Реферат: Коматозные состояния при сахарном диабете
КОМАТОЗНЫЕ СОСТОЯНИЯ У БОЛЬНЫХ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ
У больных сахарным диабетом могут встречаться следующие виды ком:
гипергликемическая; гиперкетонемическая; гипергликемическая некетонемическая
(гиперосмолярная); гипергликемиченская гиперлактацидемическая;
гипогликемическая.
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома
Гипергликемическая гиперкетонемическая кома Ч грозное оснложнение сахарного
диабета, являющееся следствием резко выранженной инсулиновой недостаточности
и снижения утилизации глюкозы тканями, что приводит к тяжелейшему
кетоацидозу, нарушению всех видов обмена веществ, расстройству функции всех
органов и систем, в первую очередь нервной системы и потере сознания.
Этиологические факторы
1. Несвоевременное распознавание сахарного диабета и отсутстнвие
инсулинотерапии.
2. Недостаточное введение инсулина больному сахарным диабентом.
3. Смена препарата инсулина, использование малоэффективного инсулина.
4. Временное прекращение инсулинотерапии.
5. Увеличение потребности в инсулине, обусловленное беременнностью,
интеркуррентными инфекциями или другими заболенваниями, отравлением,
хирургическими вмешательствами травмой, длительным назначением
глюкокортикоидов, диуретиков, нервно-эмоциональным или физическим
перенапряженнием.
6. Грубое нарушение диеты, неконтролируемое употребление легнко всасывающихся
углеводов и жиров.
Патогенез
1. Гиперсекреция контринсулярных гормонов.
В условиях выраженного дефицита инсулина при гиперкетонемической коме
блокируется поступление глюкозы в мышцы и жировую ткань, снижается уровень
глюкозы в клетках, ткани испытывают лэнергетический голод. В связи с этим
включанются механизмы, приводящие к компенсаторному увеличению гликемии с
дальнейшим повышением ее до неконтролируемого уровня: наблюдается
гиперсекреция контринсулярных гормоннов Ч соматотропина, глюкагона,
кортизола, адреналина.
2. Гиперактивация гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза.
Под влиянием гиперсекреции контринсулярных гормонов стинмулируются
гликогенолиз, глюконеогенез, образуется чрезвынчайно много глюкозы,
развивается выраженная гипергликемия, но в связи с дефицитом инсулина глюкоза
не может проникннуть в клетки тканей и включиться в процесс образования
энергии, клетки продолжают испытывать энергетический дефицит (лголод среди
изобилия). Для обеспечения клеток энергией и под влиянием избытка
контринсулярных гормонов активируется липолиз, жиры расщепляются до свободных
жирнных кислот (СЖК), которые становятся источником энергии для мышц;
кетоновые тела также образуются из СЖК и в опнределенной мере становятся
источником энергии для головнного мозга. Однако в условиях дефицита инсулина
происходит чрезмерное образование кетоновых тел из СЖК, развивается
кетоацидоз.
3. Чрезмерное накопление кетоновых тел в крови, развитие кетоацидоза.
В норме кетоновые тела образуются в небольшом количестве, их концентрация в
крови не превышает 100 мкмоль/л, в моче обнаруживаются лишь следы кетоновых
тел. При развитии гиперкетонемической комы в печени синтезируется огромное
конличество кетоновых тел (до 1000 ммоль в сутки), что превышанет возможности
их утилизации и выведения почками. Экскренция кетоновых тел с мочой резко
снижается в связи с развинвающейся олигоурией или анурией. Все эти процессы
приводят к гиперкетонемии, а затем к кетоацидозу.
4. Тяжелые электролитные нарушения и нарушения водного баланса.
Выражаются в дефиците калия (300-1000 ммоль), натрия (400-500 ммоль), хлора
(350 ммоль), магния (25-50 ммоль), кальция и фосфора (50-100 ммоль). Кроме
того, развивается выраженное обезвоживание, дефицит жидкости может составить
4-8 л.
5. Тяжелые нарушения функции всех органов и систем.
Вышеизложенные патогенетические факторы (энергетический дефицит,
обезвоживание, кетоацидоз, электролитные нарушенния) приводят в дальнейшем к
нарушениям функции сердечнно-сосудистой и нервной систем, печени, почек, а
также к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания
крови и в конечном итоге к потере сознания.
Клиническая картина
Гиперкетонемическая кома развивается медленно, в течение 1.5 -2 дней и более.
Однако при острых инфекционных заболеванниях, инфаркте миокарда, различных
тяжелых интоксикациях монжет развиваться значительно быстрее.
С клинической точки зрения можно выделить три последовантельно развивающиеся
и сменяющие друг друга стадии комы:
1. Стадия умеренного кетоацидоза.
Х сознание сохранено, но могут отмечаться вялость и некоторая сонливость;
Х жалобы на общую слабость, сонливость, утомляемость, сниженние аппетита,
тошноту, неопределенные боли в животе, жажду, сухость во рту, учащенное
мочеиспускание, шум в ушах, гонловную боль;
Х кожа сухая, определяется выраженная сухость языка и слизинстой полости рта,
губ;
Х в выдыхаемом воздухе ощущается запах ацетона;
Х мышцы гипотоничны;
Х пульс частый, тоны сердца приглушены, могут быть аритмичнны;
Х лабораторные данные: гипергликемия до 18-20 ммоль/л; кетонемия до 5.2
ммоль/л; кетонурия (кетоновые тела в моче сланбоположительные или
положительные); водно-электролитный баланс существенно не нарушается, однако
у многих больных возможна незначительная гиперкалиемия (за счет выхода калия
из клеток); кислотно-щелочное равновесие существенно не нанрушено (рН крови
не ниже 7.3).
2. Стадия гиперкетонемической прекомыЧ состояние нарастающего
кентоацидоза и резчайшего обострения всех симптомов сахарного диабета.
Х сознание сохранено, больной правильно ориентирован во вренмени, в
пространстве, однако вял, заторможен, сонлив, на все вопросы отвечает не
сразу, односложно, монотонно, тихим, невнятным голосом;
Х жалобы на слабость, жажду, сухость во рту, резко выраженную тошноту,
нередко рвоту (иногда даже лкофейной гущей в связи с резко выраженными
ангиопатиями желудка, эрозивным гастритом), полное отсутствие аппетита, боли
в жинвоте разлитого характера, боли в области сердца, головную боль, снижение
зрения, одышку, частые позывы на мочеиспуснкание;
Х кожа сухая, шершавая, на ощупь холодная;
Х лицо осунувшееся, черты лица заостренные, глаза запавшие, глазные яблоки
мягкие, в области щек выраженная гиперемия кожи Ч диабетический румянец;
Х губы и язык сухие, губы потрескавшиеся, в углах рта заеды;
Х тонус мышц резко снижен;
Х дыхание глубокое, шумное (дыхание Куссмауля), с резким занпахом ацетона в
выдыхаемом воздухе;
Х пульс частый, малого наполнения, нередко аритмичный, артенриальное давление
снижено, тоны сердца глухие, возможен ритм галопа, иногда аритмии;
Х живот несколько втянут, в дыхании участвует ограниченно, возможна
болезненность при пальпации в различных отделах (иногда разлитая
болезненность), может определяться резистентность брюшной стенки при
пальпации (картина диабетинческого псевдоперитонита);
Х сухожильные рефлексы снижены;
Х лабораторные данные: в общем анализе крови Ч нейтрофильный лейкоцитоз со
сдвигом влево, увеличение СОЭ; в общем анализе мочи Ч альбуминурия,
цилиндрурия, микрогематурия, (даже если до развития комы этих изменений не
было), в большом количестве определяются кетоновые тела, глюкозурия;
гипергликемия достигает величин 20-30 ммоль/л, осмолярность плазмы повышается
до 320 мосм/л, существенно нанрушается электролитный баланс, что проявляется
гипонатриемией (менее 120 ммоль/л), гипокалиемией (менее 4 ммоль/л);
в крови повышается количество мочевины, креатинина (за счет катаболизма
белков); мочевой синдром и накопление в крови азотистых соединений особенно
выражены у больных с диабентической нефропатией;
Х нарушение кислотно-щелочного равновесия проявляется разнвитием
метаболического ацидоза Ч рН крови колеблется от 7.35 до 7.1.
Если в прекоматозном состоянии больному не оказать помощь, в течение 1-2 ч
развивается полная кетоацидотическая кома.
несвоевременно.
3. Стадия гиперкетонемической комы
Х сознание полностью утрачено;
Х шумное дыхание Куссмауля с выраженным запахом ацетона в выдыхаемом воздухе;
Х резкая сухость кожи, языка, губ, слизистой полости рта, тургор и
эластичность кожи резко снижены;
Х кожа холодная, температура тела снижена;
Х зрачки сужены;
Х тонус мышц снижен, сухожильные, периостальные рефлексы резко снижены или
даже полностью отсутствуют;
Х пульс учащенный, нитевидный, аритмичный, артериальное давление резко
снижено, может совсем не определяться при очень тяжелом состоянии;
Х тоны сердца очень глухие, нередко аритмичны, может выслуншиваться ритм галопа;
Х живот слегка вздут, брюшная стенка может быть резистентна или напряжена,
при пальпации определяется плотная, увелинченная печень;
Х мочеиспускание непроизвольное, может быть олигурия или даже анурия;
лабораторные данные: общий анализ крови характеризуется нейтрофильным
лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, увенличением СОЭ; изменения в общем
анализе мочи такие же, как в прекоме; гликемия, как правило, превышает 30
ммоль/л; повышено содержание в крови мочевины и креатинина; регинстрируется
выраженная гипокалиемия, гипонатриемил; имеется выраженный метаболический
ацидоз (рН крови снижается до 7.1 и ниже); в моче выраженная ацетонурия,
глюкозурия, гиперкетонемия.
(Значительное снижение рН крови имеет плохое прогностиченское значение,
показатель рН ниже 6.8 свидетельствует о состояннии, несовместимом с жизнью,
во многом это объясняется тем, что ацидоз подавляет сосудодвигательный центр,
снижает тонус гладких мышц артериальной стенки и способствует развитию
колнлапса, уменьшает сократительную способность миокарда.)
Лечение гипергликемической гиперкетонемической ацидотической комы
Лечение больных в стадии умеренного кетоацидоза.
Х больные должны быть госпитализированы в эндокринологинческое
отделение, лечение должно проводиться под контронлем гликемии, определяемой 5-6
раз в течение суток, наибонлее целесообразно проверять гликемию перед каждым
введеннием инсулина;
Х больному необходимо изменить диетический режим: из ранциона исключаются
жиросодержащие блюда и продукты, разнрешается прием легкоусвояемых углеводов,
фруктовых соков, в состав диеты вводятся овсяные, гречневые каши, кисели;
количество углеводов увеличивают до 60-70%;
коррекция гипергликемии проводится препаратами инсулина короткого, но
быстрого действия (инсулин актрапид, инсул-Рап, хоморап, хумулин, велосулин,
хуминсулин нормаль) Дробными дозами не реже 5-6 раз в сутки внутримышечнно
или подкожно, суточная доза инсулина составляет 0.9-1 ЕД/кг;
Для устранения ацидоза больному назначается содовое питье (2-3 л и более);
клюквенные морсы с небольшим количеством сахара, кипяченая вода; в редких
случаях приходится вводить внутривенно капельно изотонический раствор натрия
хлорида 0.5-1 л, неогемодез 400 мл.
Гиперкетонемическая прекома Ч это состояние нарастающего кетоацидоза и
обострения всех симптомов сахарного диабета. Лечение гиперкетонемической
прекомы аналогично леченнию гиперкетонемической комы.
Лечение гиперкетонемической комы производится только в стационаре,
больной должен быть немедленно госпитализирован в отделение интенсивной терапии
и реанимации. Сразу же необхондимо установить постоянный венозный катетер, при
невозможнонсти пунктировать кубитальные вены следует произвести катетеринзацию
подключичной вены. Необходимо определить содержание в крови глюкозы, натрия,
калия, хлоридов, креатинина, мочевины, показатели КЩР. В ходе лечения надо
проверять гликемию кажндые 1-2 ч. Следует также производить катетеризацию
мочевого пузыря, почасовое измерение диуреза, определять содержание глюкозы,
кетоновых тел в моче.
1. Устранение дефицита инсулина и нормализация углеводного обмена
Устранение дефицита инсулина (инсулинотерапия) проводитнся под контролем
гликемии, которую следует определять каждые 1-2 ч. Используются препараты
инсулина короткого, но быстрого действия. Рекомендуется метод лечения
"малыми" дозами инсулинна. Применяются две модификации этого метода.
А. Постоянная внутривенная инфузия небольших доз инсулина
Вначале инсулин вводят внутривенно струйно в дозе 8-10 ЕД, а затем
внутривенно капельно Ч со скоростью 6-10 ЕД в час. Для этого готовят раствор,
содержащий 50 ЕД инсулина в 500 мл изонтонического раствора натрия хлорида.
Перед началом инфузии 50 мл данного раствора пропускают через инфузионную
систему и удаляют, чем достигается полная абсорбция инсулина поверхнонстью
трубок. Это необходимо делать потому, что система для внутривенного
капельного вливания абсорбирует на своей поверхнности 30-50% инсулина.
Раствор инсулина вводят капельно со скоростью 60-100 мл в час, т.е. 6-10 ЕД
инсулина в час, так как приготовленный раствор содержит 1 ЕД инсулина в 10
мл. При скорости 20 капель в минуту вливается 6 ЕД инсулина в час, при
скорости 34 капли в минуту Ч 10 ЕД инсулина в час. Если уронвень глюкозы в
крови не снижается через 2 ч, то дозу увеличивают до 12-16 ЕД в час. Раствор
инсулина можно вводить внутривенно с заданной скоростью с помощью дозатора
лекарственных средств.
Оптимальной скоростью снижения гликемии считают 3-6 ммоль/л/ч. После
достижения гликемии 11 ммоль/л внутривенное введение инсулина прекращают и
назначают инсулин подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч под контролем гликемии.
Уровень гликенмии поддерживают в пределах 8-10 ммоль/л. При сочетании
кетоацидотической комы с инфекционными заболеваниями доза вводимого
внутривенно инсулина составляет 12 ЕД/ч
Б. Частые внутримышечные инъекции малых доз инсулина
По эффективности метод внутримышечных инъекций ненсколько уступает
внутривенной инфузии инсулином, однако, он значительно проще и не требует
применения дозатора лекарственнных средств.
Лечение начинают с внутримышечного введения 20 ЕД инсунлина, лучше в
дельтовидную мышцу плеча. В последующем кажндый час внутримышечно вводят 6-8
ЕД инсулина. Если при внутнримышечном введении инсулина в течение 2 ч
гликемия не снинжается, то необходимо перейти на внутривенное капельное
введение инсулина. После достижения уровня гликемии 11 ммоль/л назначают
инсулин подкожно по 4-6 ЕД каждые 3-4 ч.
После того как больной начнет принимать пищу и жидкость внутрь, переходят на
дробное введение необходимых доз инсулина с таким расчетом, чтобы на 2-3-и
сутки в случае ликвидации принчины, вызывающей кетоацидоз, больной получал
обычные для него дозы инсулина.
2. Усиленная регидратация организма
При гиперкетонемической коме дефицит внутри- и внекленточной жидкости
составляет 10-15% массы тела, т.е. около 6-8 л. Однако ликвидировать
имеющийся дефицит жидкости в организме, в первые 6-8 ч от начала лечения не
представляется возможным. Слишком быстрая регидратация может привести к
острой левожелудочковой недостаточности, отеку легких, мозга, а также стать
причиной чрезмерно быстрого снижения гликемии. Поэтому ввондить жидкости в
организм больного следует с определенной сконростью. Регидратация начинается
одновременно с инсулинотерапией путем введения внутривенно изотонического
раствора натрия хлорида, раствора Рингера. В течение 1-го часа вводится
внутринвенно капельно 1.5 л изотонического раствора натрия хлорида или
раствора Рингера; в течение 2-го часа Ч 1 л; в течение 3-го и 4-го часов Ч по
0.5 л; в дальнейшем Ч по 0.25-0.3 л каждый час в тенчение 8 ч. Инфузионная
терапия проводится под контролем диунреза, который должен быть не менее 40-50
мл/ч- После достиженния уровня гликемии 11.1-14 ммоль/л целесообразно
подключить введение 5% раствора глюкозы, что будет способствовать угнетеннию
кетогенеза, уменьшать энергетическое голодание клеток и позволит избежать
синдрома гипогликемии. Некоторые эндокриннологи рекомендуют перейти на
внутривенное капельное вливание 5% раствора глюкозы уже при достижении уровня
гликемии 16.8ммоль/л.
Общее количество жидкости, перелитой за 12 ч лечения, должно составлять около
6-7 л. У больных престарелого возраста при наличии заболеваний сердца
интенсивная регидратация донпустима только при наличии непрерывного контроля
за ЦВД.
Если уровень натрия в плазме крови превышает 150 ммоль/л, а осмолярность
плазмы крови более 300 мосм/л, следует вводить вместо изотонического раствора
натрия хлорида гипотонический его раствор (0.45%) до снижения величины натрия
в крови и уменьшения осмолярности плазмы.
При исходном низком АД целесообразно вначале внутривеннно перелить 150-200 мл
нативной плазмы, после чего приступить к вливанию раствора Рингера или
изотонического раствора натрия хлорида. Для уменьшения интоксикации
целесообразно во время регидратации больного ввести 400 мл неогемодеза.
3. Восстановление электролитного баланса
1. Борьба с гипокалиемией.
Дефицит калия при выраженном диабетическом кетоацидозе составляет более 300
ммоль, необхондимо поддерживать его концентрацию в плазме крови в пределах от
4 до 5 ммоль/л.
Если при поступлении в клинику уровень калия в крови больного нормален или
понижен, внутривенное введение раствора калия хлорида начинают немедленно,
т.е. одновременно с началом инфузионной и инсулиновой терапии, так как и та и
другая вызынвают быстрое снижение калиемии. Введение калия должно
провондиться под контролем его содержания в крови, проверять которое
необходимо каждый час.
Для внутривенных вливаний калия хлорид выпускается в виде 4% раствора по 50
мл в ампулах или флаконах, для лечения лучше пользоваться 1-2% раствором,
поскольку внутривенная инфузия более концентрированных растворов вызывает
резкую боль и спазм вены, в которую вливается раствор, а также асептические
флебиты. Чтобы получить 2% раствор калия хлорида, надо к 50 мл 4% раствора
калия хлорида добавить 50 мл изотонического раствонра натрия хлорида или 5%
раствора глюкозы. 1 г калия хлорида содержит 13.4 ммоль калия, следовательно,
в 100 мл 2% раствора калия хлорида содержится 26.8 ммоль калия.
Начальная доза калия хлорида, вводимого внутривенно канпельно, составляет 20
ммоль/ч (1.5 г/ч) в течение 4-5 ч, а затем он вводится по 0.5 г/ч. Таким
образом, если использовать 2% раствор калия хлорида, то его надо вводить по
75 мл/ч (скорость 25 капель в минуту) в течение 4-5 ч, а затем по 25 мл/ч
(скорость 8-10 канпель в минуту). Если в процессе вливания калия хлорида
уровень калия в крови будет:
Х ниже 3 ммоль/л Ч дозу увеличивают до 39 ммоль/ч (3 г/ч) или до 150 мл/ч
2% раствора калия хлорида (скорость вливанния 50 капель в минуту);
Х 3-4 ммоль/л Ч дозу увеличивают до 26 ммоль/ч (2 г/ч) или до 100 мл/ч 2%
раствора калия хлорида (скорость вливания 33 капли в минуту);
Х 5-6 ммоль/л Ч дозу уменьшают до 13 ммоль/ч (1 г/ч) или до 50 мл/ч 2%
раствора калия хлорида (скорость вливания 16 канпель в минуту);
Х более 6 ммоль/л (или при наличии анурии) - вливание канлия хлорида
прекращают.
2. Борьба с другими электролитными нарушениями
Заместительную терапию фосфорсодержащими препаратами необходимо начинать уже
в ранней стадии гиперкетонемической комы одновременно с введением калия. С
этой целью вводится внутривенно капельно калия фосфат со скоростью 10
ммоль/ч. В качестве доступного средства, содержащего фосфаты и позволяюнщего
корригировать гипофосфатемию, следует рекомендовать употребление молока.
Гипомагниемия проявляется тошнотой, анорексией, апантией, аритмией сердца и
судорогами мышц. Для коррекции дефинцита магния производят внутривенные
вливания 5-10% раствора магния сульфата по 6-8 мл в течение 3 ч под контролем
АД. В последующие дни при снижении концентрации магния в крови препарат
вводят внутримышечно по 6 мл 1 раз в день (обычно
достаточно 4-5 инъекций).
Коррекция нарушений обмена натрия и хлоридов достигается в процессе
регидратации введением изотонического раствора нантрия хлорида, раствора
Рингера.
4. Восстановление нормального КЩР
Показанием к введению раствора натрия гидрокарбоната слунжат уменьшение рН
крови ниже 7, уменьшение содержания бинкарбонатов в крови до 5 ммоль/л и
менее (норма Ч 20-24 ммоль/л), наличие дыхания Куссмауля.
Рекомендуется применять 2.5% раствор натрия гидрокарбонанта, который вводят
внутривенно со скоростью 100 ммоль/ч (т.е. приблизительно 340 мл/ч). Введение
прекращается при рН 7 или более. В среднем за сутки приходится ввести около
400-600 мл 2-5% раснтвора натрия гидрокарбоната. Раствор натрия
гидрокарбоната следует вводить отдельно от всех других веществ.
Для борьбы с ацидозом можно применять трисамин внутринвенно капельно со
скоростью 20 капель в минуту в дозе не более 1,5 г/кг (500 мл в течение
суток).
Для уменьшения ацидоза применяют также внутривенное введение 100 мг
кокарбоксилазы и ингаляции увлажненного кинслорода.
5. Нормализация деятельности сердечно-сосудистой системы
Для нормализации АД применяется внутривенное капельное вливание полиглюкина,
плазмы, 40-80 мг допмина в 300 мл изонтонического раствора натрия хлорида со
скоростью 20 капель в минуту. В случае резистентного коллапса можно вводить
внутринвенно 30-60 мг преднизолона. При развитии явлений сердечной
недостаточности вводится внутривенно медленно 0.5 мл 0.05% раствора
строфантина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида.
6. Восстановление запасов глюкозы в организме
Восстановление запасов глюкозы (гликогена) в организме Ч это заключительный
этап лечения гиперкетонемической комы. После снижения гликемии до уровня 13
ммоль/л рекомендуется внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы с
добавлением 1 ЕД инсулина на каждые 100 мл. Инфузии раствора глюнкозы
производят в количестве 500 мл в течение 4 ч, за сутки можнно ввести около
100-300 г глюкозы (т.е. около 2-3 л 5% раствора глюкозы). Введение глюкозы на
фоне продолжающейся инсулинотерапии способствует увеличению запасов гликогена
в печени, предупреждает развитие гипогликемии. Вместо изотонического 5%
раствора глюкозы в заключительной стадии лечения гиперкетоненмической комы
можно использовать раствор Батлера, в состав которого входят: 1.74 г натрия
хлорида, 0.87 г калия фосфата, 1.49 г калия хлорида, 0.24 г магния хлорида,
50 г глюкозы на 1 л воды. Ингредиенты, входящие в состав раствора,
способствуют восстанновлению как энергетического, так и электролитного
баланса.
В связи с выраженной склонности больных к гиперкетонемической коме к
гиперкоагуляции и развитию ДВС-синдрома реконмендуется внутривенное введение
5000 ЕД гепарина каждые 6-8 ч под контролем коагулограммы.
Опасным осложнением гиперкетонемической комы является отек головного мозга.
При его развитии производится дегидратанция головного мозга путем
внутривенного введения 10 мл 2.4% раствора эуфиллина в 10 мл изотонического
раствора натрия хлонрида, 80 мг фуросемида, в очень тяжелых случаях может
понадонбиться люмбальная пункция.
Гипергликемическая неацидотическая гиперосмолярная кома
Гипергликемическая гиперосмолярная кома Ч грозное осложннение сахарного
диабета, являющееся следствием дефицита инсунлина, характеризующееся
дегидратацией, гипергликемией, гиперосмолярностью, приводящее к тяжелым
нарушениям функции органов и систем и потере сознания, отличающееся
отсутствием кетоацидоза.
Гиперосмолярная кома чаще встречается у лиц пожилого вознраста, страдающих
инсулиннезависимым сахарным диабетом на фоне недостаточного лечения или при
нераспознанном ранее занболевании, как правило, на фоне действия
перечисленных ниже этиологических факторов комы.
Этиологические факторы
1. Избыточное употребление углеводов внутрь или внутривенное введение
больших количеств глюкозы.
2. Все причины, ведущие к дегидратации: избыточное употребленние мочегонных
средств; поносы и рвота любого происхожденния (острые инфекционные и
неинфекционные гастроэнтеринты, пищевая токсикоинфекция, острый панкреатит,
стеноз привратника); пребывание в жаркого климата, работа в горячих цехах,
что сопровождается выраженной потливостью.
3. Инфекционно-воспалительные процессы (пневмония, пиелонефрит и др.).
4. Инфаркт миокарда.
5. Обширные ожоги.
6. Массивные кровотечения.
7. Гемодиализ или перитонеальный диализ.
Патогенез
Пусковыми механизмами в развитии гиперосмолярной комы являются гипергликемия
и дегидратация. Гипергликемия сопронвождается глюкозурией и полиурией. Потеря
жидкости происходит не только вследствие осмотического диуреза, но и в
результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секренции
антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную я
внеклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока во внутренних органах, в том
числе почках. Развивается дегидратационная гиповолемия, вследствие чего
увеличивается секреция альдостерона и происходит задержка ионов натрия в
крови. Из-за снижения почечного кровотока выведение натрия затрудняется.
Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией
тромбоцитов, эритроцитов, гипернкоагуляцией. Гипернатриемия способствует
образованию мелких точечных кровоизлияний в головном мозге. В условиях
гиперглинкемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови, что
сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлиянниями. Характерной
особенностью гиперосмолярной комы являнется отсутствие кетоацидоза. Это
объясняется наличием некотонрого количества эндогенного инсулина,
достаточного для тормонжения липолиза и кетогенеза.
Клиническая картина
Гипергликемическая гиперосмолярная кома развивается постенпенно, в течение 5-
10, иногда 14 дней, таким образом, имеется длительный прекоматозный период. В
прекоме больные жалуются на сильную жажду, сухость во рту, нарастающую общую
слабость, частое, обильное мочеиспускание, сонливость, уже в прекоматозном
состоянии кожа становится сухой, тургор и эластичность ее резко снижаются. В
состоянии комы симптоматика следующая:
Х сознание полностью утрачено;
Х кожа, губы, язык очень сухие, тургор кожи резко снижен, чернты лица
заострившиеся, глаза запавшие, глазные яблоки мягнкие, возможен отек мошонки:
Х время от времени могут быть эпилептиформные судороги;
Х у 1/3 больных наблюдается лихорадка;
Х постоянным симптомом является одышка, но нет дыхания Куссмауля и
отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
Х пульс частый, слабого наполнения, нередко аритмичный, тоны сердца глухие,
иногда аритмичны; АД резко снижено;
Х живот мягкий, безболезненный;
Х часто отмечаются различные неврологические проявления: пантологические
рефлексы, нистагм, параличи, эпилептиформные припадки, что в большинстве
случаев приводит к ошибочной диагностике церебро-васкулярных заболеваний с
нарушением мозгового кровообращения;
Х частым осложнением гиперосмолярной комы являются тромнбозы артерий и вен;
Х при прогрессировании почечной недостаточности наблюдаются олигурия и
гиперазотемия;
Х лабораторные данные: гипергликемия (50-80 ммоль/л, иногда более);
гиперосмолярность (400-500 мосм/л); гипернатриемия (более 150 ммоль/л);
увеличение содержания мочевины в кронви; общий анализ крови характеризуется
увеличением уровня гемоглобина, повышением гематокрита (за счет сгущения
кронви), лейкоцитозом; общий анализ мочи характеризуется глюкозурией, иногда
альбуминурией, отсутствием ацетона в моче. Осмолярность крови рассчитывается
по формуле:
Осмалярность крови (мосм/л) =
2 х (уровень натрия в крови (ммоль/л) + уровень калия в кронви (ммоль/л) +
уровень гликемии (ммоль/л) + уровень мочевины в крови (ммоль/л))
В норме осмолярность крови не превышает 320 мосм/л;
Х рН крови и уровень бикарбонатов нормальные.
Лечение гипергликемической неацидотической гиперосмолярной комы
1. Борьба с дегидратацией
В связи с гиперосмолярностью крови для регидратации принменяется
гипотонический 0-45% раствор натрия хлорида. Дефицит жидкости в организме при
гиперосмолярной коме составляет оконло 9-12 л. В течение 1-го часа больному
вводится 1-5-2 л гипотоннического раствора натрия хлорида, в течение 2-го и
3-го часов Ч по 1 л, а далее Ч 500-750 мл/ч. В течение суток больному
вводитнся около 8 л жидкости. Во время вливаний гипотонического раснтвора
натрия хлорида контролируют уровень натрия в крови и величину осмолярности
крови, при нормализации этих показатенлей через 3-4 ч от начала регидратации
переходят на внутривенное вливание изотонического раствора натрия хлорида или
раствора Рингера. Внутривенное введение жидкостей следует проводить под
тщательным контролем ЦВД, особенно у пожилых людей, во изнбежание сердечной
недостаточности, отека головного мозга.
2. Устранение дефицита инсулина
Инсулинотерапия гиперосмолярной комы также проводится малыми дозами инсулина,
вводимыми внутривенно капельно. Иснпользуются препараты инсулина быстрого, но
короткого действия (инсулрап, инсулин-актрапид, моносуинсулин и др.).
Методика введения инсулина такая же, как при выведении больного из
гинперкетонемической комы. При гиперосмолярной коме чувствинтельность к
инсулину выше, чем при гиперкетоиемической, понэтому для выведения больного
из комы обычно требуются меньншие суммарные дозы инсулина.
3. Коррекция электролитных рясстройств
Для больных в гиперосмолярной коме наиболее характерны гипокалиемия,
развивающаяся в ходе регидратации, и гипернатриемия. Коррекция дефицита калия
проводится так же, как при лечении гиперкетонемической .комы, гипернатриемия
устраняется при регидратации гипотоническим раствором натрия хлорида.
4. Восполнение запасов глюкозы я гликогена
Восполнение запасов глюкозы и гликогена производится так же, как при лечении
гиперкетонемической комы.
5. Устранение гиперкоагуляции
Для профилактики тромбозов и улучшения микроциркуляции - необходимо введение
гепарина. В первые 3 ч в сочетании с гипонтоническим раствором натрия хлорида
виутривенно вводится до 6000-10,000 ЕД гепарина, в дальнейшем гепарин
вводится под конжу живота под контролем коагулограммы, обычно по 4000-5000ЕД
4 раза в сутки.
2.6. Профилактика отека мозга
Летальный исход при гиперосмолярной коме на фоне лечения может быть
обусловлен отеком мозга, развивающимся в результате быстрого изменения
осмотического градиента между кровью и спинномозговой жидкостью и обычно
наблюдающимся при быстнром снижении уровня глюкозы в крови под влиянием
больших доз инсулина или избыточном введении гипотонического раствора натрия
хлорида. В целях предупреждения отека мозга и для корнрекции метаболизма в
клетках ЦНС внутривенно вводится 30-50 мл 1% раствора глютаминовой кислоты,
назначается лечение пирацетамом, проводится оксигенотерапия,
Гиперлактацидемическая кома
Гипергликемическая гиперлактацидемическая кома Ч осложннение сахарного
диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови
большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере
сознания.
Этнологические факторы
1. Инфекционные и воспалительные заболевания.
2. Гипоксемия вследствие дыхательной и сердечной недостанточности различного
генеза (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, врожденные
пороки сердца, нендостаточность кровообращения и т.д.).
3. Хронические заболевания печени с печеночной недостанточностью.
4. Хронические заболевания почек с ХПН.
5. Массивные кровотечения.
6. Острый инфаркт миокарда.
7. Хронический алкоголизм.
8. Лечение бигуанидами (при поражениях печени и почек даже терапевтическая
доза бигуанидов может вызвать развитие лактатацидоза в результате их
кумуляции в организме).
Патогенез
В основе патогенеза гиперлактацидемической комы, как пранвило, лежит
гипоксия. В условиях гипоксии и гипоксемии происнходит активация анаэробного
гликолиза с накоплением избытка молочной кислоты. В результате дефицита
инсулина снижается акнтивность фермента пируватдегидрогеназы, который
способствует переходу пировиноградной кислоты в ацетил-КоА. Вместо этого
происходит превращение пировиноградной кислоты в лактат, что усугубляет
состояние ацидоза. Одновременно в условиях гипоксии тормозится ресинтез
лакгата в гликоген.
Патогенез гиперлактацидемии при лечении бигуанидами свянзан с нарушением
прохождения пировиноградной кислоты через мембраны митохондрий и ускорением
ее превращения в лактат. В норме молочная кислота быстро поступает из крови в
печень, где из нее образуется гликоген. Но при гиперлактацидемической коме
образование молочной кислоты происходит в избыточном количенстве, превышающем
возможности ее использования печенью для синтеза гликогена.
Клиническая картина
Гиперлактацидемическая кома развивается быстро, однако в ряде случаев удается
установить ее предшественники Ч диспептические расстройства, боли в мышцах,
стенокардитические боли. Основные симптомы комы следующие:
Х сознание полностью утрачено;
Х кожа бледная, иногда с цианотичным оттенком (особенно при наличии сердечно-
легочной патологии, сопровождающейся гинпоксией);
Х дыхание Куссмауля без запаха ацетона в выдыхаемом воздухе;
Х пульс частый, слабого наполнения, иногда аритмичный. Выранженный ацидоз
вызывает нарушение возбудимости и сократинмости миокарда, а также парез
периферических сосудов, в рензультате чего снижается артериальное давление и
иногда разнвивается коллапс;
Х живот вначале мягкий, не напряжен, по мере нарастания ациндоза усиливаются
диспептические расстройства (вплоть до вынраженной рвоты), могут появиться
боли в животе;
Х может наблюдаться двигательное беспокойство;
Х лабораторные признаки: увеличение содержания молочной кислоты в крови
(более 2 ммоль/л), умеренная гипергликемия (12-16 ммоль/л) или нормогликемия,
снижение резервной щенлочности (ниже 50%); уменьшение бикарбонатов крови
(ниже 2 ммоль/л), сдвиг рН крови в кислую сторону, глюкозурия, отнсутствие
ацетонурии. Возможно сочетание лактатцидоза с кетоацидозом или
гиперосмолярным состоянием.
Лечение гиперлактацидемической комы
Гиперглнкемическая гиперлактацидемнческая кома Ч осложннение сахарного
диабета, развивающееся вследствие дефицита инсулина и накопления в крови
большого количества молочной кислоты, что ведет к тяжелому ацидозу и потере
сознания.
1. Коррекция ацидоза
При резко выраженном ацидозе вначале внутривенно вводится 45 ммоль (3.78 г)
натрия гидрокарбоната (151 мл 2.5% раствонра). Далее в течение 3-4 ч надо
ввести внутривенно до 180 ммоль (15.1 г) натрия гидрокарбоната (604 мл 2.5%
раствора). Во время инфузии осуществляется постоянный контроль ЭКГ, ЦВД,
уровня калия в крови, рН крови. Введение натрия гидрокарбоната
протинвопоказано при инфаркте миокарда, сердечно-сосудистой недостанточности
(из-за содержания в растворе ионов натрия, увеличинвающих задержку жидкости).
В этих случаях применяют трисамин. Он проникает в клетки тканей быстрее, чем
натрия гидрокарбоннат. Трисамин вводится внутривенно в виде 3.66% раствора
500 мл/ч (120 капель в минуту), максимальная доза препарата не должна
превышать 1.5 г/кг в сутки.
Для уменьшения ацидоза применяется также введение внутнривенно метиленового
синего (он связывает водородные ионы) в виде 1% раствора из расчета 1-5
мг/кг. Эффект наступает через 2-6 ч и продолжается до 14 ч. Имеются сообщения
об успешном леченнии лактатацидоза дихлорацетатом, который активирует
пируват-дегидрогеназу, вследствие чего увеличивается превращение лактата в
пируват. Полезны также ингаляции увлажненного кислорода и внутривенное
введение 100 мг кокарбоксилазы 2 раза в день.
2. Инсулинотерапия
Для стимуляции аэробного гликолиза рекомендуется введение небольших доз
инсулина 2-4 ЕД в час под ежечасным контролем гликемии. Целесообразно вместе
с инсулином вводить раствор глюкозы (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора
глюкозы).
3. Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью
Борьба с сердечно-сосудистой недостаточностью производитнся так же, как при
лечении гиперкетонемической комы (введение внутривенно капельно полиглюкина,
допмина, кордиамина, при необходимости Ч строфантина).
Гипогликемическая кома
Гипогликемическая кома Ч кома, развивающаяся вследствие резкого снижения
содержания глюкозы в крови и выраженного энергетического дефицита в головном
мозге.
Этиология
1. Передозировка инсулина или пероральных гипогликемизирующих препаратов
(производных сульфанилмочевины, бигуанидов).
2. Несвоевременный прием пищи после инъекции инсулина или прием пищи с
недостаточным содержанием углеводов.
3. Повышение чувствительности к инсулину у больного сахарным диабетом (при
диабетической нефропатии, употреблении алнкоголя, снижении функции
надпочечников, снижении инсулининактивирующей способности печени).
4. Компенсаторный гиперинсулинизм на ранних стадиях сахарнного диабета.
5. Интенсивная физическая нагрузка.
6. Прием салицилатов, в-адреноблокаторов на фоне инсулинотерапии или лечения
пероральными сахароснижающими средстнвами.
Патогенез
В основе развития гипогликемической комы лежит снижение утилизации глюкозы
клетками ЦНС и выраженный энергетиченский дефицит. Свободная глюкоза является
основным энергетиченским субстратом для головного мозга. Недостаток глюкозы
сопронвождается снижением потребления кислорода клетками ЦНС даже при
достаточном насыщении крови кислородом. В первую очередь от гипогликемии
страдает кора головного мозга, затем Ч подкорнковые структуры, мозжечок, а в
конечном итоге нарушается функнция продолговатого мозга. Гипогликемия
стимулирует симпато-адреналовую систему, что приводит к выбросу в кровь
больших количеств катехоламинов и вызывает соответствующую вегетативнную
симптоматику. Для компенсаторного увеличения содержания глюкозы в крови
происходит выброс в кровь контринсулярных гормонов Ч соматотропина,
глюкагона, кортизола.
Клиническая картина
Гипогликемическая кома, в отличие от гиперкетонемической развивается быстро,
в течение нескольких минут, однако в развинтии гипогликемической комы можно
выделить прекоматозный период.
Клиника гипогликемической прекомы:
Х внезапное появление резкой слабости, чувства голода, потлинвости,
головокружения, сердцебиения, у пожилых людей вознможно появление болей в
области сердца, появляется дрожанние рук, онемение губ и языка, двоение в
глазах;
Х кожа становится влажной;
Х появляются изменения психики по типу алкогольного опьяненния или психоза с
галлюцинациями, бредом, буйством, дезоринентацией во времени, пространстве,
лицах, уже в прекоматозном состоянии возможно появление судорог.
Клиника гипогликемической комы :
Х сознание утрачено;
Х кожа влажная;
Х тонус мышц высокий, наблюдаются судороги;
Х сухожильные рефлексы высокие;
Х зрачки расширены;
Х дыхание обычное, запаха ацетона изо рта нет;
Х пульс и артериальное давление нормальные;
Х живот безболезнен, не напряжен;
Х по мере прогрессирования гипогликемической комы и вовленчения в процесс
продолговатого мозга наблюдается арефлексия, снижение тонуса мышц,
прекращается обильное потоотденление, нарушается дыхание (появляется дыхание
Чейн-Стокса), падает ад) нарушается ритм сердца, наконец происнходит
остановка дыхания;
Х опасным для жизни состоянием, сопровождающим гипогликенмию, является отек
головного мозга, который проявляется менингиальными симптомами, рвотой,
повышением температуры тела, нарушением дыхания, сердечными аритмиями.
Лечение гипогликемической комы
Лечение прекоматозного состояния.
Больной должен принять внутрь 50-100 г сахара, раствореннного в теплой воде
или чае, конфеты, мед, варенье, 100 г белого хлеба, печенья, т.е. легко
всасывающиеся углеводы. Можно ввести внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы.
Лечение коматозного гипогликемического состояния. Необходимо сразу ввести
внутривенно 60 мл 40% раствора глюкозы, при отсутствии эффекта через 3 мин это
введение следунет повторить. Если больной не пришел в сознание, производится
внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы до восстанновления
сознания, при отсутствии противопоказаний подкожно вводится 0.5 мл 0.1%
раствора адреналина, 1-2 мл глюкагона внут-ривенно или внутримышечно. При
затянувшейся гипогликемической коме следует ввести внутривенно 30-60 мг
преднизолона. При длительном отсутствии сознания проводятся мероприятия по
борьбе с отеком головного мозга: внутривенно капельно вводится 15-20% раствор
манитола в дозе 0-5-1.0 г/кг, внутривенно струйно Ч 60-80 мг лазикса, показаны
ингаляции увлажненного кислонрода. В случае остановки дыхания больной
переводится на управнляемую вентиляцию легких.
После выведения больного из гипогликемической комы ренкомендуется применять
средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках ЦНС (глютаминовая
кислота, аминалон, стугерон, кавинтон, церебролизин) в течение 3-6 недель.
Днепропетровский национальный университет
Медицинский факультет
РЕФЕРАТ
ПО КУРСУ :
лАнестезиология и реанимация
на тему:
лИнтенсивная терапия неотложных состояний при сахарном диабете.
Выполнила: студентка группы СЛ-96, 1дес.
Меланич С. Л.
г. Днепропетровск
2001 г.
Список использованной литературы:
1.Калинин А. П. лНеотложная эндокринология Фрунзе,1995г.
2.Окороков А. Н. лДиагностика болезней внутренних органов Москва, 2001г. Т.2
3. Окороков А. Н. лЛечение болезней внутренних органов Москва, 2001г. Т.2
