

микроэлементы, витамины; продолжительность курса - 1 месяц (глицеро- 2. Другие (Fuiler, Jchonson W., 1977) объясняли возникновение эрозии фосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г 3 раза в употреблением в пищу большого количества плодов цитрусовых и день; фитин используется по 0,25 г 3 раза в день; витамин С - по 0,3 г 3 раза их соков. Подразумевалось также и неблагоприятное воздействие в день; витамин В1 - по 0,005 г 3 раза в день). Местно применяются аппли- различных заболеваний - подагры, нервно-психических расстройств кации 10% раствором глюконата кальция, аппликации 2% раствором фто- и т.д.

рида натрия; зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; мяг- 3. Ю.М. Максимовский (1981) важную роль в патогенезе эрозии отвокие щетки для чистки зубов. При глубине дефекта 2 мм и более проводится дит эндокринным нарушениям, в частности, гиперфункции щитовосстановление тканей зуба; в качестве пломбировочных материалов ис- видной железы. Автором отмечено, что эрозия зубов у больных типользуются стеклоиономерные цементы, компомеры или композиционные реотоксикозом возникает в 2 раза чаще, чем у лиц с нормальной материалы. При наличии больших дефектов изготавливаются коронки. функцией щитовидной железы. Установлена прямая зависимость Ю.А. Фёдоров, В.А. Дрожжина (1997) предложили подробную схему между интенсивностью поражения зубов эрозией и длительностью лечения клиновидных дефектов в зависимости от стадии их развития и фа- тиреотоксикоза.

Pages:     | 1 |   ...   | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 |   ...   | 12 |    Книги по разным темам