Патофизиологические процессы в тканях

ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ТКАНЯХ

Ва организме нарушение рост тканей можета возникать

ва связи са изменениема или расстройством обмен веществ

иа центральных система регуляции деления клеток (нервных,

эндокринных), также тканевых.

Гипербиотические процессы -а процессы избыточного роста

иа размножения клеток, тканей и органов. к ним относят

гипертрофиюа и гиперплазию клетока органова и тканей,

регенерацию, опухоли (классификация по А. Д. Адо).

Гипертрофия (греч. hурега -а над, сверх, tropheа -а

питание)а -а величение объем ткани или орган

вследствиеа изменения размер отдельныха клетока при

сохраненииа их количества. Гиперплазия (греч. р1asisа

-а образование)а -а величениеа объем ткани или органа

за счет величения количества клеток.

Гипертрофия бываета истинная иа ложная. Истинная ги-

пертрофия - величение объема ткани или орган и повыше-

ниеа иха функциональной способностиа вследствие разраста-

ния паренхиматозныха клеток, такжеа и других элементов.

Примером являются гипертрофия гладких мышца матки

уа беременных животныха иа увеличение железистыха клеток

ва лактационный период, также гипертрофия сердца при

физической работе. Ложная гипертрофия -а величение объема

органа приа разрастании соединительной или жировой ткани.

Количество паренхиматозныха клетока приа этома остается

беза изменений или даже уменьшается, функциональная

способность орган можета снижаться: например, величе-

ниеа объем щитовидной железы при эндемическом зобе в

результатеа разрастания ее соединительной тканиа или

гипертрофия молочной железы за счет жировой ткани.

Патологическая гипертрофия - результат влияния неблаго-

приятных условий, ведущих к чрезмерной нагрузке

органа: например, возникновение рабочейа гипертрофии

сердц ва связи c изменениями его клапанного аппарата

илиа вследствие гипертонии, при эмфиземеа легкиха и др.

силенная работ и возникающее рефлекторноеа возбуждение

механизмов, повышающих функциональную способность

органа, его кровообращение, питание и трофику,

обусловливают гипертрофию.

Различают несколько видов гипертрофий.

Рабочая гипертрофия. Наблюдаюта при повышенной функцио-

нальной нагрузке. Кроме процессов физиологических

(тренинга лошадей и др.), могута быть иа патологические,

связанныеа с возникновением различных препятствий,

которые приходится преодолевать работающему органу

(при сужении пищевода, кишечника,мочеточников, при

пороках клапанов сердца).

Заместительная (компенсаторная), илиа викарная,

гипертрофия возможна после даления одного из парных

органов. Оставшийся орган, кака правило, величивается

ва объеме:например, гипертрофия почки, надпочечников,

гипертрофия одной доли печениа при атрофии другой,

гипертрофия одной доли легкого приа патологии другой.

Ва непарнома органе, особенно лри патологииа части органа,

может также возникнуть компенсаторная гипертрофия.

Примером может быть гипертрофия кроветворной ткани

(костного мозга, лимфатическиха злов)а приа поражении

орган кроветворения - селезенки.

Компенсаторная гипертрофия часто сочетается с

гиперплазией клеток, что наблюдаюта при патологииа как

парных, така и непарных органов.

Регенерационная гипертрофия характеризуется тем, что

клеткиа пораженного орган начинаюта усиленно размножать

ся (гиперплазия). Отмечают это послеа удаления части

органа(печени, поджелудочной железы, селезенки).

Корреляционная гипертрофия возникает в органах,

функционально связанных между собой; например,после даления

щитовидной железы происходит величение гипофиза.

Рабочая, заместительная и регенерационная гипертро-

фии имеюта компенсаторное значение. Под влияниема

различных факторова процессы гипертрофии могут

включаться относительно быстро. Выраженныйа тканевый

роста уже наблюдают череза несколько суток. Отмечается

увеличениеа числ митозов.Ва зависимостиа от особенностей

орган и существующиха словийа срока появления макси-

мальной гипертрофии у животных наступает на 20 - 180-й день.

Эксперименты показали, что существенно н развитие

гипертрофииа влияюта характера кормления животного и

деятельность регулирующих систем. Например, значительная

компенсаторная гипертрофия почки отмечается в результате

повышенного употребления белка в корме.

Ва некоторыха случаяха механизмома процесса гипертрофии,

по-видимому, могута быть нервно-эндокринные воздействия.

Имеется ва видуа гипертрофия здоровой почки при повреждении

другойа (пиелонефрит).Однако при недостатке соматотропного

гормон передней доли гипофиз илиа при тиреоидэктомии

компенсаторная гипертрофия почки задер живается.

Регенерация -а восстановление тканей, органов, отдельных

частейа живых существ, подвергшихся разрушению или

утрате. Ва процессе эволюционного развития в организме

возникл соответствующая приспособительная реакция.

Он имеета большое значение не только для здорового

организма, но и для больного.

Различают регенерацию физиологическую и патологическую.

Физиологическая регенерация - постоянное восстановление

отмершиха клеток молодыми. Этот процесса происходит

ва течение всей жизниа организма. Интенсивные процессы

регенерацииа обнаруживаюта при восстановлении клеток

крови, эпидермиса слизистыха оболочек. к ним относят

также линькуа млекопитающих и птиц, рост резцов у грызунов

и др. Патологическая регенерация -а процесс восстановления

поврежденных тканей и органов после действия чрезвычайных

раздражителей.

Тканевая регенерация. У животных, стоящиха на

болееа низкой ступени развития, процессы идут более полно.

У млекопитающиха регенерировать могута клетки всех четырех

видова тканей, но ва разной степени. Большой регенераторной

способностью обладают менее дифференцированные ткани,

чема высокодифференцированные. Ва регенерацииа тканей также

имеет значениеа стадия онтогенетического развития организма.

Регенеративная способность оказывается более значительной

в эмбриональном периоде жизни.

Регенерация соединительной ткани. Рыхлая соединительная

ткань обладаета особенно высокойа способностью к регене-

рации. Наиболее активно регенерируюта интерстициальные

элементы, что очень важно при воспалении и приа раневом

процессе. В зтиха случаях идет образование соединительно-

тканного рубца, который замещаета возникающий дефект.

Костная ткань также способн к выраженной регенерации.

Основными элементами, восстанавливающими поврежден-

ную костную ткань, являются остеобласты (малодиффе-

ренцированные камбиальные клетки костнойа ткани).

ктивно регенерируют сухожилия, фасции, менее активно

-а хрящи (регенерируюта не клеткиа хрящевой ткани,

перихондрии)а и очень слабо - жировая ткань.

Регенерация эпителиальной ткани. Выраженной

способностью к регенерации обладают эпителиальные

ткани - многослойный плоский эпителийа кожи, роговая

оболочк глаза. Ва процессеа заживления рана важноеа

значениеа имеета регенерация эпидермиса. Отмечается

высокая регенераторная способность эпителия слизистой

оболочкиа ва полости рта, губ, носа, желудочно-кишечного

тракта, мочевома пузыреа и др. Процессы регенерации воз-

можны в паренхиме печени, почек, слюнныха железа и др.

При наличии раздражающих факторов, значительно силивающих

процессы регенерации, рост эпителиальной ткани стано-

вится патологическим. Могута возникнуть атипичные

разрастания эпителия и образования ва различных органах

злокачественных опухолей.

Регенерация мышечной ткани выражен значительно

слабее,чем тканей эпителиальной и соединительной.

Поперечнополосатые мышечные волокн регенерируют путем

митотического деления клеток здоровой ткани, грани-

чащих с поврежденныма частком.

Ва дальнейшема образовавшиеся н концаха поврежденной

мышцы своеобразные колбовидные выпячивания (мышечные

почки)а сливаются.

Ва результате происходита восстановление поперечнойа

исчеренности в поврежденных мышечных волокнах.

Гладкая мускулатур относительно слабо регенерирует и

может происходить благодаря митотическому делению гладкомы-

шечных клеток.

Регенерация нервной ткани. Нервная ткань обладаета

плохой способностью к регенерации. Эксперименты

показали, что нервные клетки периферической иа вегета-

тивной нервной системы, двигательные и чувствительные

нейроны спинного мозг весьм слабо поддаются регене-

рации. Наоборот, аксоны нервных клетока (исключая кору,

подкорковыеа узлы)а регенерируюта лучше. Кроме того, в

процессеа восстановления нерв существенноеа значение

имеюта шванновские клетки (леммоциты). Они формируюта

своеобразныеа трубочки, ва которыеа и врастаюта регенери-

рующие волокн центрального конца повреиденного (перере-

занного)а нерва. Ва мозге, где роль шванновскиха клетока

заменен клетками глии, регенерация нервныха волокон

отсутствует.

0бмен веществ при регенерации. При повреждении (спустя

2а ч)а происходит активация окислительно-восстанови-

тельных ферментов (сукцинатдегидрогеназы)а и гидролазы

(фосфатазы, пептидазы, липазы иа др.) прежде всего ва

рыхлой соединительной ткани, а затема в лейкоцитах,

фибробластах. Ва последующем активируются такие ферменты,

как 5-нуклеотидаза, аденозинтрифосфатаз иа др. В

результатеа увеличивается распада белка, освобождаются

жиролипоидныеа веществ (жирные кислоты, лецитин), по-

нижающие Поверхностное натяжение в регенерирующих

клетках. Наблюдается активирование анаэробного и

эробного гликолиза в регенерирующей ткани. Освободившиеся

при распаде лейкоцитова веществ (нуклеопротеиды и др.)

стимулируют роста и силивают митотическое деление вос-

станавливающиха клеток. Ва растущих регенерирующиха клетках

повышается гликолиз, накапливаются молочная и пирови-

ноградная кислоты, возникает тканевойа ацидоз.

Из поврежденныха регенерирующих клетока под влиянием

протеолитическиха ферментова высвобождается гистамин. В

результатеа происходит местное расширениеа сосудов и в

связи с этима улучшение доставки к очагуа повреждения

новых порцийа крови -а количества лейкоцитов, стимуляторов

рост и других факторов, спосооствующих регенерации

клеток и тканей.

Механизмы регенерации. Вследствие повреждения в

регенерирующей тканиа образуются стимуляторы размноже-

ния клеток (протеазы, полипептиды, низкомолекуляр-

ныеа белки), продукты распад лейкоцитова -а трефоны.

Были также выделены особыеа вещества, действующие

специфически, напримера мышечные десмоны. Они влияюта на

роста только мышечной ткани, соединительнотканцые -

н соединительную ткань. становлено, что клетки в

состоянии митоза выделяют также особые вещества (келоны),

благодаря которым не происходит митотического деления

другиха клеток соответствующей ткани.

На регенерацию влияет иа состояние обмен веществ.

Полноценноеа кормление животного обеспечивает более

полное восстановление поврежденной ткани. Наоборот, при

качественнома и количественном голодании процесс регенерации

значительно ослаблен. Обеспечениеа животного полноценным

белковыма кормлениема и витаминами имеет особое значение.

Существеннуюа роль играета и возраст животного. Регенериру-

ющая способность всеха тканейа понижается с величением

возраст животного. Правда, в даннома случае важное

значение имеет состояние реактивности организма животного.

а животныха регенерирующая способность тканей во

многом зависита от функций нервной и эндокринной систем.

Например, повреждения коры головного мозга (у собак,

кроликов, крыс), также вентромедиальныха ядера гипотала-

мус вызывали торможение процессов регенерации. При

перерезке или травме периферических смешанных нервов

возникали трофические, долго неа заживающие язвы.

Процесс регенерации может быть ослаблен приа длительном

раздраженииа шейного симпатического зла. Эксперименты

на животных показали, что полноеа восстановление поврежден-

нойа мышечной ткани возможно лишь приа сохранении ее

связи c нервной системой. Ва денервированной ткани

процессы регенерации замедленны.Они обусловлены нарушением

трофического влияния нервной системы и сосудодвигатель-

ными расстройствами.

Ва регулировании процесс регенерации определенная роль

принадлежита эндокринной системе. Процесса регенерации

значительно замедляется приа гипофункции щитовидной и

паращитовиднойа желез, гипофиза или при их далении. Наобо-

рот, введениеа в организм иха гормонова силиваета процесс

регенерации. Так, гормоны коры надпочечников -а минерал-

кортикоиды (альдостерон)а стимулируют процесс регенерации,

глюкокортикоиды (кортизол), наоборот, гнетают.

Заживлениеа рана -а проявлениеа местной регенераторной

ктивностиа организма, типичный пример патологической

регенерации тканей после их повреждения. Обычно при

повреждении возникает воспалительная реакция, проявляющая-

ся ва виде комплекса функциональных и морфологических

сосудисто-тканевыха изменений. В очаге воспаления значи-

тельно изменяется тканевой обмен, усиливаются явления

трофическиха расстройства и происходит накапливание токси-

ческих продуктов. Сосудистые расстройства сопровождаются

экссудацией иа эмиграцией лейкоцитова крови, в дальней-

шема и фагоцитозома микроорганизмова иа погибшиха частиц

клеточных элементов. Приа повреждении внутренниха органов

процессы заживления осуществляются преимущественно в

результатеа размножения элементова соединительной ткани

са последующим превращениема ее ва рубцовую ткань.

Аналогичную картинуа наблюдаюта при заживлении повреж-

денной кожи, хотя здесь происходит еще и регенерация

эпителия. Заживление ран возможно по первичному и вторич-

ному натяжению.

Заживление по первичномуа натяжению является наиболее

совершенным. Наблюдается в случае незначительного поврежде-

ния в виде линейного разреза, при небольшома количестве

некротизированных тканевых элементов и при отсутствии

инфекции. Края раны прочно склеиваются фибрином, который

проникаета са кровью и лимфой в рану, и образуется струп.

Под влияниема стимулирующих веществ, выделяемыха лейкоцита-

ми, идета размножение соединительнотканных клеток

гистиоцитов. В дальнейшема они претерпеваюта изменения и

превращаются в фибробласты, затем в коллагеновые и эласти-

ческие волокна. Дефекта в тканиа постепенно заполняется

этими клетками, и одновременно на пленкуа фибрина наплывают

клетки эпидермиса. Ва итогеа размножающиеся клетки эпителия

заполняюта и затягивают дефект, и происходит полное заживле-

ние раны.

Заживление по вторичномуа натяжению отмечают ва том

случае, еслиа имеется раневая полость илиа расхождение

краева раны. При этом рана инфицирована и содержит значи-

тельноеа количество некротизированныха клеточныха элементов.

Ва процессе заживления раны наблюдаюта три фазы:

1)а самоочищение раны; 2)а восполнение ее грануляциями;

3) рубцевание и зпидермизация.

В первой фазе заживление раны начинается c момента

остановкиа кровотечения. Отмечаюта наиболееа выраженные

физико-химические изменения. Происходита неполное окисле-

ниеа продуктов распада глеводов, жиров и тканевого белка.

Повышается концентрация водородныха ионов, иа увеличивается

проницаемость стенок сосудов. Ва результате возникают

экссудация иа эмиграция лейкоцитов, заканчивающиеся фагоци-

тозома некротических элементова и микроорганизмов.

Во второй фазе заживления развиваются восстановительные

процессы иа исчезают острые явления воспалительной реакции.

Постепенно на месте дефекта образуется грануляционная ткань

в результатеа размнсжения гистиоцитова и фибробластов.

Грануляционная ткань красного цвета, имеета вид зернышек,

пронизана капиллярами, которые врастаюта в нееа со стороны

здоровой ткани. Она богата водой, така как ееа коллоиды на-

ходятся ва состоянии гидратации. Грануляционная ткань -

стойкий защитный барьер протива инфекции. Например, при

введенииа в заживающую рануа кролик возбудителя сибирс-

койа язвы заражение не наступало, поскольку микроорга-

низмы в грануляционной ткани поглощались клетками

соединительной ткани. Наоборот, при внутримышечном введении

той же дозы возбудителя сибирской язвы здоровому кролику

он через несколько часов погибал.

Третья фаз заживления -а рубцевание иа эпителизация.

Кровеносныеа сосуды постепенно запустевают. Клетки

грануляционной ткани длиняются и располагаются пучками.

Череза некоторое время количество клеток меньшается, а

волокнистойа субстанции становится все больше. В дальней-

шема она переходита в волокнистую соедикительнува ткань, а

затема ва рубцовую. Обычно рубец эпителизируется и остает-

ся видимым долгие годы.

Процесс заживления ран зависита от реактивности

организма животного, возраста, кормления, состояния

регуляторныха систем, также от метода лечения.

Гипобиотические процессы. Атрофия -а уменьшение

объем клеток соответствующейа ткани, орган иа снижение

иха физиологической функции вследствиеа недостаточного

питания или нарушения обмена веществ. Гипоплазия -а

недоразвигиеа ткани, органа, части тела или целого орга-

низма (в основе - нарушение эмбриогенеза).

Физиологическая атрофия -а уменьшение объем отдельных

органов, тканей и ослабление их функцииа в течение

нормальной жизни организма. Примерома может являться

инволюция зобной железы а взрослыха животных, матки у

животных после беременности, пульпы молочныха зубова с

последующим иха выпадением.

Старческая атрофия. В результатеа замедления процессов

обмен вещества постепенно ослабеваюта и понижаются все

функцииа организма. Прежде всего это отмечаюта

высокодифференцированныха клеткаха (понижение функции

высшей нервной деятельности иа паренхиматозных органов).

Значительные изменения происходята ва половыха железах;

например, в яичникаха замедляется, затема и вовсе

прекращается созревание фолликулов, в семенниках -а

спермиев; животные становятся бесплодными. Снижаются

кроветворная и регенеративная функция, ослабеваюта

костно-мышечная система, функция сердечно-сосудистой

системы и других органов, меньшается продуктивность

животных.

Атрофия от бездействия развивается при понижении

деятельностиа органа, ткани в течение продолжительного

времениа или при полном ее отсутствии. Ва результате

органа или ткань меньшается ва размерах. Наблюдается

приа денервации органа (паралич, парез), ва эксперименте

приа перерезке сухожилия, при длительныха и сильных

болевыха раздражениях, такжеа если животных содержата в

условияха значительного ограничения иха двигательной

ктивности.

Атрофия от давления. В результате длительного сдавливания

орган или ткани нарушаются кровообращение и обмен ве-

ществ:а например, истончение альвеолярныха перегородок

приа эмфиземе легких;а атрофия паренхимы почека при

закупорке мочеточника и давленииа мочи н ткань со

стороны лоханки(гидронефроз);атрофия ткани при сдавливании

ее опухолыо, инородным телом.

Неврогенная атрофия возникаета в денервированома органе

илиа ткани. Нарушаются иха кровоснабжение и иннервация.

Ка зтомуа видуа относятся, например, недостаточное

развитие мышц, покрывающиха лопатки а лошадей (лсухая

лопатка), вследствие нарушения трофической функции

нервной системы, атрофия конечностей, семенников,

ослабление рост у птица при повреждении соответствующих

нервов.

Атрофия от эндокринной недостаточности проявляется

приа нарушении функции эндокринной системы. При дисфункции

деногипофиз можета развиваться истощение организм -

кахексия, при гипофункцииа щитовидной железы - тирео-

привная кахексия. Ва результате нарушения эндокринной функ-

цииа половыха желез возможны местные атрофические процессы,

напримера атрофия предстательной железы послеа кастрации,

трофия матки и молочных желез при далении яичников.

Дистрофия характеризуется изменениема морфологии клеток

и тканей, их физико-химических свойств и функции вследствие

нарушения обмена веществ. Встречаются дистрофииа белковые,

жировые, углеводные, минеральные и др. от различных

чрезвычайных раздражителей в клетках можета нарушаться

обмен веществ. В ниха накапливаются различные вещества,

которые ранееа не встречались или имелись в ничтожных

количествах. В цитоплазме клеток появляются различные

недостаточно активно ассимилирующиеся вещества. Дистрофи-

ческиеа процессы отмечают не только в цитоплазме клетки, но

и ва ядре и в межклеточном веществе.

Кахексия проявляется резкой физической слабостью,

дисфункциейа органов и систем, понижением жизнедеятельности

организма. Возникает кахексия при длительно изнуряющих

заболеваниях, особенно при хронических инфекциях,инвазиях

и интоксикацияха (туберкулез, сап, паратуберкулез, пиро-

плазмоз, эндокринопатия, ядохимикаты, злокачественные

опухоли).

Ва организме животного со стороны органов иа систем

происходят значительные изменения. Установлено, что раньше

всего атрофируется жировая ткань, затема скелетная

мускулатура, печень и селезенка. Содержание белк в

сывороткеа крови, также количество зритроцитова и

гемоглобин уменьшаются. Тонуса скелетных мышц снижается

и ослабляется, полностью исчезает половая функция животного.

Некроз - омертвение отдельных клеточных комплексов,

тканей, части или всего органа. Процесс постепенного

перехода от живого состояния к смерти называется

некробиозом. В отличие от некроз этот процесса обратимый.

Различныеа этиологические факторы могута быть причиной

возникновение некроза тканей: механические (травмы),

термическиеа (высокая или низкая температура), электричес-

кий ток, ультрафиолетовые лучи, химическиеа (концентриро-

ванныеа растворы кислот и щелочей, фосфор и др.), действие

инфекционных агентов (туберкулез и др.). Патогенные раздра-

жителиа могута обусловить возникновениеа некроза либо

непосредственным воздействиема на тканиа (вызывают некроз),

либо рефлекторно, вызывая ва тканях патологический обмен

веществ. Различают два вида некроза - сухой и влажный.

Сухой (когуляционный) некроз - часток омертвения обычно

хорошо отграничен, плотной консистенции, омертвевшая ткань

превращается ва сухую творожистую массу серо-жетого цвета,

Для этого вида некроза характерно преобладание процессов

когуляции (свертывания) и плотнения тканей, Он возникает

при некоторых инфекциях (туберкулез).

Влажный (колликвационный) некроз. При возникновении

омертвевшая ткань становится гидрофильной и превращается в

кашицеобразнуюа масау. Пода влиянием протеолитических

ферментов омертвевшая ткань разжижается. Влиянию этиха

ферментов, образовавшихся в самой мертвой ткани либо при

распадеа лейкоцитов и микрооргаиизмов, можета подвергаться

плода в матке при его гибели (колликвационный некроз плода

в матке).

Гангрена - некроз тканей и органов, сопровождающийся

изменением пигмента крови, вследствие чего очаг омертвения

приобретает синеватую или черную окраску. В большинстве

случаев причиной гангрены можета явиться повреждение

сосудов. Различаюта гангрену сухую и влажную.

Сухую гангрену чаще наблюдают ва наружных частях

тела, если прекращается приток крови и лимфы к тканям.

При этом с пораженного частка происходита потеря влаги

путем испарения. Физиологически сухуюа гангренуа отмечают

у новорожденныха животныха (пупочныйа канатика высыхает,

сморщивается и отпадает).

В патологическиха словиях сухая гангрена развивается

на концевых частяха тела -а на шах, хвосте, при различных

заболеванияха (рожа свиней и др.), наблюдается высыхание

погибшего плода в матке (после отхождения вод или их всасы-

вания).

Влажная гангрена вызывается теми жеа причинами, что и

сухая. Часто ои возникаета во виутренниха органах

(легкие, кишечник). Влажная гангрен - это

колликвационный некроз, осложненный гнилостным

процессом. Развитие влажной гангрены сопровождается

высокой температурой, общим тяжелым состоянием,

болямиа в пораженнома очаге и тратой чувствительнос-

ти. Влияние продуктов гниения ткани на жизнедеятельность

организм во многом зависит от ее значимости.

Например, пораженные частки мозг или сердечной

мышцы могута привести животноеа к гибели. Нередко из

-з поражения орган или ткани (некроз) возникает

стойкое нарушение их функции. Происходит это

потому, что поврежденная ткань замещается неравно-

ценной ей в функциональном отношении соединитель-

ной тканью. Ткань, подвергшаяся некрозу, служит

раздражителем для окружающей здоровой ткани.

Нередко на границе с ней разрастается соединительная

ткань (пролиферативный процесс) и очаг некроза инкапсули-

руется.

Трансплантация -а пересадк орган илиа ткани в

пределаха организм или ота одного организма к другому.

В изучении проблемы трансплантации выдающиеся достижения

принадлежат русским исследователям. М. А. Новинский

впервые осуществил гомо- и гетеро-трансплантацию опухолей.

Методы гомотрансплантации роговицы и кожных стеблей разрабо-

тал В; П. Филатов, сердц лягушки -а Н. П. Синицын.

В. И. Демидова и А Г. Лапчинский провели пересадкуа сердца

собакам. В. И. Демихов разработал техникуа гомотрансплан-

тации головы собаки, также передней и заднейа части

туловища у собак.

Организм, от которого взята материал для транспланта-

ции,называется донором; организм, которому трансплантируют

ткань,реципиентом. Различаюта три вид трансплантации;

утотрансплантацию, гомотрансплантацию и гетеротрансплан-

тацию.

Аутотрансплантация - пересадк тканей c одного мест на

другоеа ва пределаха одного организма:а например, пересадка

у животного одной почки ва область шеи, перемещение ки-

шечнойа петли из брюшной полости ва кожный лоскута или

пересадка кожиа с одного места на другое с целью лечения

ожогов.

Гомотрансплантация -а пересадк органова и тканейа от

одного животного к другому ва пределах вида. Пересажи-

вают ограниченное число тканей. В первую очередь это

кожа иа хрящ, характеризующиеся стойким приживлением

Остальные приживляются лищь н короткий срока ввиду

иммунологической несовместимости тканей донора и реципиента.

Обычно они отторгаются и рассасываются.

Гетеротрансплантация -а пересадк орган илиа ткани

от животного одного вида животному другого вида. Во всех

случаях пересаженный орган или ткань не приживляется, а

отторгается и рассасывается. Но делают азто с целью

неспецифической стимулирующей терапии. Так, при пересадке

половой железы возникает временный стимулирующий эффект

ота действия гормонов, всасывающихся иза разрушенной

ткани. Одиако широкого применения гетеротрансплантация

не получила.

Влияниеа трансплантат н организма реципиента.

Органа или ткань, пересаженные ва организм, почти

полностью денервированы, и у них нарушены кровообращение и

питание. Кромеа того, организм реципиент отвечает

значительиойа иммунной реакцией, Поэтому ва пересаженном

органеа или ткани возникаюта деструктивные изменения, в

окружающиха трансплантата тканяха -а воспалительная реакция.

Н успеха трансплантапии влияюта многие факторы. Важным

является генетическое родство донора и реципиента.

Установлено, что у близкородственных животных

трансплантат приживляется быстрее иа сохраняется более

продолжительный срок. Имеет значение возраста донор и

реципиента. У молодыха животных трансплантация проходит

успешнее. Приживление зависита и от свежести трансплан-

тированнойа ткани. Известно, что свежий и жизнеспособный

трансплантата приживляется лучше. Важно такжеа и общее

состоянле реципиента. У истощенных животных приживление

идет вяло.

Питаются трансплантаты вначале з счета диффузии

межтканевойа жидкости реципиента. В дальнейшема из его

ткани постепенно врастаюта ва трансплантата сосуды.

Происходита восстановление питания его пластической части,

и она начинаета регенерировать. Центральная часть трансплан-

тата обычно отмирает из-з плохого питания. Чтобы

трансплантированный органа не погиба от кислородного

голодания, необходимо по возможности сшить его сосуды с

сосудамиа окружающей ткани реципиента. Приживлению

трансплантат могута способствовать неспецифические

биогенныеа стимуляторы (белковой природы). Они накапли-

ваются ва тканях и активируют физиологические процессы

организма, ва том числе кроветворение, усиляя тем самым

процессы регенерации. Биогенные стимуляторы мобилизуют

иа защитные механизмы организм (выработка антител,

реакция фагоцитоза). В некоторыха случаях наблюдают

ложное приживление трансплантата. Например, при

пересадке кожи происходит не приживление трансплантата,

постепенная замен его эпителиема и грануляционной

тканьюа реципиента. Известно также, что трансплантата из

окружающейа его ткани реципиент врастают не только

сосуды, но и нервы. Следовательно, у денервированного

трансплантированного орган са реципиентом стана-

вливается не только гуморальная (через кровь), но и

нервная связь.

Однако эксперименты показали, что трансплантат

способен вызывать а реципиента неа только стимулирующий

эффект, но и отрицательные явления. Еслиа новорожденным

животныма трансплантировать клетки системы мононукле-

рных фагоцитов взрослого животного (селезенки,

костного мозга, лимфатических злов), то а реципиента

развивается заболевание, характеризующееся отставанием

рост и снииениема массы иивотного. Одновременно наблю-

даюта гипертрофию селезенки, печениа и атрофию лимфоид-

ного аппарата. Уа животного выпадаюта волосы, отслаивается

эпидермис, расстраивается пищеварение. Через 2а - 3а нед

животноеа обычно погибает из-за того, что ретикуломакрофа-

гальнойа системе преобладаюта гистиоциты донора. Последние

проникают ва лнмфатическув системуа и селезенку,

разрушаюта лимфоидные и другиеа элементы реципиент и

вырабатываюта протива них антитела. В значительной степени

реакция отторження трансплантат является иммуноло-

гическима процессом.Ва результате тканевойа несовместимости

донор и реципиент трансплантата отторгается. В

организме реципиеита. Клеткиа трансплантат становятся

нтигенамиа и вызывают выработкуа антитела иа мобилизацию

лимфоидных элементов. Выработк антитела происходита в

системе мононуклеарныха фагоцитов и непосредственно в

инфильтратеа вокруг трансплантата. Они относятся к

комплементсвязывающима антилимфоретикулярным иа антиор-

ганным антителам.

Клеточная защитная реакция организма реципиента состоит

ва мобилизацииа иммунокомпетентныха клеток (гистиоцитов,

макрогов, плазматических клеток, лимфоидных элементов).

Преодоление тканевой несовместилости осуществляется

двумя методами -а специфическима и неспецифическим, к

специфическомуа методуа относята подбора иммунологически

совместимыха пара донор и реципиента, получение у

реципиент трансплантационного иммунитета (в словиях

эксперимента), лприучивание реципиент к антигенам

донор путема взаимообменныха переливанийа крови. Неспе-

цифическийа метода -а зто использование различныха

иммунодепресантов, напримера облучение реципиент гамма-

лучами и лучами Рентгена, применение антилимфоцитарной

сыворотки.