Реферат: Хронический гастрит
Челябинская Государственная Медицинская Академия
кафедра факультетской терапии
зав.кафедрой д.м.н., профессор Синицын C.П.
преподаватель к.м.н. Евдокимов В.Г.
Реферат.
Хронический гастрит
Выполнил:
Челябинск 2005 г.
ЭТИЛОГИЯ
Этиологические факторы | Тип гастрита |
| Н. pylori другие факторы | Неатрофический |
Аутоиммунный Н. pylori Особенности питания Факторы среды | Атрофический Аутоиммунный Мультифокальный |
Химические раздражители, желчь, нестероидные противовоспалинтельные препараты Лучевые поражения Идиопатический, иммунные механнизмы, глютен, Н. Pylori Болезнь Крона, саркоидоз, болезнь Вегенера, инородные тела, идиопантический Пищевая аллергия, другие аллергенны Бактерии (кроме Н. pylori), вирусы, грибы, паразиты | Особые формы Химический Радиационный Лимфоцитарный неинфекционный Гранулематозный Эозинофильный Другие инфекционнные |
ПАТОГЕНЕЗ
Общая схема формирования хронического гастрита
частое воздействие
поврежд. фактора
повреждение СОЖ
наруш. размнож
ростков. элем.
наруш. созрев., атофия специфических
дифференц. и слизеобразующ.
миграции клеточн. элементов
образ. неспецифич.
слизеобразующ.
клеточн. элементов
Формирование
Гастрита типа А
Причиной этого заболевания считают развившийся аутоиммунный процесс,
поражающий париетальные клетки. Итогом является выраженное снижение секреции
в сочетании с высоким уровнем гастринемии и замедленной эвакуацией, это
приводит к развитию таких диспептических расстройств как вздутие живота,
тошнота, ноющие тупые боли, а выпадение бактерицидной функции желудка к
гастрогенной диарее.
Формирование
Гастрита типа В
Н. pylori
уреаза мочевина
лейкотриены С4
аммиак
активация моноцитов
полиморфядерных
лейкоцитов
ложное ощелачивание
слизистой повреждение
слиз. оболочки
активация секреция непрерыв.
G-клеток гастрина секрец. HCl
↓ защитной функции
слизистой оболочки
возбуждение
n. vagus повреждение
эпителия
гиперкинезия,
дистония желудка заброс содержимого желудка
или 12 п.к. в пищевод
изжога
раздраж. барорецепторов, боль в эпигатральной и
гипоксия пилородуоденальной зонах
Формирование
Гастрита типа С
Возникает у людей перенесших резекцию желудка. Развивается под воздействием
кишечного рефлюктанта на слизистую желудка. Разрушается ямочный эпителий,
секретирующий слизь, развивается кишечная метаплазия.
КЛИНИКА
Клиническая картина в фазу обострения различается в зависимости от
формы
гастрита. Более выраженные проявления отмечаются при гастрите
неатрофическом (типа В). Болевой симптомокомплекс обунсловлен раздражением
барорецепторов и гипоксией вследствие гиперкинезии, дистонии желудка. Боль чаще
поздняя, нередко лголоднная, схваткообразная или длительная, тупая,
распирающая, вознинкает вскоре после еды, провоцируется употреблением
продуктов, стимулирующих желудочную секрецию. Боль без четкой локализанции в
эпигастральной и пилородуоденальной зоне, без иррадиации.
Диспепсический симптом (желудочная диспепсия) проявляется ацидизмом:
изжога, отрыжка, рвота; вздутие, тошнота - признак разндражения блуждающего
нерва, может быть обусловлена задержкой эвакуации или рефлюксом желчи в
желудок. Диспепсия часто являнется основным и типичным синдромом при
атрофическом гастрите (типа А).
Изжога - возникает при забросе желудочного или содержимого 12-перстной
кишки в пищевод.
Аппетит у больных ХГ В сохранен или повышен. Типичны запоры,
обусловленные гиперкинезией толстой кишки вследствие гиперваготонии. Часто
сезонность обострений.
Для а
трофического гастрита (типа А) характерны ноющие тупые длительные
боли неопределенной локализации без четкой связи с характером и временем приема
пищи. Ведущим в клинике является диспепсический симптомокомплекс: чувство
переполнения, отрыжнка, тошнота, вздутие (обусловлен секреторной
недостаточностью). Характерна
кишечная диспепсия. Проявляется урчанием,
переливаннием, метеоризмом, непереносимостью ряда продуктов, наклоннонстью к
послаблению стула.
Причинами
гастрогенной диареи может быть секреторная недостанточность
желудка, нарушение переваривания клетчатки, ускоренное опорожнение желудка,
выпадение бактерицидной функции желудка,, сопутствующая недостаточность
поджелудочной железы.
Иногда у больных ХГ отмечается проявление демпинг-синдрома, который
характеризуется внезапной общей слабостью, потливостью, сонливостью после
еды.
Общее состояние больных, как правило, не страдает. В период обонстрения может
наблюдаться астеноневротический синдром, небольншое похудание. При атрофическом
гастрите в объективном статусе может отмечаться бледность кожи и слизистых,
симптомы гиповинтаминоза, ангулярный стоматит, гиперкератоз, ломкость ногтей,
кровоточивость, гипохромная анемия, гипотензия. Язык часто облонжен белым
налетом. Живот обычно мягкий, при глубокой пальпанции умеренная разлитая
болезненность в
области эпигастрия при гастрите
типа А. В
случае
поверхностного гастрита (ХГ типа
В) опнределяется
локальная болезненность в пи
лородуоденальной зоне.
ДИАГНОСТИКА
Специфических клинических симптомов ХГ нет. Диагноз ХГ - динагноз исключения.
Предположить ХГ можно при наличии:
- симптомов желудочной диспепсии (ацидизм, или секреторная
недостаточность);
- болевом синдроме в эпигастральной и
пилородуоденальной зонне;
- доброкачественном характере
заболевания (длительное течение, сохранение удовлетворительного состояния,
трудоспособности отсутствие сезонности обострений);
- диффузной
болезненности в эпигастрии и отсутствии иррадиации.
Диагноз основывается на морфологических критериях и обнаруженнии HP.
Определенную помощь оказывает исследование желудочнной секреции.
Инструментальные методы: фиброэзофагогастроскопия с предельнной множественной
(4-30 биоптатов) биопсией из слизистой больншой, малой кривизны, передней и
задней стенок. Биопсийный матенриал должен исследоваться на наличие HP.
Морфологические варинанты приведены в классификации. Вначале гастрит носит
очаговый характер. При эндоскопии возможно оценить секреторную функнцию.
Метод основан на изменении окраски конго красного и метиленового синего в
зависимости от рН. При орошении 0,3% раствонром конго красного
кислотопродуцирующая зона с рН 2,0-5,0 окраншиваются в темно-вишневый цвет; в
участках атрофии, некислотопродуцирующая зона антрального отдела не меняет
окраски. Более точные сведения о секреции дают методы функциональной
диагностики. Наибольшее распространение получили исследование желудочной
секреции тонким зондом и внутрижелудочная рН-метрия. Существует определенная
взаимосвязь числа обкладочных клеток и стимулированной кислотопродукций. У
взрослого человека около 1 млрд. обкладочных клеток, которые при максимальной
стинмуляции гистамином (0,024 мг/кг массы тела) за 1 час продуцируют 20-22
ммоль соляной кислоты (у женщин показатели на 1/3 меньнше). При гиперплазии
максимальная стимуляция сопровождается кислотопродукцией свыше 35 ммоль/час;
при атрофии желез 11 ммоль/ в час и меньше. На практике получила
распространение субмаксимальная стимуляция гистамином (0,008 мг/кг) или
пента-гастрином (6 мг/кг). Показатели секреции при этом в 2 раза меньнше.
Другие стимуляторы желудочной секреции не отвечают требонваниям вследствие
неадекватности раздражителя или слабого стинмулирующего эффекта. При рН-
метрии исследуется пристеночная среда, не учитывается объем секреции. Метод
информативен в практике для диагностики ахлоргидрии.
Кислотная продукция:
базальная 7-14 ммоль/час субмаксимальная - свыше 14 ммоль/час
- общая кислотность 120;
- свободная кислота 80;
-
отношение БАО:САО=1:3 Критерии гипосекреции:
- низкая
базальная кислотная продукция - 1ммоль/час
- субмаксимальная
кислогная продукция - 4 ммоль/час и ниже,
- общая кислотность
<30
- свободная НС1 может огсзтствовать
- отношение
БАО:САО=1:2
Нет строгого параллелизма между морфологией, секреторной функцией и клиникой.
Диагностика HP проводится методами: гистоморфологическим, уреазным,
серологическим (выявление антител к антигенам HP), водонродным, аммиачным
(выявление в выдыхаемом воздухе), де-ноловым, методом полимеразной цепной
реакции. Рекомендуется использовать одновременно 2 метода.
Рентгенологический метод занимает
скромное место в диагностике ХГ,
используется с целью дифференциальной диагностики с полинпами, язвой, раком
желудка, диагностики особых форм ХГ (ригиднный, антральный, оценки
моторно-эвакуаторной функции). Так, для гастрита А характерно зияние
привратника и ускоренная эвакуация, для гастрита В гастро-дуоденостаз,
усиленная, нерегулярная перинстальтика, беспорядочная эвакуация.
Обязательный объем исследований, лечения регламентированы лСтандартами
диагностики и лечения болезней органов пищеваренния, утвержденными приказам
МЗ РФ №125 от 17.04.98 и вклюнчает: общий анализ крови, общий анализ мочи,
анализ кала на скрытую кровь, гистологическое исследование биоптата, два
теста на хеликобактер, общий белок и фракции.
ЛЕЧЕНИЕ
При лечении ХГ учитывают ассоциацию с HP, клиническую форму гастрита, фазу
заболевания, секреторную и моторноэвакуаторную функцию, сопутствующие
заболевания.
При выраженном обострении
Больные лечатся в условиях стационарного отделения в среднем 10 дней.
Госпитализация необходима также при угрозе осложнения (кровотечение из
эрозий, перигастрит), в неясных случаях для дифференциального диагноза с
инфильтративной формой рака женлудка, полипозным и антральным ригидным
гастритом. В основном лечение проводится амбулаторно.
Терапия при гастрите В направлена на эрадикацию хеликобактериоза.
Предлагаются 7 или 10 дневные схемы лечения:
Омепразол 20мг 2 раза в день+кларитромицин 250 мг 2 раза в день+метронидазол
500мг 2 газа в день 7 дней.
Либо: ранитидин 150 мг 2 раза в день + де-нол 240 мг 2 раза в день +
тетрациклина хлорид 5 раз в день во время еды + метронидазол 500 мг 2 раза в
день в течение 0 дней. С клинических позиций при выраженном болевом синдроме
целесообразно включать средства, нормализующие моторно-эвакуаторную функцию:
гастроцепин 25 мг 2 раза в день, дицетел 50 мг 3-4 раза в сутки, бускопан 10
мг 2-3 раза в день
При
других формах гастритов терапия направлена на нормализанцию
секреторной, моторноэвакуаторной функции, лечение сопутстнвующих заболеваний.
В ФАЗЕ ОБОСТРЕНИЯ
Больным ХГ В назначают диету №4б или 5. Назначают 4-5-разовое питание с
исключением продуктов, оказывающих раздражающее, сокогонное действие
(соленья, копчености, наваристые супы, острые приправы, жареные блюда, чай,
кофе). Часто больные плохо перенонсят молоко, сметану.
Больным с гастритом А по мере стихания острых явлений показана функциональная
стимуляция фундальных желез. Назначают диету №2, 5 или 15. Исключается
употребление консервов, тугоплавких жиров, жареных продуктов, ограничиваются
специи.
В ПЕРИОД РЕМИССИИ
Диета №15 с исключением продуктов, плохо переносимых больным.
Медикаментозная терапия различается в зависимости от клинических форм.
Лечение атрофического гастрита тип А.
Ошибкой является назначение
холинолитиков. Для регуляции тонунса -
церукал 0,01, реглан (2 мл), цизаприд 2-3 раза в день до еды. Не обосновано
применение антацидов.
Назначаются вяжущие и обволакивающие средства, обладающие
противовоспалительным эффектом: настой из листьев подорожника 1 ст. л. перед
едой; плантаглюцид 1 г растворяют в 1/2стакане тепнлой воды перед едой;
ромашка, зверобой, тысячелистник в виде нанстоев 1/2 стакана 3 раза в день
перед едой.
Важное направление в лечении -
заместительная терапия и сmимуляция
репаративных процессов: лимонная кислота 1г перед едой (Фишзон-Рысс),
ацидин-пепсин 0,25 во время еды, растворять в 1/2 ст. воды; натуральный
желудочный сок 1 ст. л. на 1/2 стакана воды во время еды. Полиферментные
препараты: креон, панцитрат по 1 таб. во время еды, фестал, дигестал, панзинорм
по 2-4 табл. во вренмя еды, назначаются при кишечной диспепсии.
Препараты, стимулирующие желудочную секрецию: эуфиллин 0,15, кальция глюконат
0,5, инсулин 2-5 ед, гистамин, органические кинслоты: лимонтар - янтарная +
лимонная кислота + Са стеарат, табл. растворяют в 15,0 воды, принимают перед
едой.
При аутоиммунном гастрите с мегалобластной анемией лечение включает
оксикобаламин в начальной дозе 1000 мкг ежедневно в течение недели, затем t
раз в неделю в течение 1 месяца в послендующим - 1 раз в 2 месяца.
Препараты, влияющие на регенерацию, тканевый обмен: метилурацил 0,5 х 3
р, натрия нуклеинаг 0,5, витамины B1, B
2, B
6, B
12
,
С, никотиновая кислота 0,05, никошпан 1 т х 4 раза в день, ретаболял
1-2 мл 1 раз в неделю, кобаламид 300 мг/сутки в сочетании с синунсоидальными
модулированными токами (улучшает гемодинамику, процессы внутриклеточной
репарации эпителиоцитов). Физиотеранпевтическое лечение (в фазу затихающего
обострения). Для купиронвания болевого синдрома - электрофорез новокаина,
дикаина, панрафин, диатермию, индуктотермию.
Бальнеотерапия. ХГ Б - гидрокарбонатные воды (Ессентуки-7, Боржоми,
Славяновская, Смирновская) в дегазированном подогрентом до 38 градусов С виде
через 40-60 минут после еды. При ХГ со сниженной секрецией
высокоминерализованные воды комнатной температуры.
Фитотерапия (Пашинский В. С, 1991).
Средства, стимулирующие секреторную деятельность желудка:
Пижма, полынь, сосна (почки), ромашка аптечная, трифоль, спорыш (горец
птичий), лопух, аир (корень), душица, девясил, мята перечнная, пастушья
сумка, калина, крыжовник, лук.
Средства, уменьшающие кислотность желудочного сока:
Кипрей, сушеница, топяная чага (бефунгин апт.), малина, шиповник капуста
(свежая), картофель (сок), салат огородный, черника.
Активизирующие регенераторные процессы:
Алоэ, одуванчик, календула, подорожник, мать-и-мачеха, тысячелинстник.
Требование к результатам лечения:
Отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признанков активности
воспаления и ХП.
Прекращение болей и диспепсических расстройств, уменьшение гистологических
признаков активности без эрадикации ХП.
Литература.
1. Избранные лекции по внутренним болезням ЧАСТЬ 7
лГастроэтерология. Под ред. Празднова А.С. Ц Челябинск: Медицинский вестник.
№5 2002 г.
2. Патофизиология. Под. Ред. Литвицкий П.Ф. 2 Т. Ц
М.: ГЭОТАР-МЕД. 2003 (Изд. второе)
3. Фармакология. Под ред. Харкевич Д.А. Ц М.:
Медицина. 1993 г. (Изд. четвёртое
