Реферат: Исходы болезни и их классификация
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Курский государственный медицинский университет
Кафедра социальной работы и социально-психологической реабилитации
Зав. кафедрой д.м.н., проф. Блинков Ю.А.
Контрольная работа
по дисциплине: лОбщая и социальная патология
на тему: лИсходы болезни и их классификация.
Выполнила:
студентка факультета
социальной работы,
формы обучения экстернат,
3 года обучения,
Палехова А.А.
Проверил:
Проф. Ю.А.Блинков
Курск 2004
Введение.
Болезнь Ц это качественно новый процесс жизнедеятельности, возникающий в
результате воздействия на организм чрезвычайного раздражителя,
характеризующийся нарушением функции отдельных систем организма и включением
защитно-приспособительных механизмов выздоровления, проявляющийся нарушением
уравновешивания организма с окружающей (прежде всего социальной) средой и
временным снижением общественно производительной деятельности человека.
Различают следующие исходы болезни: выздоровление (полное и неполное),
переход в хроническую форму, смерть.
Все эти исходы я и рассматриваю в своей контрольной работе.
1.Выздоровление.
Выздоровление Ц процесс восстановления нарушенных функций больного организма
и его приспособление к существованию в окружающей среде, основным критерием
чего является возвращение к трудовой деятельности. При этом имеется в виду
как возвращение выздоровевшего человека к прежней трудовой деятельности, так
и переквалификация его в связи с изменением состояния здоровья.
Выздоровление после каждой болезни представляет собой качественно новое
состояние человека, создающее новые формы его отношения к окружающей среде
(как биологической, так и социальной). Процессы, приводящие к выздоровлению,
начинаются в организме с начала заболевания и представляют собой совокупность
реакций заболевшего организма на возникшие в нем поврежденные клетки, органы
и их системы.
Различают выздоровление полное и неполное. При полном выздоровлении в
организме не остается следов тех расстройств, которые были при болезни, но в
нем возникают новые процессы жизнедеятельности и регуляции функций. Со
стороны иммунной системы после перенесения инфекционной болезни в организме
появляются качественно новые изменения, наблюдается выработка антител,
усиление фагоцитарной активности лейкоцитов, происходит изменение обмена
веществ.
Местно в области повреждения могут образовываться рубцы и спайки,
контрактуры, изменения просвета клапанов сердца и др.
При неполном выздоровлении в разной степени остаются нарушения функций
отдельных органов и их регуляции. Одним из выражений неполного выздоровления
является рецидив (возврат) болезни. Рецидивы часто встречаются при
радикулите, роже, крапивнице, экземе и других заболеваниях. Причиной их
является неполная ликвидация этиологического фактора болезни или ее
патогенетических механизмов, что нередко ведет к переходу болезни в
длительное хроническое состояние. Например, при ревматизме развиваются пороки
сердца, после полиомиелита возникают атрофические процессы в скелетной
мускулатуре, в старческом возрасте могут развиваться склеротические процессы
в мозге, сердце, сосудах, почках и других органах. Нередко болезнь переходит
в хроническую форму. В этом случае болезнь протекает медленно, с длительными
периодами ремиссии (месяцы и даже годы), что обусловлено особенностями
реактивности организма и вирулентностью возбудителя. Четко показано, что в
старости многие болезни протекают в хронической форме (хронический колит,
хроническая пневмония и др.).
1.1. Группы механизмов выздоровления
Различают следующие группы механизмов выздоровления:
1)срочные, неустойчивые, защитно-компенсаторные процессы или реакции
(секунды, минуты), представляющие собой главным образом защитные реакции
рефлекторного характера, с помощью которых организм освобождается от вредных
веществ и удаляет их (рвота, кашель, чихание, выделение слюны, слез, слизи и
т.д.), а также реакции, направленные.на сохранение так называемых УжесткихФ
констант: артериального кровяного давления, осмотического давления крови и
тканей, содержания сахара в крови и т.д.;
2) относительно устойчивые защитно-компенсаторные механизмы умеренной
длительности (дни, недели), к ко торым относятся:
Ч включение резервных возможностей, или запасных сил повреждаемых и здоровых
органов в условиях болезни. Например, в здоровом организме используется всего
75Ч 80% дыхательной поверхности легких, 80% мощности сер дечной мышцы, 75Ч80%
клубочкового аппарата почек,
85Ч88% паренхиматозньтх элементов лечени и т.д Вклю чение различных
дополнительных мощностей в организ при различных болезнях способствует
скорейшему выздо ровлению,
Ч включение многочисленных регуляторных систек и переключение их на другой
уровень. Так, например, из меняется уровень тегтлорегуляции, в крови
увеличивается количество лейкоцитов и т.д., 1
Ч процессы связывания ядов белками крови и тканей, их нейтрализация в виде
окисдения, восстановления или метилирования и т.д.,
активация клеток соединительной ткали: ретиху лярных клеток, зкдотелия
капилляров, куттферовсккх юте- ток печени, селезенки, лимфатических узлов, а
также из менения функции коры надпочечников и других струк тур, играющих
важную роль в механизмах заживления ран, в развитии восцадения, иммунньтх и
аллергических реакциях;
З) продолжительные и устойчивые защитно-компен саторньте процессы, длящиеся
месяцы, годы, к ним отно сятся: компенсаторная гипертрофия, репаративная реге
нерация, иммунные реакции (выработка антител, проли ферация ТЧ и В-
лимфоцитов), многочисленные пласти ческие реакции центральной нервной
системьт, слагаю щиеся из следующих механизмов:
Ч защитной пластической функции центральной нервной системы, Е
Ч охранительного торможения в центральной нервной системе,
Ч защитно-оборонительных (безусловных и условных) рефлексов.
С процессом вьтэдоровления тесным образом связано та кое понятие, как
саногенез, происходящий от латинского бап (здоровье) и цепезiв (развитие) и
означаюший бук вально Уразвитие здоровьяФ.
Саногенез Ч это динамический комплекс за способительных механизмов
физиологического и патоф зиологического характера, развивающийся в результа
воздействия на организм чрезвычайного раздражителя, функционирующий на
протяжении всего патологичесё го процесса (от предболезни до вьгздоровления)
и н правленный на восстановление нарушенной саморегулй ции организма.
В процессе развития болезни или патологического про цесса саногенетические
механизмы могут меняться в за висимости от действия этиологического фактора.
Если вре доносный агент еще не проник во внутреннюю среду орга низма, то
саногенетические механизмы будут препятство вать его проникновению или будут
стремиться разрушить его в случае проникновения в организм. И, наконец, если
патогенный раздражитель уже вызвал в организме какие- либо УполомыФ, то
саногенетические механизмы будут на правлены на компенсацию или
восстановление утрачен ной функции.
В саногенезе могут принимать участие не только меха низмы, сформировавшиеся в
процессе заболевания, но и физиологические реакции, существующие в интактном
организме, которые при воздействии патогенного факто ра начинают играть
саногенетическую роль.
Классификация основных механизмов саногенеза пред ставлена на схеме 1.
Схема 1.
Механизмы саногенеза
1 первичные 1 1 вторичные
[ 1 1 защитные 1
защитные 1 1 компенсаторные 1
1 компенсаторные 1 1 терминальные 1
Из приведенной схемы видно, что саногенетические механизмы подразделяются на
первичные и вторичные. Первичнью (физиологические) механизмы существуют в
здоровом организме и лишь при воздействии ца организм чрезвычайного
раздражителя начинают играть роль сано генетических и выполняют следующие
функции:
Ч приспосабливают организм к нормальному функци онированию при взаимодействии
организма с чрезвычай ным раздражителем. Так, при действии низкой температу
РЫ происходит перераспределение крови в организме, из
кровяного депо выбрасываются форменные элементы, что направлено на
компенсацию кислородной недостаточнос
Ч препятствуют проникновению в организм патоген ного агента. Это обусловлено
включением срочных реак ций (рвота, кашель, чихание и др.) или выведекием нор
синками эпителиятрахеи и бронхов чужеродных частиц (пыли, пыльцы и др.), а
таюке бактерицидным действием лизоцима, содержащегося в слюне и слеза людей;
Ч восполкяют функцию, нарушенную паТгогенным аген том, и тем самым
препятствуют развитию патологического процесса. Например, при ослаблении
сократительных свойств предсердий функцию дополнительного насоса бе рут на
себя их ушкк, которые обычно слабо функциони руют и подключаются полноценно к
сократмтельному акту сердца лишь в случае перегрузки сердечной мышцы.
Вторичные еаяогенетические механизмы возникают в организме в процессе
развития болезни или патологичес кого состояния и формируются на основе
возникших в организме УполомовФ и выполняют следующие функции:
Ч участвуют в локализации патологического процесса, разрушении или выведеним
из организма токсических ве ществ, продуктов жизнедеятельности микробов. Так,
на пример, при воспалении возникает развитие венозной гиперемии, появление
отека и выход лейкоцитов из сосу дов в ткани с образованием лейкоцитарного
вала, препят ствие распространению инфекцми по организму, а попав шие в
организм микробы образуют комплексы с антите лами, которые затем разрушаiотся
фагоцитами и выводят ся из организма;
Ч участвуют в компенсации органов и систем организ ма. Так, например, при
повышении нагрузки на сердце при пороi возникает компенсаторная гипертрофия
сер дечной мышцы;
Ч вступают в действие терминальные, вторичные са ногенетические мехаим при
грубых нарушениях струк туры органов и тканей. Так, развивающаяся сердечная
не- достаточность может играть саногенетическую роль: ос лабление
сократктелыиой функции сердечной мышцы пре дотвращает ее разрыв на фоне
миомаляции на 5 Ч 9-е сутки после развития инфаркта.
Патогенетвческая роль савогеиетвческ чехак При действии болезнетворных
факторов на организм
нередко сакогенетические механизмы играют патогенети ческую роль. При ишемии
почек в юкстагломерулярном аппарате синтезируется и вьщеляется ренин, который
вы зывает спазм сосудов, что способствует остановке крово течения. Однако
ишемия почек может возникнуть и при общем сосудистом спазме на первой стадии
гмпертоничес кой болезни. В этом случае продукция ренина усиливает спазм
сосудов, в результате чего саногенетические меха низмы переходят в
патогенетические. Аналогичный пере ход саногенетических механизмов в
патогенетические на блюдается при действии или взаимодействии причины с
собственными тканями, которые приобретают антиген ные свойства. На
видоизмененные белки вырабатываются антитела, которые способны разрушать
здоровые клетки.
При локальных изменениях в органах саногенетические механизмы также могут
превращаться в патогенетические. Так, при острой очаговой ишемии (инфаркте)
миокарда в сердечной мышце нарушается приток крови и кислоро да, что ведет к
усилению гликолиза и получению энер гии. Однако такого усиления гликолиза в
участках мно карла, окружающих зону ишемии, не происходит. Вслед ствие этого
между зоной ишемии и окружающими тканя ми возникает высокая разность
электрических потенциа лов, что может привести к развитию сердечных аритмий.
Смерть Ч прекращение жизни организма. Различают смерть естественную и
патологическую (преждевременную). Естественная смерть наступает вследствие
естественного прекращения жизни, изнашивания организма и угасания его функций
в старости. Патологическая, или прекцевре менная смерть может быть
насильственной (убийство, са моубийство) или возникает от болезни.
Скоропостижной называют смерть, наступившую внезапно, например, от разрыва
аорты при ее аневризме, рёрыва стенки желу дочков сердца после инфаркта
миокарда, разрыва фалло пиевой трубы при вне$аточной беременности и тд,
Процесс умирания имеет следующие периоды, назы ваемые также терминальными
состояниями Ч это пред агония, терминальная пауза, агония, клиническая смерть
и биологическая смерть. Iiредагональное состояние пред шествует агонии и
характеризуется расстройством гемоди намики и дыхания. Резко падает
артериальное давление, прогрессирует угнетение сознания, снижается электричес
кая активность мозга, нарастает кислородное голодание
всех органов и тканей, все более усиливаю ло мере умирания и приближения агонии.
Терминальная пауза является переходным этапом от предагонального состояния к
агонии и характеризуется внезапным прекращением дыхания и угасанием рогович
ных рефлексов. длится терминальная пауза от нескольких секунд до З минут,
после чего наступает агония.
Агония характеризуется глубоким нарушением функций коры полушарий головного
мозга с одновременным воз буждением центров продолговатото мозга. Вначале
исчеза ет болевая чувствительность, угасают все рефлексы, про исходит потеря
сознания. Основным признаком агонии яв ляется нарушение дыхания, которое
может быть слабым, редким или, наоборот, коротким, с максимальным вдохом и
быстрым полным выдохом с большой амплитудой дыха ния. Ритм сердечных
сокращений постепенно замед,ляется, пульс становится нитевидным. Эти процессы
обратимы при оказании со медицинской помощи.
Клиническая смерть протекает в течение нескольких минут после полной
остановки дыхания и кровообраще ния. длительность периода клинической смерти
в основ ном связана со степенью кислородного голодания нервных клеток. В
условиях нормальной температуры длительность периода клинической смерти не
превышает 4-5 минут, в условиях же глубокой гипотермии этот период может быть
удлинен ло нескольких десятков минут. В период клюв ческой смерти возможно
провести восстановление функ ций органов и систем и осуществить таким образом
ожив ление организма.
Биологическая смерть представляет собой необратимое прекращение
физиологических процессов в клетках и тка нях. достоверными признаками
биологической смерти яв ляются так называемые посмертные изменения (трупное
окоченение, трупные пятна и т.д.).
Вывод.
Исход болезни может быть в виде выздоровления или смерти. Выздоровление
сопровождается ликвидацией нарушений, вызванных болезнью, и восстановлением
нормальных отношений со средой и бывает полным и неполным.
При полном выздоровлении исчезают все следы заболевания, и организм полностью
восстанавливает защитно-приспособительные возможности.
При неполном Ц остаются надолго или навсегда последствия болезни в виде
сращения поверхностей суставов (анкилоз), деформации клапанов сердца (стеноз
или недостаточность клапанов) и др.
Провести резкую границу между полным и неполным выздоровлением трудно, т. к.
даже грубые анатомические изменения, оставшиеся после болезни, могут не
проявляться функционально. Полное выздоровление в свою очередь может быть
быстрым и медленным. Необходимо иметь в виду, что и полное выздоровление не
является возвратом к исходному состоянию организма. Например, после кори или
других инфекционных заболеваний организм приобретает новое свойство Ц
иммунитет. Порой течение болезни может отклоняться от описанной стадийности и
становится атипическим.
