Динамика эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в словиях мегаполиса

Министерство Сельского Хозяйства

Московская Государственная Академия Ветеринарной Медицины и Биотехнологии

Кафедр внутренниха незаразныха болезней

Шувалова Екатерина Дмитриевна

Выпускная квалификационная работа

Динамик эпидемиологии мочекаменной болезни кошек и собак в словиях мегаполиса

Научный руководитель:

доктор ветеринарных наук,

профессор Денисенко В.Н.

Исполнитель:

студентка 5-го курса

Шувалова Е.Д.

Москва Ц 2003 г.

С О Д ЕЖ А Н И Е

Введени..Е 3

I. Обзор литературы

1.1.Патогенез и коллоидная теория камнеобразования. 6

1.1.2.Теория антагонистических ионов..8

1.1.3.Теория органической матрицы. 8

1.2.Механизм зарождения мочевых камней......9

1.2.1.Генез мочевых камней 11

1.2.2.Образование щавелевых камней..12

1.2.3.Формирование уратных камней...12

1.2.4.Образование фосфатных камней.14

1.2.5.Причины конкрементообразования...ЕЕ..16

1.3.Этиология мочекаменной болезни. 17

2.Диагностика ролитиаза ..Е.Е. 21

2.1.Рентгенографическое исследование мочевого тракта Е Е.21

2.2.Ультразвуковая диагностика ролитиаза. 24

2.3.Патологонатомические изменения Е...27

2.4.Камни мочевого тракта ..Е..28

3.Лечение ролитиаза ....32

3.1.Консервативное лечение...Е...Е. 33

3.2.Оперативное лечение 37

3.3.Профилактика рецидива 40

II. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследования . 42

2.1.1. Физико-химические и биохимические свойства мочи Е. 45

2.1.2. Морфология мочевых камней . 49

2.2. Анализ заболеваемости кошек уролитиазом 50

2.3. Результаты клинического исследования .. 58а

2.4. Результаты физического, биохимического и микроскопического

исследования мочи . 60

2.5. Эффективность терапевтического лечения ролитиаза кошек. 65

3.Выводы 69

4.Предложения 77

5.Список литературы ЕЕ...ЕЕ... 78

Введение

ктуальность. Среди многочисленных заболеваний кошек и собак патология мочевыводящей системы по частоте встречаемости и количествуа летальных исходов занимает одно иза первых мест, наряду с болезнями сердечно-сосудистой системы, опухолями и травматическими поражениями

В последние годы заметно возрос интерес ветеринарных врачей, занимающихся лечением мелких домашних животных к проблеме мочекаменной болезни. Объясняется это величением регистрации случаев мочекаменной болезни среди кошек и собак за истекшие несколько лет по сравнению с прошлыми годами, частыми рецидивами болезни и величением числа летальных исходов при данном заболевании. Весьма актуальными, в этой связи, выглядят задачи по усовершенствованию же существующих диагностических, терапевтических и профилактических мероприятий, зачастую, мало эффективных и не всегда оправданных. при данном заболевании.

Мочекаменная болезнь - ролитиаз, системное, чаще хроническое заболевание, характеризующееся образованием роконкрементов в мочевыводящих путях, и проявляющееся дизурией, поллакиурией, ишурией, мочевыми коликами, периодическими гематурией и кристаллурией.

ролитиаз имеет многовековую историю, давно изучается официальной медициной, но, до настоящего времени вопросы этиологии, патогенеза, диагностики и профилактики данного патологического процесса остаются до конца не изученными и во многом спорными как в случаяха заболевания людей так иа животных.

Существующие схемы профилактики и лечения мочекаменной болезни не всегда оказываются эффективными, следовательно необходимо более глубокое изучение вопросов этиологии, патогенеза, дифференциальной диагностики и адекватного терапевтического воздействия на организм пациента.

В доступных публикациях по ветеринарной медицине статистические данные по ролитиазу практически отсутствуют. Мало освещены аспекты терапии, недостаточно глубоко и подробно рассматривается проблема дифференциальной диагностики.

С этих позиций, поставленные в данной работе цель и задачи по выяснению важнейших аспектов МКБ у мелких домашних животных в условиях мегаполиса представляются весьма актуальными на современном этапе.

Цель и задачи. Основной целью данной работы было исследование эпизоотологических и клинических аспектов заболевания мочекаменной болезнью мелких домашних животных, включающее, отработку дифференциальной диагностики, эффективной профилактики и терапевтического воздействие на организм пациента.

Для достижения поставленной цели предусмотрено решить следующие задачи:

        сбор и анализ статистических данныха по мочекаменной болезни в группе собак и кошек;

        определение места ролитиаза в структуре заболеваемости мелких домашних животных в словиях современного мегаполиса;

        выявление видовой, половой, возрастной, породной предрасположенности к ролитиазу и сезонностиа данного патологического процесса;

        изучение основных факторов риска и причин возникновения мочекаменной болезни у собак и кошек;

        изучение особенностей проявления и клинического течения ролитиаз в группе мелких домашних животных;

        сравнительная оценка различных методов диагностики уролитиаз мелких домашних животных;

        изучениеа лабораторных методов исследования мочи животных с симптомами поражения мочевыводящих путей с целью дифференцировки диагноза;

        выявление характера течения ролитиаза по качественному и количественному составу кристаллов лабораторно-диагностическими исследованиями мочевого осадка;

        изучение изменений или стабильности некоторых показателей мочи мелких домашних животных при ролитиазе;

        отработка терапевтических мероприятий ва острых случаях ролитиаза, сопровождающихся закупоркой ретры, и при хроническом течении болезни;

        разработка профилактических мер по предотвращению рецидивов м возникновению мочекаменной болезни:

        проведение сравнительного мониторинга эффективности лечебных кормов различных фирм - производителей.

Новизна данного вопроса заключается в комплексном изучении и статистической обработке полученных данныха по частоте встречаемости, видовом и породном соотношении, возрастной, породной и сезонной предрасположенности к ролитиазу у кошек и собак в словиях мегаполиса на данном этапе. Будет проведена оценка эффективности различных методов диагностики мочекаменной болезни и дана сравнительная оценк воздействия на организм лечебных рационов различных фирм-изготовителей, рекомендуемых для профилактики и лечения мочекаменной болезни у кошек и собак.

Научное значение. Научное значение данной работы заключается в получении данных статистических и клинико-диагностических исследований мочекаменной болезни мелких домашних животных в словиях мегаполиса, которые могута быть использованы в дальнейшей работе по совершенствованию диагностики, профилактики и лечения уролитиаза, так же в решении прикладных научных задач рологии мелких домашних животных.

Практическое значение. Практическое значение данной работы заключается в выявлении причинно-следственных связей возникновения мочекаменной болезни в группе кошек и собак, определении по результатам микроскопического исследования мочи прогноза течения ролитиаза и мер профилактики и лечения данного патологического процесса у каждого отдельно взятого индивида.

I. ОБЗРа ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Патогенез и коллоидная теория камнеобразования.

Несмотря н значительный прогресса ва изучении мочекаменной болезниа и наличие обширнойа литературы, посвященной даннойа проблеме, вопроса о происхождении камней ва мочевыводящиха путяха всеа еще остается однима иза наиболее сложныха и окончательно нерешенным.

Согласно коллоиднойа теории или теорииа коллоидной защиты, основоположникома которойа является Orthа (1871, 1875), возникновение конкрементова ва мочевыха путяха представляета собойа сложный физико-химический процесс, ва основе которого лежита нарушение равновесия междуа коллоидами иа кристаллоидами мочи. Что ва своюа очередь приводита к неизбежномуа адсорбционномуа накоплениюа солей и выпадениюа иха ва осадока са последующей атипичнойа кристаллизацией вокруга кристаллизационного центра.

Сторонники теорииа коллоидной защиты (Prien,

Защитные коллоиды мочи представляют собойа разновидность мукопротеидов, така называемые мукополисахариды, илиа высоко молекулярные полисахариды, содержащие белковый компонента <-а аминосахар а(И. Е. Тареев 1985). к нима относята альбумины, глобулины, нуклеольбумиды, муцин, муцинонуклеиновую и гиолуроновуюа кислоты. Исследования, проведенныеа Boyce, Garveyа иа Norfleetа (1954а 1955), показали, что ва моче животного са мочекаменной болезньюа содержится ва одиннадцать раза больше коллоидного материала, чема ва моче здорового, Следуета отметить, что коллоиды урины являются продуктома естественного распада эпителия почечныха канальцев, поэтомуа поражение иха можета влиять н коллоидный состава мочи.

При наличиеа ва моче достаточного количеств защитныха коллоидова тенденция к кристаллообразованию тормозится по причине наличия химического взаимоотношения междуа коллоидами и солямиа (коллоидные частички окружаюта молекулы кристаллоидова отрицательными электроннымиа зарядами и неа допускаюта выпадение кристаллоидова иза раствора). Кромеа того, защитные коллоиды препятствуюта конгломерации мельчайшиха частиц, если таковая происходит, ониа обволакиваюта первичные мелкиеа кристаллы и создаюта неблагоприятные словия для превращения иха ва основуа будущего камня (З.С. Вайнберга 1971).

Ва случаеа недостаточной концентрации защитныха коллоидова (дисколлоидоурии)а развивается недостаточная растворимость кристаллическиха веществ, и создаются благоприятныеа условия для иха выпадения ва осадока и выкристаллизовывания.

При нарушенииа равновесия коллоидно-кристаллоиднойа системы лиофильные мукополисахариды теряюта отрицательный электрический заряд, превращаются ва лиофобныеа и приобретаюта способность склеивать кристаллы (Кисилев А.Ф. 1978).

Основной причинойа возникновения дисколлоидоурии следуета считать недостаточное образование защитныха коллоидова почечными элементамиа вследствие нарушения функцийа почек, обусловленное расстройствома ва ниха кровообращения иа нарушение лимфоток (И.Е. Тареев 1985).

При нарушенииа системы защитныха коллоидова или при отсутствииа таковой возникаета така называемый феномена седиментации:а образуются большое количество аморфныха или кристаллизационныха образований, не связанныха междуа собойа (З.С. Вайнберга 1971)

После появления кристаллизационного центр будущего конкремент дальнейшее осаждениеа солей будета зависеть ота концентрации водныха ионова (pH), содержания основнойа соли и другиха солей и, наконец, ота количественного иа качественного состав мочевыха коллоидов.

1.1.2. Теория антагонистическиха ионов

Несмотря н то, что теория коллоиднойа защиты является наиболее вероятныма принципома образования мочевыха камней, ее противникиа (Elliot, Homersten)а всецело исключаюта роль коллоидова мочи ва процессеа камнеобразования. причинуа не выпадения кристаллоидова ва осадок объясняюта неа присутствиема ва мочеа мукополисахаридов, наличиема антагонистическиха ионов. Так, антагонистическими ионами по отношению к оксалатуа кальция являются ионы магния, ка фосфатуа иа карбонатуа кальция <-а глюкороновая и аскорбиновая кислоты (О.Л. Тактинскийа 1976).

1.1.3. Теория органической матрицы.

Согласно теорииа органической матрицы, сторонникамиа которой являются H.J. Routel (1956), G.Gasser, R.Braune,

Гистохимические, электрофоретические исследования, проведенные отечественными иа зарубежными специалистами, доказали, что ва состава матрицы входята белки (2/3а часть)а ва комплексе c сульфатированнымиа мукополисахаридами или карбогидратами (1/3 часть). казанные веществ имеюта кака плазменное, така и тканевоеа происхождение (В.В. Серова, И.М. Эпштейн 1966)а и поступаюта ва мочуа ва результатеа ультрафильтрации ва клубочкаха или продуцируются эпителиема мочевыводящей системы.

Ва мочеа больныха ролитиазома обнаруживается патологический мукопротеин, образующийся ва клеткаха канальцева иза нормального мукопротеин и играета важнуюа роль ва процессеа литогенеза, создавая прочные соединения са кальцием, находящимся ва моче. Возникшиеа такима образома комплексы формируюта мицеллярные структуры, которые подвергаются агрегацииа и изменяюта молекулярнуюа и электронную ориентациюа реакционноспособныха групп, создавая такима образома прочныеа недиализирующиеся соединения c солями. (Boyceа 1955а теория Mectallchelet).

Предполагают, что первичным этапома ва образованииа матрицы, является извлечение иза уромукоид предшественник матрицы, отличающегося ота нееа только количествома мономерова глюцида, <- сиаловой кислоты приа помощи сиалидазы (Malek, Boyce 1937).

Ва дальнейшема происходита минерализация органическойа основы и формирования камня.

1.1.4. Механизма зарождения мочевыха камней.

Ва генезеа уролитиаз весьм большоеа значение имеюта функциональные морфологические изменения почечныха сосочков.

По свидетельству И.Е. Тареевой (1985), сосочека может являться местома первичного камнеобразования вследствие локализацииа здесь патологического процесса. словиями возникновения конкремент служата предварительное нарушениеа кровообращения ва сосочке, повреждение его ротелия и развитие лимфостаза ва сосочковой зоне.

Кака показала ва своиха исследованияха A. Rendallа (1936), вследствиеа приобретения мочой ва сосочковой зоне максимальнойа концентрации ва просветеа собирательныха сосочков, вблизиа иха верхушек, идета отложение известковыха солейа са образованиема матрицы конкремента. По мереа роста матрицы ретральный покрова сосочк отпадаета иа образуется язвочка, покрывающаяся солями ва видеа бляшек, получившими названиеа бляшека рендалля. Бляшка, вступая ва контакта са мочой, становится центрома адсорбции для кристаллоидова и коллоидова мочи.

Возникший такима образома микролит, прикрепленныйа к поверхности сосочка, со временема отпадаета путема обычной фрагментации, его осколки илиа же непосредственно она сам, проникая ва различные частки мочевыха путей, становится вторичныма центрома камнеобразования.

Большинство микролитова свободно выделяются c мочой иза организма. Однако ва случаеа чрезмерного перенасыщения рины, изменения ее

Процесса образования бляшека пода эпителиема сосочкова нельзя рассматривать кака простую инкрустацию иха солями иза мочи. Механизма образования бляшека объяснила Karrа (1954). Она обследовала почкиа умершиха методома вакуумнойа микрорадиографии, ва результатеа чего емуа далось выявить ва тканяха почки небольшое образованиеа <-а конкреции, содержащиеа ва себе солиа кальция. Ва почкаха происходита постоянное перемещениеа выпавшиха микрочастица ва лимфатическую систему. Приа нормальнома лимфотоке из почкиа отложение ва нейа солей не наступает. Если же идета перегрузк почки солями, например, при гиперкальциемии, иа если нарушатся лимфоток, то экстратубулярно, пода эпителиальныма слоем, ва сосочкаха скапливаются конкреции, иза которыха ва дальнейшема образуются бляшки.

Теория Ренделла-Карр вполне бедительно объясняета механизм зарождения мочевыха камней. Но не всеа камни при мочекаменнойа болезни зарождаются иза бляшек. По данныма П.А. Колпаков (1979), ва большинстве случаева зарождениеа конкрементова происходита непосредственно ва самой моче мочевыделительной системы.

1. 2. Генез мочевыха камней.

1.2.1. Образованиеа щавелевокислыха камней.

Са четома разнообразия возможныха факторов, вызывающих ролитиаз, формированиеа оксалатсодержащего камня можно представить следующима образом. Организма плотоядныха животныха не способена самостоятельно сваивать такие пищевые волокна, кака крахмал, целлюлоза, гемицеллюлоза. Частичное расщеплениеа этиха вещества происходита пода действиема ферментов, которые выделяюта населяющиеа кишечника микроорганизмы. Микрофлор кишечник способствуета расщеплениюа полисахаридова са образованиема гексоз. Глюкоза, например, при ферментативнома катализеа окисляется до пировиноградной кислоты:

-4H

C6 H12 O6 а<¾о 2 CH3 COCOOH

При окисленииа пировиноградной кислоты может образоваться щавелевая кислота.

+4O

CH3 COCOOH <¾о H2 C2 O4а <+а CO2а <+а H2 O

Оксалурия (повышенная экскреция щавелевой кислоты)а способствует образованиюа зародышей оксалат Ca, но они легко вымываются риной иза мочевыводящиха путей. Однако любые нарушения отток мочи могута дать возможность кристаллическомуа зародышуа (микролиту)а прикрепиться к уротелию почечной лоханки илиа чашечки. Это повлечета з собой защитную реакциюа организма, направленную н предохранение тканей ота появившегося раздражителя ва виде величения содержания ва моче мукополисахаридов, которыеа обволакиваюта микролита (В.И. Катков 1995). Гиалуроновая кислот <-а гетерополисахарид, молекул которого состоита иза остаткова N - ацетил - Да глюкозомин и Да <-а глюкоуроновой и ксуснойа кислот:

Ва организмеа животныха и человек гиалуроновая кислот играета роль защитного коллоида. При взаимодействии бактериальныха ферментова (ва нормальнойа моче иха содержаниеа достигает 10<²а <-а 10 ва 1а мл.)а происходита деполимеризация мукополисахаридова c образованиема гексоз. Последниеа подвергаются дальнейшемуа окислениюа са образованиема щавелевойа кислоты. Щавелевая кислот са ионами кальция даета нерастворимый осадока оксалат кальция. <¯

Ca<² <+а C2 O4а <¾о Caа C2 O4 а<¯

1.2.2. Формированиеа уратныха камней.

Ва составеа секрета, выделяемого почкамиа ва ответа н то или иноеа раздражение, содержится большоеа количество нуклеиновой кислоты, нуклеольбуминов. Выделение секрет такого состав возможно ва связи c нарушениема пуринового обмен ва организме животного. При воздействии бактериальныха ферментова н нуклеопротеиды образованиеа мочевой кислоты ва мочевыводящиха путяха можно представить ва видеа следующей схемы (В.И. Катков 1995):

протеазы нуклеазы

нуклеопротеиды <¾¾¾¾¾<о нуклеиновые кислоты <¾¾¾¾¾<о

нуклеотидазы нуклеозидазы

нуклеотиды <¾¾¾¾¾<о нуклеозиды <¾¾¾¾¾<о

ксантиноксидаза

пуриновые основания <¾¾¾¾¾¾<о мочевая кислота

Кроме того, мочевая кислот образуется ва желудочно-кишечнома трактеа при ферментативнома распадеа нуклеиновыха кислота иа пуринов, входящиха ва состава пищи. Этота процесс аможета идтиа по такой схеме:

Нуклеиновые кислоты

¯

нуклеотиды

¯ <¯ <¯

пуриновыеа основания пентоз фосфорная кислота

¯ <¯ <¯

пурин аденин гуанин

¯ <¯ <¯

мочевая кислота

Продукты ферментативного гидролиз нуклеиновыха кислота ва дальнейшема всасываются ва кровь. Пуриновые основания могута быть либо использованы для синтез нуклеотидова и нуклеиновыха кислот, либо подвергнуты дальнейшемуа распадуа c образованиема мочевой кислоты, продуктома разложения которойа является мочевина.

По свидетельствуа В.В. Тарасенко (1988), почки обычно выделяюта растворимую соль мочевой кислоты <- мононатриевой рат

(C5 H2 O3 N4 Na 2 <а H 2 O). Ва слабокислой моче (pHа ва пределаха 5,8 <- 6,8)а эт соль остается в раствореннома состоянии. Однако ва более кислой средеа (pHа ниже 5,6) легкорастворимая мононатриваевая соль переходит в нерастворимую дигидрированную мочевуюа кислоту

(C5 H4 O3 N 4 <× а2а H 2O).

Итак, можно предположить, что формированиеа мочевой кислоты ва виде кристаллической фазы наиболее вероятно приа наличии ва мочеа нуклеопротеидова и при

1.2.3.                 Образование фосфатныха камней.

Фосфатные зародышиа начинаюта формироваться приа перенасыщении рины камнеобразующими компонентами, однако, фасфатурия (повышенная экскреция фосфатов)а сам по себе неа всегд ведета к формированию аконкремента. Своего род пусковыма механизмом, ведущима к фосфатномуа уролитиазу, является патогенная флора, продуцирующая фермента <-а реазу. (Claphamа 1990).

Уреазопродуцирующая флор (вульгарный протей, синегнойная палочка, некоторые штаммы стафилококков) мочевого тракта, разлагая мочевину, повышаета значение

уреаз <+а H2 O

N H2 CONH <¾¾¾¾¾¾¾<о 2а NH3 <+ CO2

NH3 <+ H2O о N H4O H

чема способствуета возникновению фосфатныха зародышей. Такима образом, формируется аморфный фосфата кальция.

морфный фосфата кальция, ва своюа очередь является хорошейа питательной средой для бактерий и поэтомуа способствуета иха размножениюа и росту. Обладая фосфатазной активностью, ониа усваиваюта фосфора ва виде ионов

Естественная реакция организм н бактериальнуюа инфекцию <-а это образование защитного эксудата, состоящего из ферментов, лейкоцитов, различныха антитела белковойа природы (альбуминов, глобулинов). Ва альбуминаха много аспарагиновой и глуталиновойа аминокислот, ва глобулинаха <-а глицина. Пода действиема бактериальныха ферментова глицин, фосфолируясь, превращается ва фосфосерин. Аспарагиновая и глютаминовая кислоты, дезаминируясь, образуюта аммиак. При наличииа ва рине ионова Mg<² ва среде будута формироваться кристаллы струвит (В.И.Катков 1995).

Нарядуа c кристаллами струвит ва фосфатныха камнях аформируются единичные кристаллы оксалат Ca. Это объясняется тем, что приа дезаминировании глицин возможно образование глиоксалиевой кислоты:

CH2а <- COOH COH

½ H2 O о <½ <+ NH 3 <+H2 O2,

NH2 COOH

которая окислятся до щавелевой кислоты.

COH COOH

½ <+а O о <½

COOH COOH

следуета заметить, что формирование фосфатныха камней также связано са обменом фосфопептидова <-а фосфоримированныха промежуточныха продуктова белкового обмена. Например, мономиномонокарбоновыеа кислоты серин и треонина способны фосфоримироваться пода контролема специфическиха протеиназ:

COOH COOH

½ фосфорилирование <½

H2 Nа <¾ CH <¾¾¾¾¾¾<о H2Nа <¾ CH

½ <½

CHOH CH <¾ O <¾ PO3 H2

½ <½

CH3 CH3

треонин фосфотреонин

Кроме того, фосфосерин и фосфотреонина поступаюта ва организма са пищей (молоко, рыба, яйца), фосфосерина также синтезируется ва желудочно-кишечнома тракте.

Замечено, что при переваривании белка казеин образуются фосфопептиды, которыеа эффективно связываюта ионы Сa. Возможно, подобныеа комплексы образуются иа ва мочевыха путях, что можета стать предпосылкой фосфатного ролитизаз (В.И. Катков 1995). Такима образом, можно допустить, что апатита образуется при взаимодействии ионова Ca<² ионамиа

1.2.4 Причины конкрементообразования.

Механизм образования камней в мочевыводящих путях предусматривает наличие в моче следующих факторов:

стойкоеа отклонение реакции мочи ва туа или иную сторону, ведущее к изменениюа ее химизм иа выпадению ва осадока теха или иныха камней.

содержаниеа ва моче некоторого количеств коллоидова илиа организованныха белковыха субстанцийа (сгустки крови, фибрин, эпителия т.п.), служащиха основой для отложения кристаллов.

перенасыщениеа мочи солями, иза которыха затема растета и формируется кристалл.

снижениеа или отсутствие ва моче веществ, ингибирующиха образованиеа кристаллов.

проникновениеа ва мочевые путиа бактериальной инфекции.

1.3. Этиология мочекаменной болезни

Этиология мочекаменнойа болезни полностью неа изучена. Однако анализа фактических аданныха иа сообщение различныха авторова по этомуа вопросуа позволита сделать заключение, что ролиаза является полиэтиологическима заболеваниема всего организма. Н его развитиеа оказываета влияние кака эндогенные, така иа экзогенные факторы.

Экзогенные факторы

1)а Климатические иа геохимические словия.

Температур внешнейа среды.

При высокойа температуре воздух диуреза понижена <-а моч концентрированная, при низкойа температуре диуреза повышена <-а моч гипостенурична.

Качественный состав почвы, воздух и воды.

Питьевая вода, перенасыщенная известковыми солями, уменьшаета кислотность мочиа и вызываета избыточноеа накопление солей кальция (О.В. Громов 1).

2)а Диетический фактор.

Концентрация мочевины ва моче прямо зависита ота содержания протеинова ва рационеа животного. Поэтомуа избыточноеа потребление белковой пищиа (ва говядине <- 16,7 % белка, в курице <-19 %, в рыбе <- 18,5 %, ва твороге <- 16,7 %)а приа нарушении ва организмеа пуринового обмен приводита к развитию мочекислого уролитаза. Пониженное содержаниеа белк оказываета благоприятноеа воздействие, така кака позволяета меньшить количество субстрат доступного для рост бактерий. Вегетарианская молочнокислая диеты априводята к развитию щелочного ролитаза.

Развитию мочекаменной болезни также способствуета гиповитаминоз A. Недостаточное содержаниеа витамина ва организмеа животныха чаще всего связано са недостаточныма поступлениема витамина содержащих апродуктова (морковь, растительное масло иа др.)а Нередко А-авитаминоза наблюдается и приа достаточнома содержании витамин ва рационе, что обусловлено нарушениема всасываемостиа желудочно-кишечного тракта, также неспособностью печени апреобразовывать бетта-каратина ва ретинола (А.С. Сержанина 1972).

Недостатока витамин ва организмеа животныха оказываета непосредственно н эпителиальные клетки мочевыводящего тракт и проявляется ва виде повышения числ десквамирующиха клеток. (З.С. Вайнберга 1971).

Б. Эндогенные факторы.

1)а Гормональный дисбаланс.

Гиперпаратиреоидизм.

Уровень кальция ва крови регулируется гормонома паращитовидныха железа (паратгормоном), недостаточная функция которыха сопровождается понижениема количеств кальция ва крови. Иа наоборот, избыточный выброса гормон вызывает повышение концентрацииа кальция ва кровиа и моче. Паратгормона играета двоякую роль ва кальций - фосфорнома обмене. Са одной стороны, она усиливаета выделение фосфоры и меньшаета его реабсорцию ва почечныха канальцах. Са другойа <-а силиваета выделениеа солей кальция из костной ткани. Экскреция фосфатова величивается пропорционально повышениюа уровня паратгормон ва крови. Потеря фосфатов априводита к мобилизации иза костей соединений фосфора. Посколькуа последние являются одновременно солями кальция, идета освобождение кальция и повышение его концентрации ва моче иа крови (Е.М. Тареев 1985).

ндрогены и эстрогены

Роль половыха гормонова ва процессеа конкремент-образования невыяснена. Uheirа (1960) ва эксперименте нада крысами, которыма подкожно вводили эстроген, доказала влияние данного гормон н генеза уролитов. Однако Greschon (1996)а и Fels (1969)а считают, что эстрогены не только не способствуюта камнеобразованию, но и тормозята его. Исследования, проведенныеа Jahnson (1959)дали основание полагать, что андрогены способствуюта формированию и ростуа конкремента.

2)а Анатомические аособенности.

Ка анатомическима особенностяма а котова можно отнести спецификуа строения ретрального канала, который представляета собойа узкую длинную трубкуа са S - образныма изгибом переда

3) номалии мочевыводящейа системы.

Энзинопатии (тубулопатии) - нарушение функцийа почечныха канальцева ва результате недостаточности илиа отсутствия какого-либо фермент (энзима)а генетически обусловленныеа тубулопатии называюта врожденнымиа ошибками метаболизма. (Н.А. Лопаткин 1982). Наиболее распространенные тубулопатии -а оксалурия, цистинурия, аминоцидурия, ратурия.

4)а Нарушение функцииа желудочно-кишечного тракта.

Патология пищеварения и всасывания питательныха вещества при хроническиха гастроэнтеритах, колитах, ферментопатияха ведута к изменению кислотно-щелочного равновесия вследствие меньшения выведения кальция иза кишечника.

5)а Инфекция.

Проникновение инфекционального агент ва мочевыводящую системуа возможно тремя путями:а а)а гематогенно <-а иза отдаленныха источников, б)а лимфогенно <-а из органова половой сферы, кишечника, в)а восходящима путема <-а иза мочеиспускательного канала.

Влияние инфекцииа н процесса камнеобразования сводится к трема основныма моментама (З.С. Вайнберга 1971):

- инфекционныйа агент, будучи достаточно вирулентным, вызываета воспалительные изменения мочевыводящей системы. о чема свидетельствуюта физико-химические показателиа мочи: нарушение соотношения гидрофильныха и гидрофобныха коллоидов, изменение поверхностного натяжения, уменьшение поверхностного натяжения, уменьшение растворимостиа минеральныха веществ, появлениеа десквамированного эпителия и др.

- формированиеа вокруга микроорганизмов аслизи, которая вместе c отторгнутыми клетками эпителия образуюта ядро будущего конкремента.

- инфицированная моч приобретаета стойкую

Уролитиаза иа инфекции влияюта друга н друга. c одной стороны, конкремента кака инородное тело вызываета структурные изменения и препятствуета пассажуа мочи, создавая словия для развития новыха популяций микроорганизмов. c другой стороны, наличиеа инфекции ва мочевыводящейа системе, величиваета вероятность камнеобразования. (А.Г. Агаджанян 1972).

1.4. Диагностик ролитиаза.

Диагностика мочекаменной болезни мелкиха домашниха животныха производится н основе клиническойа картины, анализе содранного анамнез и изученииа солевого осадк мочи. Дополнительные сведения о месте локализации, форме, размере и количествеа конкрементов могута быть получены са помощью рентгеновского иа ультразвукового обследования животного. Ва летальныха случаяха производята вскрытие.

1.4.1. Рентгенографическое исследованиеа мочевого тракта.

Обзорная рентгенограмм брюшной полости является первой стадией рентгенографического исследования кошека са заболеваниема мочевыводящей системы.

Исследование проводится н ровне 40-60 кВ, изменение напряжения н 4-6а кВ ва меньшую или большуюа сторонуа будета дваивать или меньшать вдвоеа экспозицию (Ж. Хозгуд, 2). Животноеа укладываюта ва боковоеа положение, при необходимостиа применяюта седативные средства. Краниальный край латерального снимк должена находиться посредине междуа дорсальнойа частью последнего ребр и мечевидныма отросткома грудины. Каудальный край должена включать седалищные бугры и основание хвоста. Посколькуа изображение фекальныха масс ва настоящема отделе кишечник могута налагаться н изображениеа мочевого пузыря, почека и ретры, до рентгенограммографического исследования рекомендуется клизма. Рентгенограммы брюшной полостиа часто бываюта полезны для идентификации камней, посколькуа подавляющее большинство ролитова ва мочевыводящема тракте а кошека является непрозрачнымиа для рентгеновскиха лучейа (J. Dennisа 1). Така плохо, иногд совсема не определяются камниа мочевой кислоты (уралаты), цистиновые и молодыеа фосфатосодержащие ролиты, что связано с отсутствиема разницы ва степени поглощения рентгеновскиха лучей c окружающими тканями (З.С. Вайнберг, 1971а иа О.Л. Тиктинский, 1976). Невидимость камня н рентгеновскома снимке можета объяснить не только его химическима составом, но и плохима качествома снимка, проекциейа конкремент н костиа скелета, прочими причинамиа (З.С. Вайнберг, 1971). Камни ва мочевом пузыре и ретреа не могута быть выявлены н обзорныха рентгенограммах, если они мягкие иа мелкие (J. Dennis и T. Buffington, 1). Помимо этого, наложение изображения пищеварительныха структур, такиха кака нисходящийа отдела ободочной кишки, можета осложнить адекватнуюа оценкуа состояния мочевого пузыря. Иногд неоднородность содержимого мочевого пузыря можно принять з множество мелкиха камней (Упесок). При выявлении ролитова ва ретре особоеа внимание надо обращать н мочеиспускательный канала и его губчатуюа часть, посколькуа камниа могута выглядеть кака линейные тени.

Контрастное рентгенографическое исследованиеа нижниха отделова мочевыводящих путей включаета контрастную цистографию иа рентгенографию мочевого пузыря, также ретрографию. Уретрография эффективн при оценке обструкции ретры. Для контрастныха исследованийа мочевого тракт а кошека рекомендуется йодированный водо-растворимый контрастера ва концентрации 200 <- 400а мга 1/мл, обычный воздуха или, предпочтительнее, диоксида глерод (СО2). После катетеризацииа и освобождения мочевого пузыря его наполняюта приблизительно 30 <- 50а мла воздух или СО2а и затема вводята 1 <- 3а мла контрастной среды (J. Dennis и T. Buffington, 1).

При этома должн быть достигнут умеренная степень арастяжения мочевого пузыря, оцениваемая пальпацией брюшной полости. Для проведения диагностического исследования мочевой пузырь должена быть достаточно растянут, однако сильное растяжениеа может привести к гематурииа и его разрывуа (J. Dennis и T. Buffington, 1). После введения контрастной среды выполняюта рентгенограммы брюшной полостиа ва одной латеральнойа и двуха косыха проекциях. Мочевой пузырь исследуется н предмета утолщения стенки и н наличиеа дефектова (камней)а заполнения ва контрастной среде. Для становления окончательного диагноз учитываются форма, положениеа и подвижность дефектова наполнения.

Ретроградная ретрография уа кошека проводится пода общима наркозом. После становления катетер ва каудальной частиа уретры вводята 3 <- 5а мла йодированнойа контрастной среды. Для лучшего рассмотрения анатомическиха деталей ретры мочевойа пузырь не должена быть растянут. а котова катетера при инъекции вводята ва губчатую часть уретры, вручную держивая крайнюю плоть. а кошека катетера должена быть становлена ва тазовой части ретры (J. Dennis и T. Buffingtonа 1). Исследования проводята ва латеральной и вентро<-дорсальнойа проекциях. Отсутствие динамикиа и внезапный обрыва контрастер н рентгенограмме казываюта н полную обструкциюа уретры. Ва такиха случаях, чтобы подтвердить рентгеновские данные, процедуруа надо повторить.

1.4.2. льтразвуковая диагностик уролитиаза.

Ультразвуковое исследованиеа ва настоящее время еще не получил широкого распространения ва ветеринарной практике, хотя по ровню своей информативности можета являться однима иза ведущиха методов диагностикиа уролитиаз а кошек, из-з отсутствия тестова по определению антигенныха факторова крови, считающихся наиболее достоверныма методома установления предрасположенности к мочекаменной болезни (Л.Д. Тимченко, 1996). Такжеа ультразвуковая диагностик имеета особо большое значениеа ва выявлении ролитиаз уа кошека приа наличии мелкиха рентгенонеконтрастныха ролитов.

Исследование проводятся са помощью эхотомоскоп (ЭСа <- ДМУ<- О2)а приа частоте льтразвукового датчик 3,5а Мгц, н глубине сканирования 100а мм. (А.Д. Тимченко, 1996).

Почки легчеа всего исследовать ва боковома положении. Животноеа помещаюта н бок, так, чтобы почк оказалась наверху. Нижеа поясничной мускулатуры сразуа же з последнима реброма слев иа н протяжении двуха последниха межреберныха промежутков справ даляюта часть шерсти. Послеа подготовки кожи и нанесения произвольного количеств геля трансдуктора помещают перпендикулярно к кожеа сбритого частка. Еслиа животное нервничаета илиа препятствуета своемуа положениюа н боку, боковоеа положение можно заменить положениема леж н животеа или стоя. Однако боковое положение имеета значительное преимущество <-а при такома положении почки легко обнаруживаются, изображение остается неизменимо хорошима (Ф. Барр, 1).

Мочевой пузырь легче всего обследуется при его наполненности. Поэтомуа ультрасонографическое исследование мочевого пузыря идеально выполнять после обильного поения животного з 1,5 <- 2а час до осмотра аи переда катетеризацией (Л.Д. Тимченко 1996). Животноеа можета быть исследовано ва положении стоя, леж н спинеа или боку. Междуа лонной костью иа пупкома по среднейа линии даляюта шерсть. При обнаружении мочевого пузыря его исследуюта ва поперечнома сеченииа ота вершины до шейки (Ф. Барр, 1).

При исследованииа животныха са признакамиа мочекаменной болезни обращаюта внимание н размеры почек, иха формы, контуры, подвижность при дыхании, однородность структур, состояниеа чашечно-лоханочной системы, наличиеа конкрементов, точняется иха количество и место локализации.

Наиболееа часто при ролитиазеа регистрируюта гидронефроза (растяжениеа почечной лоханки), которыйа преимущественно развивается при наличие ва мочеточниках, мочевом пузыре или ретре крупного конкремента. При этома отмечается стойкое и прогрессирующее растяжениеа и наполнение жидкостьюа почечной лоханки (А.Д. Тимченко, 1996). Окружающая паренхим сжимается иа теряета свою обычнуюа архитектуру. Ва конечнойа стадии заболевания почк может превратиться ва наполненную жидкостью емкость са тонкой наружнойа капсулой. Ва наиболееа тяжелыха случаяха визуализируется расширенныйа переполненный жидкостью мочеточник, изображение которого очень извилисто (Ф. Барра 1). При наличии ва почке большого количеств песк и камней обнаруживается гидрокаллиоза (расширение отдельныха чашечек)а при незначительнома величенииа лоханки. (Л.Д. Тимченко, 1996). Жидкостные структуры чашечно-лоханочной системы визуализируются ва виде элементова округлойа или подковообразной формы пониженной эхогенности. Иногд можета отмечаться резкоеа повышение эхопозитивности стенока чашечно-лоханочной системы, связанноеа са иха плотнениема при хроническома воспалительнома процессе. Ва случае последующей инфекцииа (пионефроз)а жидкость ва почечныха лоханкаха содержита остатки тканей, которыеа оседаюта н прилегающиеа ткани (Ф. Барра 1). Уролиты чашечно-лоханочной системы визуализируются кака резко эхопозитивные структуры, c четко акустической теньюа пода ним. Мелкиеа камни и кристаллы иногд тени неа дают, но четко видны при измененииа режим работы прибор (Л.Д. Тимченко 1996). Однако камни мочеточников ва случае незначительного его расширения диагностируются c трудома (Ф. Барр, 1).

Мочевой пузырь ва норме определяется кака объемное, четкоеа эхонегативное образование. Приа уролитиазе, сопровождающемся циститом, его стенки резко утолщены и гиперэхогенны, c расслоениема ва видеа эхонегативныха прослоек. Приа выраженныха воспалительныха процессаха ва стенкаха мочевого пузыря ва его полость выступаюта выпячивания различной величины, атесно связанные со слизистойа оболочкой (Л.Д. Тимченко 1996). Наличие ва просвете пузыря осадков, которые перемещаются адекватно со сменой положения животного, является нормой. Однако это можета казывать и н присутствиеа ва мочевома тракте (Ф. Барр, 1). Конкременты мочевого пузыря определяются сравнительно легко. Независимо ота своего минерального состав камниа сильно эхогенны иа отбрасываюта ясные акустическиеа тени. Камни, свободно плавающие ва просветеа мочевого пузыря, могута быть отдифференцированы ота кальцифицированныха стенока по перемещению ва туа сторону, ва которуюа поворачивается животное. (Ф. Барр, 1).

Наибольшую сложность ва льтразвуковой диагностикеа представляета выявление конкрементова ва ретре иа шейки мочевого пузыря, что связано са трудныма доступома обычныма датчиком. Поэтому для подтверждения наличия камней ва этиха отделаха мочевыводящей системы необходимо использовать ректальные и вагинальныеа датчики а(Л.Д. Тимченко, 1996).

1.4.3. Патологонатомические изменения.

Приа вскрытии животныха наиболееа выраженные изменения обнаруживаются ва мочевома пузыре иа почках. Почки чащеа всего величены в размере, бледно-бурого цвета, отечны, c многочисленнымиа кровоизлияниями пода фибрознойа капсулой. Соединительно-тканная оболочк утолщена, плотно сращен са паренхимой органа. Н разрезе границ между корковым и мозговым веществома хорошо различима. В корковом слое идет ярко выраженная жировая дистрофия, в мозговом слое на границе с почечной лоханкой - микроскопические абсцессы (В.П. Акулова, 1989). Почечные лоханки могут быть расширены, вследствие обтурации камнем нижележащих мочевыделительных путей. Слизистая оболочка ее толщена, просвет наполнен слизистым содержимым.

При гистологическом исследовании почек отмечается значительное толщение капсулы, переполнение ее лимфатических сосудов лимфой. Коллагеновые волокна утолщены, гиалинизированы, иногда могут быть и некротизированы. Эндотелий клубочков набухший и десквамазирован. Извитые канальцы величены, их просвет заполнен гомогенной массой, состоящей из белкового выпота, отшелушенного эпителия и гиалиновых цилиндров (И.И. Касьяненко, 1996). Сосуды клубочков сдавлены скопившимся в капсуле Шумменского - Боумена серозным экссудатом. Вокруг сосудов и канальцев идет пролиферация клеток ретикулогистиоцитарной системы, сопровождающаяся разрастанием соединительной ткани. Интерстициальная ткань отечна, с точечными кровоизлияниями (В.П. Акулова, 1989). На границе коркового и медуллярного слоя в просвете отдельных канальцев видно скопление субстанций, интенсивно окрашенное гематоксилином - это растворенные кристаллы различных солей.

Мочевой пузырь величен в размере в 2 <- 3 раза, грушевидной формы, багрово-красного цвета, пронизан кровоизлияниями и наполнен мутной мочой с примесью слизи и крови. Изменения в стенке мочевого пузыря различны в зависимости от тяжести патологического процесса. В одних случаях она резко утолщена, отечна, слизистая оболочка складчатая, шероховатая, сосуды сильно кровенаполнены, выражена пролиферация клеточных элементов.

В других случаяха она диффузно гиперимирована, имеет темно-красную окраску, с неровной поверхностью из-за эрозий и язв. На поверхности слизистой оболочки наблюдаются геморрагические инфильтраты с наличием плотно прилегающего к ней фибрин (В.П. Акулова, 1989).

Микроскопия мочевого пузыря выявляет полную или очаговую десквамацию эпителия, что является результатома травмирования слизистой оболочки песком или мелкима конкрементом; расширение и гиперемию сосудов подслизистого и мышечного слоя; инфильтрацию межтканевых пространств лейкоцитами и гнойными тельцами; отечность мышечного слоя; дезорганизацию волокнистых структур; атрофию мышечного волокна, вследствие разрастания клеточных элементов (И.И. Касьяненко, 1996).

а1.5. Камни мочевого тракта

Мочевые камни состоят из остова, образованного белковыми или близкими к немуа органическими веществами, и располагающихся вокруг него кристаллов различных солей, соединенных мукопротеидами.

Величина камней, форма и консистенция разнообразны. Мелкие мочевые конкременты имеют вид песчинок, большое количество которых образует так называемый мочевой песок (уросидимент). Более крупные камни имеют округлую, овальнуюа или реже коралловидную форму, повторяя подобие слепка конфигурацию вместилища, в котором они образуются.

Цвет камней также разнообразен. Окраска уролита зависит от красящих веществ мочи и примесей дериватов крови, от количества и качества органических веществ (урохром, роэритин, гематин). Камни солей мочевой кислоты желто-темнокоричневой или желто-каштановой окраски, плотной консистенции. Оксалаты имеют темную окраску, плотные. Их поверхность покрыта острыми шипами, поэтомуа они легко ранят слизистую оболочку мочевыводящих путей, вызывая кровотечение. Оседающий на камне кровяной пигмент окрашивает их в черный цвет. Фосфаты серо-белого цвета легко крошатся. Их поверхность шероховатая. Цистиновые камни бесцветные, поверхность их блестящая, консистенция плотная. Белковые камни белые, мягкие, слоистые. Часто встречаются камни смешанного состава, что придает им пестрый вида (З.С. Вайнберг, 1971).

В зависимости ота патогенез различается и состава камней. (Н.Р. Bastiоn и

1. Неорганическийа камень, составными частямиа которого являются моногидрата оксалат кальция, гидрофосфата кальция, карбоната кальция и др.

2. Органические камни, состоящиеа иза кристаллова солиа мочевой кислоты <-а раты, цистины и др.

3. Триппельфосфатные камни, основной субстанцией которыха является фосфорнокислая аммиак-магнезия (струвиты).

4. Фибриновые, белковыеа и така называемыеа матричные камни, которыеа формируются иза соответствующиха субстанцийа (сгустки фибрина, скоплениеа клетока эпителия иа др.).

В зависимости ота локализацииа ва мочевыха путяха различаюта следующие камни:

1. Сосочковыеа камни, которые располагаются ва сосочкаха иа не вызываюта жалоб.

2. Камни чашек, которые сначал протекаюта бессимптомно, но приа систоле шейки чашечкиа могута щемляться иа вызывать колику.

3. Камни почечной лоханки:

)а вентильныеа камни <- диаметрома до 0,3а мм, которые приа заклинивании ва пиелоуретериальнома сегментеа вызываюта боли.

б)а коралловидныеа камни, заполняющие всюа полость чашечно-лоханочной системы.

4. Конкременты мочеточника, которыеа проникли сюда иза почечнойа лоханки и, проходя ва мочевой пузырь, ущемлялись ва местаха физиологическиха сужений (пиелоуретеральный сегмент, место перекрест c кровеносными сосудами, инструментальная часть около мочевого пузыря (Х. Тихане, 1977). Образованиеа камней мочеточник могута обусловить и внедрившиеся ва него инородныеа тела, например, шовныйа материала или случайно захватившие мочеточника швы при гинекологическиха операциях (А.П. Цилукидзе, 1962).

5. Камни мочевого пузыря <- наиболее часто встречающиеся при ролитиазе кошек. У кошек камни мочевого пузыря встречаются реже, чем у котов. Это объясняется тем, что мочеиспускательный канал кошек короче и шире, что способствует свободному отхождению из пузыря камней и песка.

Конкременты мочевого пузыря разделяют на первичные и вторичные. К первичным относят те, что образовались непосредственно в полости мочевого пузыря. Вторичными следует считать те, которые были образованы в почке и спустились в пузырь (А.П. Цикулидзе, 1962).

6. Камни ретры также могут быть первичными и вторичными. Первичными принято считать те ролиты, которые образуются в самой ретре при существовании ретральных свищей или при длительном нахождении в ее просвете мелких инородных тел. Вторичные <- это такие камни или их осколки, которые были образованы в верхних отделах мочевыводящего тракта и при выходе застряли в ретре, где и продолжили свой роста (А.Я. Пытель, 1970).

7. Камни почечной паренхим, располагающиеся в основном в мозговом слое почек. Поскольку они не вызывают никаких жалоб, то находят их случайно.

Физические свойства и химический состав мочевых камней животных пока что изучена недостаточно хорошо, в то время как теоретическое и практическоеа значение этого вопроса является весьма актуальным. По существу, этот вопрос <-а частная задача в решении основной проблемы <-этиологии и патогенеза мочекаменной болезни (А.Н. Емельянов,1974).

Для определения состава мочевого камня в тракте существует несколько методов: кристаллографическое исследование, поляризационная микроскопия, рентгеноструктурные и спектральные анализы, также электронная микроскопия.

Превосходя во многом они, недоступны для каждодневного применения, так как для этого нужна не только дефицитная и дорогая аппаратура, но и квалифицированные специалисты. Поэтому более приемлемая методика химического анализа камней, предложенная Е.А. Костом (1968) и Е.К. Шумаровыми (1969).

Мочевой конкремент промывают в дистиллированной воде, измельчают в фарфоровой ступе. Далее небольшоеа количество порошк сжигают анада огнем. Если порошока остается неизменим, это свидетельствуета о присутствииа ва камне неорганическиха соединений <- фосфатов, карбонатов, щавелевой извести. Другуюа часть порошка заливаюта 10 % -нойа соляной кислотой. Солянокислыйа раствора можета содержать щавелекислую и сернокислуюа известь, фосфаты, цистина и ксантин. Приа добавлении небольшого количеств аммиак ва осадока выпадаюта фосфаты иа оксалаты. После центрифугирования иа добавления ва осадока ледяной ксусной кислоты фосфаты подвергаются растворению.

Солянокислыйа раствора делята н две пробирки. Ва первую добавляюта немного оксалат аммония <-а щавелекислый кальций выпадаета ва осадок. Во вторуюа добавляюта несколько капель азотной кислоты иа молибденовокислого аммония иа подогревают. Ва результатеа нагревания раствора приобретаета желтый окраса иа выпадаета небольшое количество осадка, что доказываета присутствие фосфатной кислоты, и говорита о наличие ва камнеа фосфат кальция.

а1.6. Лечение ролитиаза.

Успеха ва лечении мочекаменной болезниа во многома зависита от своевременной диагностики иа принятыха мер, что требуета внимания иа оперативности со стороны ветеринарного врача.

Посколькуа ролитиаза является тяжелыма полиэтиологическима обменныма заболеванием, при леченииа его необходимо проведениеа сложного комплекс лечебныха и профилактическиха мероприятий.

Животные, больныеа уролитиазом, нуждаются кака ва оперативном, така и ва консервативнома методеа лечения. Однако хирургическоеа вмешательство избавляета животноеа только ота конкремента, но не ота мочекаменной болезни ва целом. Консервативное жеа лечение ролитиаз требуета длительного времени иа его приходится проводить до операции, ва послеоперационный периода иа продолжительное время послеа операции (М.Т. Тыналиев, 1980).

1.6.1. Консервативное лечение.

Консервативное лечениеа мочекаменной болезни показано при небольшиха конкрементаха и песке, которыеа могута отойти самопроизвольно;а когд камень не вызываета нарушение отток (пассажа)а мочи;а наличие хроническойа инфекции;а после хирургического даления уролита, са цельюа не допустить рецидива.

Ка консервативномуа методуа лечения относята ряда терапий:

1. Болеутоляющая и спазмолитическая

2. Противовоспалительная (антибактериальная)

3. Общеукрепляющая

4. Диетотерапия

Болеутоляющая и спазмолитическая терапия

Снятие спазм гладкой мускулатуры иа связанныха са нима болевыха ощущений достигается путема назначения животномуа блокад, спазмолитических, болеутоляющиха средств, теплыха ванна и грелок.

Чаще всего используюта следующие спазмолитики:а сульфата атропина, блокирующий М-холинорецепторы, но не действуета н Н-холинореактивные структуры (В.Д. Соколова 1997). Назначаюта его подкожно ва виде 0,1а <%-ного раствор ва дозе 0,6а мг/кга массы одина раза ва сутки. К сульфататропинуа по влиянию н холинорецепторы близока платифиллина гидротат. Но ва отличие ота первого она менее активно расслабляета мускулатуруа дистальныха отделова мочевыводящиха путей. 2 %-ный раствора папаверин гидрохлорида хорошо расслабляет сфинктеры мочевого пузыря. Вводята его подкожно ва дозе 2а мг/гка массы c интервалом ва дв дня. По типуа папаверин действуета Но-шпа, но обладаета более сильно выраженнойа и продолжительной активностьюа (О.Л. Тиктинский, 1976).

Посколькуа назначениеа одниха спазмолитикова неа всегда снимаета болевые ощущения, для достижения лучшиха результатова рекомендуется одновременноеа назначение и болеутоляющиха средств. Наиболее часто употребляемая комбинация:

0,2а <%-ныйа раствора платифиллина (или 2 %-ныйа раствор апапаверин гидрохлорид) <+а 1 %-ный раствора димедрол <+а 2%а раствора анальгина.

При резко выраженной колике, также ва случаях, когд инъекции спазмолитикова оказываются малоэффективными, прибегаюта к новокаиновой блокаде семенного канатик а котова или круглой связкиа матки а кошека (С.А. Ярославцева, 1989). При блокаде семенного канатик 5 %-ныйа раствор новокаина вводится непосредственно в место перехода семявыносящего протока в мошонку. При блокаде круглой связки матки - в область клетчатого лонного сочленения, отступая 1 см от средней линии. Продолжительный эффект наступает через 20-30 минут после введения анестетика. Блокада безвредна, обладает длительным действием и легко выполнима в амбулаторных словиях.

Лечение казуальной анурии

Лечение казуальной анурии заключается в мерах, направленных на более раннее восстановление пассажа мочи, и в проведении противовоспалительной терапии.

Отток мочи восстанавливается путем катетеризации, пункции мочевого пузыря.

Катетеризация <- это наиболее часто применяемый на практике метод, с использованием резиновых, эластичных и металлическиха катетеров. Как однократное, так и повторное введение катетера обязательно инфицирует нижний отдел мочевыводящего тракта, и обуславливает микротравму слизистой оболочки и часто открывает ворота для росепсис (М.Н. Жукова, 1970). В связи с этим существуют следующие показатели к применению катетеризации (М.Т. Тыналиев, 1980):

1) Экскреторная анурия в результате окклюзии мочевыводящих путей слизью, гноем, скоплением солей.

2) Экскреторная анурия вследствие окклюзии мочевого тракта мелким камнем, самостоятельное отхождение которого невозможно.

3) Тяжелое состояние животного, исключающее оперативное вмешательство, когда катетеризация может в какой-то мере лучшить состояние.

Антибактериальная терапия

Борьба с инфекцией мочи является одной из важнейших, первоочередных задач в лечении мочекаменной болезни, так как в большинстве случаев ролитиаз осложняется пиелонефритом, создающим все словия для рецидива (М.Т. Таналиев, 1980).

К антибактериальным средствам относят антибиотики, нитрофураны, сульфаниламиды. Применение сульфаниламидных препаратов при ролитиазе не желательно, т.к. они могут быть причиной анурии вследствие блокады канальцев кристаллоидами препаратова (З.С. Вайнберг, 1981).

нтибактериальную терапию целесообразно проводить до полной ликвидации, что достигается путем длительного лечения. С целью получения достаточно высокой концентрации препарата в крови и моче, их назначают в достаточных дозах, с соблюдением интервала введения и курса лечения (М.Т. Таналиев, 1980).

При остром течении назначаются антибиотики широкого спектра действия, такиеа как гентамицина сульфат по 4. ЕД. на кг веса 2 раза в день;

мпициллин натрия по 30 мл на кг;

тетрациклина гидрохлорид по 30 мл на кг;

неомицин по 30 мл на кг;

бициллин по 50. ЕД. 1 раз в три дня;

кламоксил по 1 мл на 10 кг 1 раз в день.

Курса лечения антибиотиками ва среднема составляета 5-7а дней.

При показанияха к длительномуа лечению необходимо чередованиеа ва назначенияха одновременно двуха илиа треха препаратов. Этима достигается лучший бактериолитический эффект, также снижается возможность выработки резистентныха штаммова бактерий (З.С. Вайнберг, 1971).

Така же не рекомендовано местное применениеа антибиотикова ва видеа инсталляции ва мочевойа тракт, така кака его слизистая оболочка неа обладаета всасывающей способностью. Следовательно, введенные антибиотики растворятся ва моче и выделятся наружу.

Препараты нитрофуранового ряда: фурадонин, фурагин, фурадолидон. Курса лечения 10а дней. Они оказываюта действиеа н граммположительную иа граммотрицательнуюа микрофлору, особенно при кислойа реакции мочи.

Одновременно са антибактериальной теорией апроводята дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. Прежде всего это, выпойк жидкости (отвара ромашки, чай, минеральная вод иа др.), внутривенное илиа подкожное введение 0,9 %-ного раствор хлорид натрия, 5%-ного раствор глюкозы, гемодез до 20а мла ва сутки, витаминотерапия (А, Д, Е, В1,6,12), сердечная терапия.

Применение патентованных препаратов

Особенностью этиха лекарственныха средства является то, что ониа состоята иза ряд веществ растительного происхождения и оказываюта спазмолитическое, диуретическоеа и антисептическое действие, не являясь токсичнымиа для организм животных. После иха применения ва моче величивается количество глюкуроновой кислоты, что повышаета концентрацию ва ней защитныха коллоидова и, следовательно, ониа могута препятствовать камнеобразованию (О.Л. Тиктинский, 1976). Наиболееа широкое распространение ва ветеринарной практике получили:а фитолизин, ниерон, экстракта марены красильной.

1.6.2. Оперативноеа лечение ролитиаза.

Оперативное вмешательство при ролитиазе ва случае длительного щемления конкремента, сопровождающееся признаками застоя мочи;а наличие конкремента, неспособного отойти самостоятельно, и, осложненного болями, макро-а иа микрогематурией;а состояние тяжелойа интоксикации;а наличие сопутствующейа инфекции, н что указываета подъема температуры тел до 40

Ка хирургическима операцияма ролитиаз относята цистотомию и далениеа мочевого пузыря. учитывая большой объема операций, иха продолжительность и травматичность, приа оперативнома вмешательстве более целесообразно использовать общую анестезию.

1)а Цистотомия

До начал операции мочевой пузырь промываюта через введенный катетера антисептическима раствором, затема наполняюта изотоническима растворома натрия хлорида. Наружныйа конеца катетер пережимаюта зажимома Кохер (М.К. Кольчицкий, 1989). Животное фиксируюта в положение н спине. Операционное поле готовята ва пупочной зонеа по общепринятой методике. Оперативный доступа к мочевомуа пузырю а котова и кошека осуществляется по белойа линии живот длинойа 5-6 см, отступива ота пупк каудально н 1-1,5а сма (следуета избегать повреждений молочныха желез).

Послойно скальпелема рассекаюта тканиа брюшной стенки, кромеа брюшины. Брюшинуа захватывают двумя анатомическими пинцетамиа и, бедившись, что не перехвачена кишечник, междуа пинцетами делаюта разрез, череза который ва брюшную полость вводята дв пальц иа пода иха контролема ножницами длиняюта разреза брюшины. По мереа рассечения тканей останавливаюта кровотечение. Края брюшины раскрываюта тупыми раневымиа крючками. Лежащий н дне раны сальника отодвигаюта вперед. Затема ва брюшнуюа полость вводята руку, пальцы вводята пода мочевой пузырь и выводята его наружу, поднимая выше ровня раны. Рану, вокруга выведенного мочевого пузыря, обкладываюта стерильными салфетками. Н стенкуа мочевого пузыря, ближе к верхушке, накладываюта две лигатуры -а держалки, н расстоянииа 2-3 сма одн от другойа и фиксируюта мочевойа пузырь вне раны. Са катетер снимаюта зажима и опорожняюта мочевой пузырь. Стенкуа мочевого пузыря н держалкаха одновременно подтягиваюта вверха и несколько ва стороны, ва результате чего междуа держалкамиа образуются поперечная складка. Скальпелема пересекаюта стенкуа мочевого пузыря настолько, чтобы можно было ввести палец. Края разрез стенки мочевого пузыря раздвигаюта тупымиа раневыми крючками, ва полость вводята пальцы или корнцанга и извлекаюта конкременты. Еслиа обнаруживают песок, его вычерпываюта специальной металлической ложкой. Ва полость пузыря в последующема вводята 5а мла 0,5 %-ного раствор новокаин c антибиотиками (А.А. Паршин, 1).

Стенкуа мочевого пузыря зашиваюта наглухо двухрядныма швома тонкима кетгутом:а первый шова по шмидену, не захватывая слизистой оболочки, так кака находящиеся ва просвете пузыря нити могута стать местома отложения солейа и образования конкремента (М.К. Кольчицкий, 1989);а второй <- серозно-мышечныйа по Плахотину-Садовскому. Послеа наложения шв снимают марлевые салфетки, даляют лигатуры - держалки и погружают мочевой пузырь н место, в брюшнуюа полость (А.А. Паршин, 1). Ва предпузырноеа пространство вводята дренажа и послойно зашиваюта переднююа боковую стенкуа живота. Н брюшную стенкуа накладываюта двухэтажный шов:а первый а<- непрерывный н брюшинуа и поперечную фасцию, второй<- прерывистый зловатый н кожуа (А.А. Паршина 1). Нада дренажома оставляюта одина провизорныйа шов, который завязывают после его извлечения. Дренажа даляюта череза 48а часова послеа операции (М.К. Кульчицкий, 1989). Кожные швы снимаюта н 8-10а день.

2) даление мочевого пузыря.

Доступа такойа же, кака иа при цистотомии. Послеа мобилизации мочевого пузыря, перевязки его кровеносныха сосудова и пересечения мочеточникова производится цистоэктомия. иза сегмент тонкой кишки создаюта новый резервуар, куд пересаживаются отсеченные мочеточники. Резервуара можно создать двумя способами.

1. Вариант.

Н брюшинеа выкраиваюта петлю подвздошнойа кишки длиной 3-5 см. Непрерывность тонкой кишкиа восстанавливаюта анастомозома конеца ва конец. Проксимальныйа конеца выкроенной петлиа зашиваюта наглухо двухрядныма швом, дистальный вшиваюта ва переднебоковую стенкуа живота. Ва созданныйа резервуара пересаживаюта мочеточники.

2. Вариант.

Об конц изолированной кишечной петли зашиваюта наглухо. Кишечную петлю перемещают в малый таза и накладываюта соустьеа междуа боковой поверхностьюа кишки и началома мочеиспускательного канала. Ва петлю вшиваюта об мочеточника.

1.7. Профилактик рецидивов.

Посколькуа далениеа конкремент не является каузальныма лечением, то операционное лечение должно быть дополнено медикаментозныма иа диетическим. Целью профилактикиа является предотвращение появления болезни, своевременное выявлениеа опасности образования конкремент и ликвидация ее.

Общие мероприятия

- Обильная дач жидкости для повышения суточного диурез (чай, отвара ромашки, минеральная вода).

- меньшение вес тел (не более 5а кг). Этого адобиваются путема снижения калорийностиа рациона.

- Обеспечение неизменной работы пищеварительного тракта. Ва случае запорова применениеа слабительных, не вызывающиха сдвиг ва балансе электролитов.

-а Предупреждение охлаждения.

Диета

н результативность лечебных и профилактическиха мероприятийа большое влияние имеета рациональное питание, c четома данныха по реакции мочи иа характер солей ва ее осадке.

Диет при ратныха камнях.

Так кака ва основе возникновения ратных акамнейа лежита нарушение пуринового обмена, иза рацион частично исключают продукты са большима содержаниема пуринов, идущиха н образование ксантиновыха оснований, иза которыха потома синтезируется мочевая кислота. к такима продуктама относят:а внутренние органы (печень, почки, селезенка), мясо и курица. Ва корма рекомендовано давать в основнома молочнуюа (кефир, творог, йогурта и т.п.)а иа растительную пищу, способствующую ощелачиваниюа мочи. Мясо лучше скармливать в аваренома виде, така кака ва навара переходита до 50 %а пуринов.

Диет при оксалатныха камнях

Назначенная приа оксалатныха камняха диет должн ограничивать поступлениеа ва организма щавелевойа кислоты, большое количество которой содержится в апечени, почках, чае и другиха продуктах;а ограничивать потреблениеа пищи, богатой кальциема (молоко, сыр, творога и др.). Необходимо присутствие ва рационеа продуктова са преобладаниема щелочныха валентностей, такиха кака свекла, цветная капуста, бобовые иа др. Рекомендуем пища, богатая магнезией (рис, горох, отварное мясо и рыба, крупы и овощи).

Диет при фосфатныха камнях

Больныма животныма с фосфатуролитиазом назначаюта режим, способствующий окислениюа мочи, переводуа ееа иза щелочной реакции ва кислую. При возможностиа необходимо исключить продукты с большима содержаниема кальциевыха соединений (молоко, сыр, творог, яйцо (желток), простоквашуа и др.). Рекомендованы:а отварная говядина, телятина, яйцо а(белок), рис, морковь, овсяная круп (ва небольшома количестве), печень, капуста, рыб (угорь, щука).

II. СОБСТВЕНЫе ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследования

Настоящие исследования выполнялись н базе ветеринарнойа клиники Красногвардейского район город Москвы, также ва ветеринарной лаборатории при кафедре терапии домашних животных Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологии.

Объектома клинического и лабораторного исследования послужили 29а животныха ва возрасте ота одиннадцати месяцева до десяти лет, поступившие ва ветеринарную клиникуа ва период са 7а февраля по 7а мая 2 года, иа имевшие ярко выраженнуюа клиникуа ролитиаза.

Распространенность ролитиаз кошека ва словияха город Москвы изучалась методома анализ ветеринарнойа документации з периода са 1995а по 1998 год. При этома учитывались сезонность, зависимость ота пол породы и возраста. Полученныйа цифровой материала подвергся биометрической обработке.

При постановкеа диагноз н мочекаменнуюа болезнь мы руководствовались результатамиа клинического и лабораторного исследования животных. Иза клиническиха показателей учитывали общееа состояние, поведение, температуруа тела, пульс, частотуа дыхания, состояние слизистыха оболочек, результаты пальпацииа почека и мочевого пузыря. к сведениюа принимались симптомы, замеченныеа владельцами. Важное значение имелиа сведения о начальныха проявленияха заболевания, его продолжительности, характере расстройств мочеотделения и мочеиспускания. Такжеа расспросома владельцева точнялиа условия содержания, качество кормова и структуруа рациона.

Окончательный диагноза н мочекаменную болезнь ставили по результатама клинико-морфологическиха и биохимическиха исследованийа мочи.

Получение иа хранение мочи.

Объективная оценк изменений ва мочеа при анализе во многома зависита ота техники о полученииа и скорости проведения исследования и скоростиа проведения исследования.

Существуета триа способ забор мочиа из мочевого пузыря:

1)а Забора мочи апутема пальпаторного нажатия н брюшную стенку. Такойа метод забор исследуемого материала неа обеспечиваета необходимое его качество, посколькуа ва мочуа попадаюта примеси, поступающие иза прямой кишки иа гениталий (лейкоциты, эритроциты, секрета влагалищ и др.)

2) Катетеризация ачереза мочевыделительный канала провелиа уа 19а животных (все коты). Животноеа предварительно фиксируюта ва положении н спине. Уа котова из-з сигмообразного изгиб полового члена катетеризация затруднена, проводята ееа са применениема новокаиновойа блокады. Ва исключительныха случаяха прибегаюта к общейа анестезии 90,1-0,2 мла 2 %- ного раствор Рометар внутримышечно. Для лучшего скольжения катетер по мочевыводящима путяма его смазываюта простерилизированным вазелином. При невозможности проведения катетер выше мест локализацииа конкремента, его продвигаюта впереда путема вращения и осторожныха толчкообразныха движений.

3) Пункция мочевого пузыря обеспечиваета получение наиболее достоверныха результатова цитологического анализ мочи (С. Апройоне, 1, О. Жане 1). Забора мочи такима методома провели к треха животныха (всеа коты), предварительная катетеризация которыха оказалась безуспешной, по причинеа ущемления конкремент ва дистальнома отделе мочевыводящиха путей.

После обработкиа ва области живот спиртома или йодом, прокола производята ва средней части расстояния ота пупк до полного сращения. Игл вводится пода глома 40 - 45

анализа забраннойа мочи необходимо проводить кака можно быстрееа (максимальное время полчаса). Если это не представляется возможным, ее хранята ва закрытой посуде ва холодильнике при температуреа <+4

2.1.1. Физико-химические и биохимическиеа свойств мочи.

Цвета мочи.

При осмотреа мочи невооруженныма глазома определяюта ее цвета и прозрачность. а здоровыха кошека моч имеета светло-желтый илиа желтый цвет. Изменениеа цвет мочи можета варьировать ва зависимости ота ее концентрации иа наличия теха илиа иныха пигментов. Кроваво- красный илиа насыщенно красный цвета указываета н присутствиеа ва моче акровиа (гематурия)а или гемоглобин (гемоглобинурин).

Цвета мочи определяюта путема рассмотрения ее в стекляннома прозрачнома цилиндре. Ва качестве фон используюта листа белой бумаги.

Одновременно c определениема цвет мочиа устанавливаюта ее прозрачность. Моч здоровыха кошека чистая, прозрачная, беза осадка.

Прозрачность мочи.

Мутность мочи является результатома примеси различныха солей, слизи, гнойныха телец, эпителия и микроорганизмов.

Консистенция мочи

Консистенцию определяют перемешиваема мочиа иза сосуда ва сосуд. Свежезабранная моч кошека жидкая и водянистая. При патологии ва мочевыха путяха иа уменьшении диурез моч становится вязкой.

Относительная плотность (удельный вес)а мочиа зависита ота концентрацииа кристаллическиха вещества иа показывает соотношение иха са водой. Измеряюта относительную плотность рометром, который осторожно опускаюта ва наполненный мочойа цилиндр. Показатели плотностиа определяюта по нижнемуа менискуа мочи. Для менее концентрированной мочиа применяюта рометра c делениями ота 1. до 1.030, для концентрированной <-а ота 1. до 1.060. Точные показания рометр отмечаются при температуреа мочи 15

pHа мочи

Для определения величины

Определениеа содержания белка

1) Качественноеа определение <-а проб c сульфосалициловой кислотой.

Качественное определениеа основано н когуляцииа белк (помутнении пробы)а ва присутствии асульфосалициловой кислоты.

Хода исследования. Ва двеа пробирки (одн контрольная)а вносята 3-4а мла исследуемой мочи. Ва однуа пробиркуа добавляюта 5 - 6а капель 20%-ныйа сульфосалициловой кислоты. Н темнома фоне сравниваюта прозрачность обеиха пробирок:а помутнение ва опытнойа пробирке казываета н наличие ва мочеа белк Нижний предела обнаруживаемого белк <-а 0,33а н литра мочи. Примечание. Если реакция мочиа щелочная, то переда исследованиема ее подкисляюта 2-3а каплями раствор уксусной кислоты 5,2а моль/литр.

2) Количественноеа определение <-а кольцевая проб Геллера.

Хода исследования. Ва пробиркуа вносята 1-2а мл реактив Ларионовой. Затема осторожно по стенкама пробиркиа наливаюта 1-2а мла профильтрованной амочи. Засекаюта время.

Появление тонкого белого кольц н границе двуха жидкостейа междуа второй иа третьей минутами казываета н наличие ва исследуемой моче белк 0,033 г/л.

При нитевиднома кольце, появляющемся ранее 2-ха минут, мочуа разводята дистиллированной водой ва 2 раза;а при широкома и рыхлома кольцеа <-а ва 4а раза.

Количество белк вычисляюта путема множения 0,33а н степень разведения.

Примечание. Иногд белое кольцо появляется при наличии ва анализируемома образе большого количеств ратов. Ва отличие ота белкового кольца, ратное появляется немного выше границы двуха жидкостей иа растворяется при легкома нагревании.

Качественное определение глюкозы <- проб Гайнеса.

Качественное определениеа основано н способностиа глюкозы восстанавливать ва щелочной среде приа нагревании гидрата медиа (синего цвета)а ва гидрата закиси медиа (зеленого, желтого, оранжевого или коричневого цвета).

Хода исследования. Ва пробиркуа са 3-4а мла реактив Гайнес вносята 8-12а капель мочи, кипятята нада пламенема газовой горелки. Ва присутствии сахар появляется зеленая, желтая, оранжевая или коричневая окраск жидкости иа осадка. Синий цвета указываета н его отсутствие.

Качественное определение билирубин <-а проб Фуше.

Качественное определениеа билирубин основано н превращении желтого билирубин после его осаждения хлоридома бария пода действиема треххлористого желез ва зеленый биливердин.

Хода исследования. Ва пробиркуа са 10а мла исследуемой мочи вносята 5а мла 15%-ного раствор бария хлорида. Содержимое пробиркиа тщательно перемешиваюта иа профильтровываюта череза складчатыеа фильтры. Н извлеченныйа иза воронки фильтра наносята 2-3а капли реактив Фуше. При наличии ва моче билирубин н фильтре появляется зелено-синее и голубоватоеа окрашивание.

Примечание. Еслиа реакция исследуемой мочиа щелочная, то необходимо подкислить несколькими каплямиа уксусной кислоты 30%.

Качественное определение кетонов <-а проб Лестраде.

Качественное определениеа основано н свойствеа натрия нитропруссид ва щелочной среде ва присутствии ацетоновыха тела давать интенсивное вишнево-красное илиа фиолетовое окрашивание.

Ход аопределения. Н фильтровальную бумагуа н кончике нож помещаюта небольшое количество реактив Лестраде. Поверха него наносята 2-3а каплиа исследуемой мочи иа засекаюта время. Приа наличии ва мочеа кетонова порошока череза 1-2а минуты окрашивается ва розовый, сиреневый или темно-вишневый цвет ва зависимости ота содержания иха ва моче.

Нижний предела обнаружения кетонов <- 0,5а ммоль/л.

Качественное определение робилиногена <- проб Нейбауэра.

Качественное определение робилиноген основано на образовании соединения красного цвет при взаимодействии робилиногеновыха тела са диметиллалинобензальдегидом.

Хода исследования. В пробирку са 2а мла мочи вносята 2а капли реактив Эрлиха. Содержимое пробирки тщательно аперемешиваюта и засекаюта время.

Окрашивание мочиа ва красный цвет ва течение 30а секунда после добавления реактива Эрлих свидетельствуета о повышеннома содержании робилиногенов. Еслиа окрашивание происходита по прошествию 30а секунд, то ауробилиногена ва норме.

Экспресс-а диагностика.

Экспресса диагностик по 9а показателям:а нитраты, реакция мочи, белок, глюкоза, осмоляльность, робигиноген, билирубин, кетоны, гемоглобин проводится индикаторнымиа полосками УNanofanФа чешского апроизводства.

Хода определения. Полоску опускаюта н 1-2а секунды ва исследуемуюа мочу. Через 1а минутуа изменившейся цвет тестерова сравниваюта са цветнойа шкалой, имеющейся н упаковке.

Получение осадка.

Для выявления ва моче веществ, находящихся во взвешеннома состоянии, мочуа наливаюта ва конический сосуда и даюта отстояться.

Для скорения получения осадка применяюта центрифугирование исследуемойа мочи ва течение 5а минут. При скоростиа вращения 1-1500а оборотова ва минуту.

2.1.2. Морфология мочевыха осадков.

При микроскопическома исследовании центрифугат мочи обнаруживаюта эритроциты, лимфоциты, эпителиальныеа клетки и кристаллы мочи.

1)а Эритроциты ва моче здоровыха животных неа обнаруживаются. Морфология иха зависита ота

2)а Лейкоциты крупнее эритроцитова (10-12а микрон), но значительно меньше эпителиальныха клеток. При кислой средеа они легко обнаруживаются з счета сегментированности ядр и гранул;а при щелочной <-а становятся набухшими и прозрачными. Присутствиеа ва однома полеа зрения 5а лейкоцитова считается физиологической нормой.

3)а Эпителий.

Ва центрифугатеа мочи присутствуюта разнообразныеа эпителиальные клетки:а клеткиа уретры, мочевого пузыря, слизисто влагалища, почечнойа лоханки и канальцев.

) Эпителиальныеа клетки ретры, мочевого пузыря и слизистойа влагалищ <-а это самые крупные эпителиальныеа клетки со слабо выраженными нуклецитоплазматическима индексом. Ядро представляет собойа гомогенный хроматин. Цитоплазм голубовато- серого оттенка, иногд са ирререгумерныма ангумерныма контурома и наличиема складок.

б)а Клетки почечнойа лоханки небольшого размера, имеюта типичнуюа формуа ракетока (О. Хонн, 1).

в) Клеткиа почечныха канальцев атакжеа небольшиха размеров, имеюта сильно выраженныйа нуклеоцитоплазматическийа индекс. Иха можно спутать са крупнымиа лимфоцитами.

Общее количество эпителиальныха клетока неа должно превышать 5-тиа ва поле зрения (С. Апройне, 1).

4)а Цилиндры.

Мочевыеа цилиндры представляюта собойа пробки, образовавшиеся ва мочевыха канальцаха иа выброшенные токома мочи. Они крайне разнообразны по размерама иа свойствама поверхности. Цилиндры соответствуюта просветуа канальцева и имеюта резко очерченные контуры иа закругленные или обрубленныеа концы. Присутствие ва моче 5а цилиндрова ва полеа зрения рассматриваются кака физиологическая норм (О. Жоне, 1).

5)а Кристаллы мочи. Кристаллы амочиа имеюта следующую оптическуюа характеристику:

Струвиты аилиа триппельфосфаты (MgNH4PO <× H2O)а <-это бесцветные треха или шестиугольные призмы со скошенными плоскостями н концах, похожиеа н гробовые крышки. Реже кристаллы имеюта вида снежинока или птичьего пера.

Ураты <-а желтого цвета, имеюта сферическую форму, образуюта конгломераты.

Углекислый кальций (ССО3)а имеета вида кристаллова различной формы или маленькиха шарикова с радиальной желтойа исчерченностью, соединенныха попарно или кучками.

Оксалаты (щавелевокислый кальций) Са(ССО4а <×3H2O)а встречаются ва виде прозрачныха кристаллова ва формеа октаэдров, приа рассмотрении сверхуа похожи н почтовые конверты.

Реже в формеа кольц и агантелей, иногд могута напоминать гиппуроновуюа кислоту (О. Жоне, 1). Гиппуроновая кислот имеета формуа призма иа игл.

2.2. Анализа заболеваемости кошека ролитиазом.

Са цельюа эпидемиологического анализ ролитиаз кошека ва словияха город Москвы мы просмотрели 325а историй болезни животныха c диагнозома ролитиаз, имеющихся ва документации клиникиа за периода са 1995а по 1998а год. Также ва анализа вошло исследование 29а кошек, поступившиха ва периода прохождения практики. При анализе распространения ролитиаз ва пределаха город Москвы учитывали такиеа показатели, кака типа кормления, сезонность, порода, пол, веса иа возраста животного.

1. Возраст.

анализа возрастной динамики проявления уролитиаз показал, что данная патология наблюдается во всех возрастных группаха (диаграмма 1).

Диаграмма 1.

Распределение мочекаменной болезниа по возрастам

Чаще всего мочекаменная болезнь регистрируется ва возрасте ота одного до пяти лет, что составляета 56%а ота общего числ животныха са диагнозома ролитиаз. Уа животныха ва возрасте девяти лета и старше заболевание отличается ва виде единичныха случаев. Анализа диаграммы показывает, чема старшеа контингента животныха больныха уролитиаз, тем большеа среди ниха <%а поражения котова иа меньше <%а кошек.

Диаграмма 2а

Процента кошека ва возрастеа ота одного до треха лета составила 29, 34, 13а соответственно. а кошека старше шести лета она равена нулю.

График 2.

2. Порода.

анализа данных таблицы 1 показывает, что наиболееа часто ролитиазома страдают беспородные кошкиа (79%). Среди породистыха чаще болеюта персидскиеа (62%)а и сиамскиеа (27%).

Встречаемость мочекаменной болезни средиа другиха порода незначительн (единичные случаи).

Диаграмма 3

Распределение мочекаменной болезниа по породе

3. Пол

Данные, приведенныеа ва диаграмме 2а наглядно демонстрируют, то, что среди животныха ролитиазом, коты подвержены заболеваниюа чаще, чема кошки. Н долю кошека приходится 20,7 %, н долю котов <- 79,3а <%.

Диаграмма 4.

Диаграмма

5

Диаграмма 6

3. Времена года.

Зависимость обострения мочекаменной болезни ота времени год представлен н графике 1,2,3,4, иза которых видно, что вспышки заболевания кошека уролитиазома наблюдаются ва осенне-весенний период. Продолжительность вспышкиа весной составляета триа месяц (февраль, март, апрель, осенью <-а три - четыре месяц (сентябрь, октябрь, ноябрь, иногда август.)

Графика 3.

Сезонность заболеваемости ролитиаз кошек за 1995а год

График 4

Сезонность уролитиаз кошек за 1996 год

График 5.

Сезонность уролитиаз кошека з 1997 г.

Графика 6

Сезонность ролитиаза кошек за 1998 г.

ГРАФИК 7

СЕЗОННОСТЬ УРОЛИТИАЗА В ГРУППЕ КОШЕК И СОБКа

за 1997-1 гг.

Анализа документальныха данныха показал, что частот выявления ролитиаз кошека з последние дв год значительно возросл по сравнению c предыдущими годами:а ва 1995а году зарегистрировано 62а случая заболевания кошека мочекаменной болезнью, ва 1996а году <-а 79а случаев, ва 1997а году <-а 89а случаев, ва 1998а году-а 95 случаев.

График 8

Роста заболевания, н наша взгляда связана са изменениямиа ва питании (интенсивное потреблениеа сухиха кормов), малоподвижныма образома жизни, генетическойа предрасположенностью животных, са ввозома новых порода плохо адоптирующихся ва нашиха климатическиха словиях, худшениема экологической обстановки ва мегаполисе, хроническими инфекциямиа мочевыводящиха путей.

Вес.

Веса кошек колеблется ва пределаха 3-7а кг. Согласно имеющимся ва литературеа данныма относительно нормального вес кошека (самкиа 2,5- 3,5а кг, самцы 3-4,5а кг), 60%а животных, страдающиха ролитиазом, имели избыточный вес. Средний веса составил:а уа кошека <-а 4,3а кг, а самцова 5,6а кг.

Типа кормления.

Значительный процента животныха получала готовыеа корм (Royalа

2.3. Результаты клинического исследования.

Клиническое исследованиеа уролитиаз у 29а животныха показало, что данное заболевание чащеа (ва 65 %а случаев)а носита хронический характер, при обтурации мочевыводящиха путей конкрементома принимаета угрожающее для жизни животного течение.

Иза 29а животных, поступивших ва лечебницуа са клиникой ролитиаза, общее состояние 20а оценено нами как удовлетворительное. Тяжелое течениеа уролитиаз отмечено ва 9а случаях, у двух животныха оно было крайне тяжелыма и явилось результатома продолжительного нарушения пассаж мочи и развившейся н его фонеа глубокой интоксикации организма.

Проведенное клиническоеа исследование показало, что мочекаменной болезнью страдаюта кака коты (80 %а случаев), така иа кошки (16 %а случаев). Однако уролитиаза у котова сопровождается более тяжелымиа клиническими проявлениями, чема уа кошек. Н наша взгляд, это связано со спецификой строения ретрального канал (S- образный изгиба переда

До возникновения закупорки мочевыводящиха путей клинические признакиа уролитиаз неспецифичны:а а животныха отмечали некотороеа понижение аппетита, появлениеа состояния гнетения иа общей депрессии.

При обструкцииа мочевыводящиха путей заболеваниеа проявилось классической триадойа симптомов:а мочевые колики, нарушение нормального пассажа мочи, изменение ее физическиха свойств.

Ва основеа появления амочевыха колика лежали местный спазма гладкой мускулатуры, развившейся ва результате щемления конкремент в дистальнома отделеа мочевыха путей иа раздражение нервныха элементов подслизистного слоя, имевшее место быть выше мест закупорки вследствие растяжения стенока мочевыводящего тракта. Клиническое проявление мочевыха колика зависимо ота мест локализацииа конкремента, степени обтурацииа мочевыводящиха путей, количества, формы, размера, состав уролита. Болевые ощущения уа животныха обнаруживалиа ва виде неестественного изгиб спины, искусственного напряжения мышца брюшного пресса, периодического мяуканья, подтягиваниеа тазовыха конечностей к животу, нежелания менять мест положения и частого принятия поза для мочеиспускания.

Наличие мочевыха колика выявлено нами у 9а животных, что составило 31 %а ота общего количеств кошек, имевшиха клиникуа ролитиаза.

Нарушение пассаж мочи наблюдалось а 21а животного. Полное прекращениеа мочеиспускания при переполненнома мочевом пузыре и обструкцииа мочевыводящих путей отмечено а 7а животных;а частичное прекращениеа мочеиспускания <-а а 14а животных. Причем, обнаружение ишурии а 33 % кошек явилось причиной визита к врачу. Продолжительность ее а животныха до поступления ва клиникуа колебалась в пределаха 2-4а суток.

Выделившаяся приа уролитиазе моч был мутной, часто с примесьюа крови и песка.

Довольно часто (в 20%а случаев)а ролитиаза сопровождался симптомами со стороны желудочно-кишечного тракт ва виде диспепсическиха явленийа (рвота, задержк стула, вздутие живота), что связано со сложной иннервациейа мочевого тракт иа обширными его связямиа череза вегетативную системуа са органами брюшнойа полости.

Температур тел больныха животныха обычно оставалась в пределаха нормы или повышалась н десятые доли градуса. Видимые слизистые оболочкиа ротовой полости иа коньюктив глаза анемичны, иногд слегк желтушны. Пульса и дыханиеа учащены:а 150-177 дарова иа 40-45а дыхательныха движенийа ва минутуа соответственно.

При пальпации брюшной стенки выявлено увеличение и болезненность мочевого пузыря. Объема его часто достигала размер куриного яйца. Увеличение объем почека наблюдалось а 5а кошек.

Ва двуха случаяха далось прощупать конкремент, щемленныйа ва тазовой частиа уретры вблизи седалищнойа вырезки.

2.4. Результаты физического, биохимического и микроскопического исследования мочи.

Результаты проведенного физического, биохимического иа микроскопического исследования мочи, забраннойа ота 29а животных, имевшиха клиническое проявление ролитиаза, представлены ва таблицеа 2.

анализа полученныха результатова свидетельствуета о наличие ва мочеа больныха животныха измененийа ее показателей относительно физиологическиха норм.

Цвета мочи.

Моч здоровыха животныха имеета светло-желтыйа или желтый цвет. Изменение цвет мочиа зависита ота присутствия ва ней крови, гемоглобина, желчныха пигментов, жир и веществ, введенныха са диагностической илиа терапевтической целью. Присутствиеа крови ва мочеа придаета ей красноватуюа окраскуа (ва зависимостиа ота силы кровотечения), присутствиеа гемоглобин <- красно-коричневую, присутствиеа метгемоглобин <-а черную. Н основе обнаружения характерныха оттенкова цвет мочи можно судить о наличие теха ила иныха измененияха при ряде заболеванийа мочевыводящего тракта. Однако цвета мочи неа можета быть строго характерныма для какого-либо определенного заболевания.

Цвета исследуемыха нами проба мочи ва основнома имела оттенки красного цвета:а ота бледно <-а розового до интенсивно коричневого (каштанового), что говорита о присутствииа ва ней крови, гемоглобин и продуктова его распада. Ва шести пробаха наблюдалось желтое окрашивание мочи, что соответствовало физиологической норме. Однако, при микроскопическома иха исследований ва мочеа обнаруживалось присутствие а10 - 50а эритроцитова ва полеа зрения (микрогематурия).

Прозрачность мочи.

Свежевыделенная моч здоровыха животныха чистая, прозрачная, беза осадка. Мутность мочи зависита ота присутствия ва ней солей, примесиа слизи, гнойныха клеток, эпителия и микроорганизмов.

Моч ота наблюдаемыха нами животныха ва 100 процентаха случаева был мутной, что указывало н наличие патологии ва мочеточниках, мочевома пузыре и почках. Более точное определение мест локализации патологического процесс было проведено приа микроскопическома исследовании осадков.

Удельный веса мочи.

Относительная плотность мочи здорового животного колеблется ва пределаха 1, 020-а 1, г/мл. Показатель дельного вес мочи зависита ота концентрации в ней кристаллическиха веществ. Относительная плотность тесно связан са объемома диуреза:а чема большеа выделяется мочи, тема ниже ее дельный вес, и наоборот, чема меньше выделяется мочи, тема вышеа удельный вес. Высокийа или низкий дельныйа вес, выходящий з пределы физиологическиха норм, требуета выяснения причины, обусловившей ее. Понижениеа удельного вес мочиа (1,001- 1,005а г/мл.)а наблюдается при тяжелыха пораженияха почека и свидетельствуета о потере почкамиа осмотической регуляции (изостенурия). Повышениеа удельного вес мочи (<>а 1,025 г/мл.) указываета н локализациюа патологического процесс ва нижнема отделе мочевыводящего тракта.

Относительная плотность ва исследуемой намиа моче ва 17а случаяха был повышен (1,030а <-а 1,043а г/мл.). Ва 7а случаяха дельный веса соответствовал физиологической норме <-а 1,015а г/мл.

Реакция мочи.

Реакция мочиа зависита ота скопления ва организме животного кислыха или щелочныха валентностей, ведущиха к образованию ва нейа кисло-а или щелочнореагирующиха солей. Однако тестирования мочи только по

Иза анализ данныха таблицы 2 видно, что щелочная реакция присутствовал ва 14а пробаха исследуемой моче;а кислая <-а ва 15. Иза 15а проба са кислойа реакцией мочи в трех обнаружены раты, в четыреха <-а триппельфосфаты.

Белока мочи.

Моч здорового животного содержит незначительное количество белка, который неа можета быть определена обычными методами лабораторного исследования. Появление его (протеинурия)а казываета н органическое поражение почек, обусловленное развитиема патологического процесс ва почечной паренхиме. Резкая протеинурия c большима содержаниема белк (са выше 3 % ) свидетельствует о сильной степени поражения почек. Слабая протеиновая (содержание белк меньшеа 1а <%)а наблюдается при острыха гломеролонефритах.

По данныма проведенного нами лабораторного исследования мочи, присутствиеа белк отмечено во всеха пробаха больныха животных.

Микроскопия осадков.

Микроскопическое исследованиеа осадкова мочи имеета большое значение для диагностики заболеваний мочевыводящего тракта, чема ее физическая или химическая исследование. Наличиеа ва моче лейкоцитов, эпителия, кристаллова иа цилиндров, выделяемыха мочойа при заболеванияха мочевого аппарата, можета быть обнаружено только микроскопически.

1)а Лейкоциты.

Присутствие ва мочевома осадке пяти лейкоцитова ва роле зрения является физиологической нормой. Увеличение числ лейкоцитова ва моче можета свидетельствовать о развитииа патологического процесс ва мочевыводящиха путяха иа почках. Однако источникома поступления лейкоцитов ва мочуа могута служить иа гнойные процессы в смежныха са мочевыводящей системойа органова и тканей.

Иза анализ данныха таблицы 2а видно, что ва 11а пробаха исследуемойа моче число лейкоцитова колеблется ва пределаха 10 - 20а ва полеа зрения (незначительная лейкоцитурия);а ва 6а пробаха <-а ва пределаха 20а <-а 50а ва полеа зрения (умеренная лейкоцитурия);а ва 9а пробаха они покрываюта все поле зрения и не поддаются подсчетуа (пиурия).

2) Эпителий.

Наличие ва осадке мочи клетока плоского эпителия различныха отделова мочевыводящего тракт позволяета говорить о локализацииа тама патологического процесса.

Присутствие клетока эпителия ва мочевома осадке исследуемой мочиа обнаружено нами во всеха пробаха больныха животных:а эпителий мочевого пузыря <-а ва 13а пробах, эпителийа мочевыводящиха путей <-а ва 20 пробах, эпителий почечной лоханкиа <-а ва 8а пробах.

3)а Кристаллы мочи.

Проведенное нами микроскопическое исследование осадкова мочи ота 29а животных имевшиха клиникуа уролитиаз показало, наличиеа кристаллурии ва 22 случаях. Ва 14а пробаха мочи найдены триппельфосфаты (при

Диаграмма 9

Качественный состав ролитов

Кристаллы мочи

Диаграмм 10

Частота встречаемостиа уролитова

Диаграмм 11

Частота встречаемости росидиментов

Кристаллы мочи

2.5. Эффективность терапевтического лечения ролитиаз кошек.

Лечение ролитиаз кошек, проводимое врачами ветеринарной клиникиа Красногвардейского района, носило консервативный характер. Всема животным, имевшима клиническоеа проявление заболевания, c момент становления диагноз и вплоть до выздоровления, проводили болеутоляющую, спазмолитическую, антибактериальную иа общеподдерживающую терапию.

Снятие спазм гладкой мускулатуры иа связанныха са нима болевыха ощущений достигалось путема одновременного назначения спазмолитическиха и болеутоляющиха средств. Чаще всего пользовались комбинацией 0,3 мла 2 %-ного раствора папаверин гидрохлорид са 0,2а мла 2 %-ного раствор анальгин внутримышечно. Продолжительность курс зависел ота клинического проявления мочевыха колик. При обнаружении незначительныха болевыха ощущений ва видеа искусственного напряжения стенока брюшного пресса, болезненностиа при пальпации пузыря введение спазмолитикова иа анальгетикова ограничивалось двумя-а тремя днями. Приа наличие более тяжелого клинического проявления колика (неестественное изгибание спины, болезненность при мочеиспускании, повышенная реакция со стороны почека и мочевого пузыря)а препараты вводились до момент иха исчезновения. Ва случае, когд назначение болеутоляющиха и спазмолитическиха средства оказывалось безэффективным, проводилиа новокаиновую блокадуа семенного канатика.

Лечениеа казуальной анурии проводилиа путема катетеризации мочевого пузыря пластиковыма илиа металлическима катетером. Использованиеа металлического катетер явилось исключительной мерой, когд пластиковый катетер, не выдерживая сопротивления конкремента, изгибался иа становился непригодныма для восстановления нормального пассаж мочи.

Для подавления патогенной микрофлоры иа предупреждения инфицирования катетерома мочевыводящиха путей ва освобожденный ота мочиа мочевой пузырь вводилиа 2 мла 1 %-иного раствор диоксидин пополама са 5 %-ныма растворома новокаина.

Ва качествеа антибактериальныха средства внутримышечно назначали бициллина <- 3 ва дозеа 50. ЕД. н 1а килограмма вес одина раза ва три дня. Курса лечения 7а <-а 10а дней.

Одновременно c антибактериальной проводили дезинтоксикационную иа общеукрепляющую терапию. c этой целью животныма выпаивали отвара ромашки, чай или минеральнуюа воду;а подкожно вводилиа 1-а 2 амл. 5 %-ного раствор глюкозы, 2 -3 мл. Изотонического раствор (0,9а <%-ного)а хлорид натрия, 0,2а мл. 1 %-ного раствор димедрола, 0,1а мл. сульфакамфокаин иа витамины группы c и Ва ва дозе 0,3а <-а 0,5а мл.

Для размягчения и облегчения выведения са мочой ролитова назначали выпойкуа раствор фитолизин по однойа чайной ложке 1а раза ва день.

Ва случаеа наличия гематурии внутримышечно одина раза ва сутки ва течениеа 2 - 3а дней вводилиа 0,2а мл. викасола.

Рвотуа снималиа назначениема 0,2а мл. церукала.

Большое значениеа ва лечении ролитиаз кошека придавалась диетотерапии. Иза рацион больныха животныха исключали сухиеа корма, рыбуа иа кисломолочные продукты. Приа выборе ва качестве лечебного питания натуральныха кормова рациона кошека составляли иза рис са добавлениема говяжьего мяс илиа отварной курицы. Ва качестве витаминной добавкиа использовали тертую морковь, спирулина со спичечнуюа головкуа 1 раза ва день, тривита или растительное масло по 1-2а каплиа ва день.

Продолжительность проводимого лечения зависимо ота степени интоксикации организма, характер нарушения пассаж мочи и наличия или отсутствия осложненийа со стороны мочевыводящего тракт (цистит, пиелонефрит, нефроза и др.)а иа варьировал ота 1,5а до 2,5а недель.

Иза 29а животныха са диагнозома уролитиаза выздоровление отмечалось ва 19а случаях, улучшения состояния <-а ва 7а случаях. Погибло триа животных:а дв ота развития хронической ремии, одно ота разрыв мочевого пузыря.

Такима образом, эффективность терапевтического лечения уролитиаз кошек, проводимого врачами ветеринарной клиникиа Красногвардейского район составил 86 %.

3. Выводы

1. ролитиаза кошека в Москвеа имеета довольно широкоеа распространение, что связано са переводома животныха н сухие корма, генетическойа предрасположенностью, ввозома плохого адоптирующихся к нашима условияма порода кошек, ухудшения экологической обстановкиа ва мегаполисе, кастрациейа котова ва раннема возрасте (до 3а лет). Среди рологическиа больныха животныха ролитиаза встречается ва 68а <%а случаев.

2. Пика заболевания приходится н весенне-осенний период (март, апрель; сентябрь, октябрь), что, вероятно, связано са понижениема резистентности организм и выбросома в кровь большого количеств половыха гормонов.

3. Наиболее часто уролитиазуа подвержены коты ва возрасте 3 - 5а лет.

4. Чаще заболеваниеа наблюдается а котова (84 %)а и режеа уа кошека (16 %).

5. 60 %а животных, страдающиха ролитиазом, имелиа избыточную массуа тел (4,3а кга а самок и 5,6а кга уа самцов).

6. Значительное количество (73 %)а животных, дольныха ролитиазома получали готовые сухиеа корма.

7. Заболевание чащеа всего проявляется характернойа для данной патологииа клинической картиной (гематурия, мочевые колики, нарушениеа пассаж мочи).

8. Исследование мочи, проведенное са использованиема физических, биохимическиха и микроскопическиха методов, показали наличие микрогематурии ва 20 %а случаев, макрогематурии ва 79 %а случаев, протеиноурии (ва 31 <%а случаев).

9. Животные, больные триппельфосфатныма ролитиазом, составляюта самую многочисленную средиа другиха конкрементообразователей (48 %а случаев).

10. При своевременнома оказании помощиа больномуа животному, проведениеа соответствующей терапии иа обеспечение животныха правильныма питаниема возможно проведение спешного лечения ролитиазома беза хирургического вмешательства. Эффективность терапевтического лечения заболевания составил 89 %.

4. Предложения

1. Для уменьшения распространения ролитиаз кошека рекомендуема перевода животныха н натуральнуюа пищуа са ограничениема потребления рыбы иа молочнокислыха продуктов.

2. Ва качестве окончательнойа постановки диагноз н мочекаменную болезнь предлагаема проведение лабораторного исследования мочи са микроскопиейа осадка.

3. Для лечения ролитиаз кошека рекомендуема проведение комплекснойа терапии.

5. Список литературы

2.         Агаджанян М.Г. Роль разлагающих мочевину микроорганизмов в патогенезе мочекаменной болезни. Труды Ереванского Института усовершенствования врачей. 1972.

3.         Акулова В.П. Морфологическая характеристика мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных. Научные труды. Москва. 1989.

4.         Александрова Т.А. Патоморфологические изменения при мочекаменной болезни у животных. Сборник научных трудов. Персиановка. 1984.

5.         Аскерханов Р.П. Мочекаменная болезнь в Дагестане. Дагестанское книжное издательство. Махачкала. 1979.

6.         Бородулин Г.Г. Камни мочевого пузыря. Автореферат. Москва. 1973

7.         Вайберг З.С. Камни почек. Москва. Медицина. 1971.

8.         Гельфонд В.П. Материалы к патогенезу и лечение камней почек и мочеточников. Автореферат. Москва. 1975.

9.         Гертман А.М. Этиология патогенеза мочекаменной болезни животных. Автореферат. Казань. 1990.

10.    Гозымов М.Л. Рациональное питание при ролитиазе. Чебаксары. 1988.

11.    Гозымов М.Л. Мочекаменная болезнь. Чебоксары. 1993.

12.    Громова У.В. Этиология и патогенетические аспекты уролитиаза кошек. Тезисы докладов. Москва. 1.

13.    Емельянов А.Н. Этиология и патогенез мочекаменной болезни сельскохозяйственных животных. Автореферат. Саратов. 1970.

14.    Емельянов А.Н. Физические свойства и химический состав мочевых камней. Научные труды. Саратов. 1974.

15.    Жукова М.Н. Задержка мочи и ее лечение. Методические пособия. Ленинград. 1970.

16.    Жукова. М.Н. Гематурия. Методическое пособие. Ленинград. 1970.

17.    Каландадзе Н.К. К вопросу о патогенезе мочекаменной болезни. Тбилиси. 1972.

18.    Киселева А.Ф. Почечно-каменная болезнь. Киев. Выща школа. 1978.

19.    Косьяненко И.И. Патологическая анатомия болезней органов мочеполовой системы сельскохозяйственных животных. учебное пособие. Москва. 1996.

20.    Кульчицкий И.К. Оперативная хирургия. Киев. Выща школа. 1989.

21.    Козлов. Е.М. рологический синдром кошек. Материалы научно-практической конференции. Новосибирск. 1997.

22.    Лебедева Н.М. К этиологии ролитиаза у животных. Сборник научных работ. Ленинград. 1981.

23.    Лопаткина Н.А. рология. Москва. Медицина. 1982.

24.    Новиков. И.Ф. Камни мочеточников. Москва. Медицина. 1974.

25.    Полещук А.П. Практическая нефрология. Киев. ЗдровТя. 1983.

26.    Пытель А.Я. Руководство по клинической рологии. Москва. Медицина. 1970.

27.    Ремленг Х.К. рология и нефрология. Москва. Медицина. 1985.

28.    Сержанин А.И. О внешних и внутренних факторах уролитиазах. Доклады на X съезде урологов. Воронеж. 1972.

29.    Сироквашин Т.А. К этиологии мочекаменной болезни у норок. Сборник научных работ. Ленинград. 1985.

30.    Слугин В.С. О роли витамина А в этиологии ролитиаза норок. Конференция молодых ченых по звероводству. Новосибирск. 1987.

31.    Терехов П.Ф. К вопросу мочекаменной болезни у животных. Сборник научных трудов. Том 73, ч. 2. Москва. 1974.

32.    Титова Н.В. Мочекаменная болезнь у животных. Сборник научных работ. Выпуск 62. Ленинград. 1980.

33.    Тимченко Л.Д. льтразвуковая диагностика ролитиаза у кошек и собак. Тезисы докладов. Петрозаводск. 1996.

34.    Тиктинский О.Л. ролитиаз. Медицина. Москва. 1980.

35.    Тиктинский О.Л. Медикаментозное лечение мочекаменной болезни. Ленинград. 1976.

36.    Тихане Х. Почечно-каменная болезнь. Автореферат. Тарту. 1977.

37.    Цилукидзе А.П. Основы рологической хирургии. Тбилиси. 1962.

38.    Тыналиев. М.Т. Консервативные методы лечения мочекаменной болезни. Фрунзе. 1980.

39.    Gong.О, L. Shaban. рогенитальная цитология. Ветеринар № 2. 1.

40.    Apraopng S. Дифференциальные диагностика заболеваний почки. Ветеринар № 1. 1.

41.    Denis J, T. Bofington Диагностика необструктивных заболеваний нижних отделов мочевыводящих путей у кошек. Focus № 2. 1.

42.    Hesse А. Мочекаменная болезнь кошек. Ветеринарный журнал № 1. 1995.