Реферат: Туберкулез у детей
Рязанский государственный медицинский университет
имени академика И.Павлова
Кафедра педиатрии.
лТУБЕРКУЛЕЗ У ДЕТЕЙ
Выполнил студент лечебного факультета 5-ого курса
Кондрашов В.И. (e-mail: )
Рязань 2002
ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Возбудителем туберкулеза являются микобактерий туберкулеза>-Наиболыпее
значение для человека имеют человеческий и бычий типы микобактерий. Они
вынзывают классический туберкулез.
Источником заражения в большинстве случаев становится' больной туберкулезом
человек или, значительно реже, больное-животное, обычно корова, которая
передает инфекцию через монлоко.
Возбудитель туберкулеза проникает в организм человека чаще-аэрогенным путем.
Входными воротами инфекции могут также-быть слизистая оболочка рта,
миндалины, слизистая' оболочка киншечника, реже другие органы.
Соответственно этому первичный очаг имеет различную локанлизацию, но чаще
обнаруживается в легких.
Внутриутробное заражение туберкулезом возможно при специнфическом поражении
плаценты у тяжело больной женщины, но" чаще заражение плода происходит в
момент родов при заглатываннии или аспирации инфицированных околоплодных вод.
Течение туберкулеза у человека принято разделять на два пенриода: первичный и
вторичный. Первичный туберкулез развертынвается в организме, впервые
встретившемся с туберкулезным вознбудителем, тогда как вторичный туберкулез
возникает у лиц, перенесших первичную инфекцию и обладающих определенным
пронтивотуберкулезным иммунитетом.
Первичный туберкулез, к которому относятся основные клининческие формы
туберкулеза у детей, характеризуется наклонностью к генерализации инфекции,
ее распространению преимущественно .лимфогематогенным путем с образованием
внелегочных очагов, поражению лимфатического аппарата. Помимо этого,
наблюдается высокая чувствительность органов и тканей организма к микобак-
териям туберкулеза и продуктам их распада н связанная с этим наклонность к
гиперергическим воспалительным реакциям. У дентей грудного и раннего возраста
перечисленные особенности пер-;вичной туберкулезной инфекции проявляются
особенно ярко, что подчас определяет тяжесть заболевания. '
В дошкольном и особенно школьном возрасте первичный
-туберкулез протекает благоприятно, генерализация процесса и тяжелые формы
наблюдаются редко, и на первый план, особенно 'в настоящее время, выступают
так называемые мало выраженные 'формы туберкулеза.
Неблагоприятная тенденция у детей раннего возраста связана
-с незрелостью защитных механизмов, формирующих противотунберкулезный
иммунитет. Однако в последние десятилетия в рензультате комплексных
противотуберкулезных мероприятий (пронфилактическая вакцинация, раннее
выявление и лечение)
перечисленные особенности первичного туберкулеза у детей ран-:него возраста в
значительной мере сгладились и проявляются
реже. Это нашло отражение в резком улучшении всех эпидемионлогических
показателей туберкулеза, особенно у детей первых лет
жизни.
Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунобио-логическую
перестройку, организм становится чувствительным к:
туберкулину, т. е. появляется туберкулиновая аллергия.
Ранний период первичной туберкулезной инфекции занимает-6Ч12 мес от момента
заражения туберкулезом, в это время наинболее высок риск развития
заболевания. Различают обычно бес-симптомный предаллергический период Ч время
от проникновения;
микобактерии туберкулеза в организм ребенка до появления полонжительной
туберкулиновой реакции, составляющий в среднем' 6Ч8 нед, а также лвираж
туберкулиновых реакций Ч переход. отрицательной реакции в положительную. Если
ребенок заболеванет туберкулезом, то это происходит в периоде, близком к
лвиражу (3Ч12 мес), если не заболевает, то ранний период туберкулезной
инфекции протекает без интоксикации.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ВНУТРИГРУДНОГО ТУБЕРКУЛЕЗА
Первичный комплекс в легких представляет собой очаг специфинческого
воспаления на месте внедрения микобактерии туберкуленза, лимфангит и
поражение регионарных лимфатических узлов.
В настоящее время после расшифровки сущности бронхолегоч-ных поражений
первичный комплекс можно диагностировать лишь.. в случае обнаружения
первичного очага и соответствующих ему изменений в лимфатических узлах корня
легкого. В ряде случаев-первичный легочный очаг в ранние сроки заболевания не
выявлянется ввиду его малых размеров или потому, что он расположен в:
зоне сегментарного или долевого бронхолегочного поражения.
В этих случаях диагностируется бронхоаденит или бронхоаденнит, осложненный
бронхолегочным поражением. В дальнейшеМу-после отложения солей кальция,
первичный очаг может стать видинмым на рентгенограммах. Первичный легочный
очаг, как правинло, не более 1Ч1,5 см в диаметре, а поражение лимфатических
узлов (железистый компонент первичного комплекса) выражено" значительно
больше.
Эволюция первичного легочного очага может быть различной Небольшой очаг с
преобладанием инфильтративных, а не казеоз-ных изменений может полностью
рассосаться. В других случаях №ХХ очаге происходит отложение извести с
образованием так называенмого очага Гона. Однако и при таких вариантах
возможна резорбнция извести и значительное уменьшение, а в отдельных случаях
и полное исчезновение очага.
Сроки кальцинации в элементах первичного комплекса могут 'колебаться в
широких пределах: от нескольких месяцев до 5 лет :и более. В редких случаях у
детей грудного и раннего возраста наблюдаются рост первичного очага, его
казеозный распад и обранзование первичной каверны (лпервичная фтиза). Обычно
у таких детей одновременно имеется генерализация процесса с диссеминацией в
легких и других органах и нередко с туберкулезным менин^ 'гитом.
Поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения является наинболее
частой и по существу основной формой внутригрудного туберкулеза у детей. В
основе большинства осложнений первич-шого туберкулеза лежит распространение
процесса из пораженных .лимфатических узлов.
У детей грудного и раннего возраста чаще, чем в другом воз-|расте, в процесс
вовлекаются несколько групп лимфатических 'узлов с их казеозным поражением. С
возрастом увеличивается чиснло маловыраженных и стертых форм.
Рентгенологически эта 'форма выражается в увеличении и уплотнении корня
легкого с потерей его нормальной структурности и расплывчатой наружной
границей. Заболевание часто начиннается остро с лихорадочной вспышки, иногда
она затягивается на несколько недель. При небольшом объеме поражения
заболевание может остаться малосимптомным. Симптомы сдавления органов
средостения (битональный кашель, экспираторный стридор) нанблюдаются редко
При аускультации у детей ^раннего возраста в части случаев обнаруживаются
симптомы бронхита.
Изменения крови заключаются в нейтрофильном лейкопитозд 'и повышенной СОЭ.
Течение туберкулезного бронхоаденита отличается длительнонстью и склонностью
к прогрессированию. Повторные вспышки обунсловлены вовлечением -новых групп
лимфатических узлов. Пронцесс распространяется .в отдаленные от первичного
очага лимфатические узлы.
Заживление при бронхоадените нередко затягивается на мнонгие месяцы, а у
отдельных больных и на годы. В таких случаях говорят о хронически текущем
первичном туберкулезе.
Туберкулез бронхов. Основную роль в поражении трахеи и бронхов при первичном
туберкулезе у детей играет бронхоаденит.
Наиболее часто у детей раннего возраста встречается язвенная форма
туберкулеза бронха (лимфобронхиальные свищи). Бронхонскопически при этом
выявляются свищи с выделением казеозных масс или с разрастанием грануляций, а
также язвы.
Наиболее частым клиническим симптомом туберкулеза броннхов является кашель,
который бывает приступообразным, бито-нальным, коклюшеподобным.
Наиболее часто поражаются сегменты верхней доли правого легкого, затем
верхней доли левого легкого, средней доли и ниж-яей доли правого легкого; в
последней обычно поражается верхуншечный или передний сегмент. Поражение
сегментов нижней доли левого легкого наблюдается редко.
По преобладанию клинических симптомов выделяют тифоид-жую, легочную и
менингеальную формы. При тифоидной форме в клинической картине на первый план
выступает общая интоксиканция. Состояние больного тяжелое, ребенок высоко
лихорадит, темнпературная кривая часто неправильного типа. Отмечается
увелинчение печени и селезенки; в крови умеренный лейкоцитоз с ней-
трофилезом, эозинопенией и высокой СОЭ. На рентгенограмме обнаруживается
равномерная мелкоочаговая диссеминация в легких.
При легочной форме основными становятся симптомы дыхантельной недостаточности
(одышка, цианоз). При физикальном исследовании в части случаев удается
обнаружить коробочный оттенок перкуторного звука, влажные и сухие хрипы.
Температура тела обычно высокая. Печень и селезенка часто увеличены.
При исследовании глазного дна нередко обнаруживаются оча-ти на сосудистой
оболочке глаза. Морфологические изменения кронви аналогичны описанным выше.
Рентгенологически обнаружинвают двустороннюю равномерную мелкоочаговую
диссеминанцию.
Крупноочаговая диссеминация нередко выявляется у детей трудного и раннего
возраста на фоне первичного комплекса, брон-холегочного поражения или
бронхоаденита. Очаги диссеминации иногда, сливаясь, образуют крупные фокусы.
Такой вариант являнется переходным к лобулярной казеозной пневмонии.
Менингеальная форма гематогенно-диссеминированного тубернкулеза
характеризуется присоединением туберкулезного менингинта. При
антибактериальном лечении легочного процесса менингит часто развивается
малосимптомно, поэтому диагностическая спиннномозговая пункция у этих больных
должна производиться по раснширенным показаниям.
Прогноз гематогенно-диссеминированных форм благодаря успенхам
антибактериальной терапии в большинстве случаев благопринятный. Очаговые
изменения в легких обычно полностью рассасынваются.
Диагностика в начале заболевания нередко бывает затруднинтельной.
Туберкулиновые пробы в тяжелых случаях милиарного туберкулеза могут быть
слабо выраженными. Диссеминация в легнких выявляется лишь с помощью
рентгенографии. Диагностике помогают исследование глазного дна, обнаружение
туберкулидов на коже, наличие контакта с больными туберкулезом в анамннезе.
Туберкулезный плеврит. Поражение плевры в виде экссудатив-ного или сухого
плеврита часто сопутствует первичному легочному туберкулезу и бронхоадениту.
Самостоятельной нозологической единицей считается экссудативный плеврит с
поражением косталь-ной плевры. Заболевание чаще встречается у детей
дошкольного и школьного возраста.
Различают три формы плеврита: аллергическую, перифокаль-ную и туберкулез
плевры. У детей чаще встречаются первые две формы.
В патогенезе туберкулезного плеврита ведущую роль играет распространение
инфекции в субплевральное сплетение лимфатинческих сосудов легкого. В
отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла
в полость плевры. При этом может возникнуть аллергическая реакция плевры или
ее специфическое поражение (туберкулез плевры).
Экссудат при туберкулезном плеврите, как правило, серозный или серозно-
фибринозный. Заболевание начинается обычно остро, с повышения температуры до
38Ч40
