Читайте данную работу прямо на сайте или скачайте
Приобретенные пороки сердца
Московский Государственный ниверситет Культуры
факультет ПРАВЛЕНИЯ И ИНФОРМАТИКИ
Реферат
на тему:
Приобретенные пороки сердца
Студента 1 курса 112 гр.
Мещерякова Олега
Москва, 1998
Содержание
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
СУЖЕНИЕ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ (МИТРАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ)
Митральный стеноз, как правило, имеет ревматическое происхождение, хотя у 1/3 больных в анамнезе нет указаний на острый ревматический полиартрит. Створки клапана обычно толщены, сращены между собой; иногда эти сращения выранжены нерезко и относительно легко разделяются при оперативном вмешательстве. Эта форма стенноза носит название "пиджачной петли". В других случаях сращение створок клапана сопровождаетнся выраженными склеротическими процессами с обезображиванием подклапанного аппарата, котонрый не подлежит простой комиссуротомии. При этом митральное отверстие превращается в канал воронкообразной формы, стенки которого образунются створками клапана и припаянными к ним сосочковыми мышцами. Такой стеноз сравнивают с "рыбьим ртом". Последняя форма стеноза требует протезирования митрального клапана. Ограниченнию подвижности створок способствует также кальцификация клапана. Митральный стеноз нередко сопровождается и митральной недостаточностью, хотя у 1/3 больных с этим пороком бывает "чинстое" сужение. Женщины составляют 75% больных митральным стенозом.
В отдельных случаях этот порок является врожденным, сочетается с другими врожденными пороками. Поражение эндокарда другой природы обычно не сопровождается развитием выраженнонго митрального стеноза, однако у отдельных больнных, например, при адекватно леченном инфекнционном эндокардите, могут определяться отдельные признаки нерезкого сужения атриовен-трикулярного отверстия без выраженного нарушенния внутрисердечной гемодинамики.
В норме площадь митрального отверстия сонставляет Ч 6 см2. При меньшении этой плонщади вдвое достаточное наполнение кровью левонго желудочка происходит лишь при повышении давнления в левом предсердии. При меньшении площади митрального отверстия до 1 см давление в левом предсердии достигает 20 мм рт. ст. В свою очередь, повышение давления в левом предсердии и в легочных венах приводит к повышению давленния в легочной артерии (легочной гипертензии). меренное повышение давления в легочной артенрии может происходить в результате пассивной пенредачи давления из левого предсердия и легочных вен на артериальное русло легких. Более значительнное повышение давления в легочной артерии обуснловлено рефлекторно вызываемым спазмом артериол легких из-за повышения давления в устьях легочных вен и левом предсердии. При длительно существующей легочной гипертензии возникают органические склеротические изменения артериол с их облитерацией. Они необратимы и стойко подндерживают высокий ровень легочной гипертензии даже после странения стеноза. Нарушения внутнрисердечной гемодинамики при этом пороке ханрактеризуются прежде всего некоторым расширеннием и гипертрофией левого предсердия и, одновнременно, гипертрофией правых отделов сердца. В случаях чистого митрального стеноза левый желундочек практически не страдает, и его изменения казывают на митральную недостаточность или друнгое сопутствующее заболевание сердца.
Клиническая картина. Заболевание длительно может оставаться почти бессимптомным и обнаруживаться при случайном врачебном осмотнре. При достаточно выраженном стенозе, на тон или ином этапе заболевания, прежде всего появнляется одышка при физическом напряжении, зантем и в покое. Одновременно могут быть кашель, кровохарканье, сердцебиение с тахикардией, наруншение ритма сердца в виде экстрасистолии, мернцательной аритмии. В более тяжелых случаях митнрального стеноза периодически может возникать отек легких в результате значительного повышения давления в малом круге кровообращения, нанпример, при физическом напряжении. Приблизительно у 1/10 больных отмечаются порные боли в области сердца, обычно в связи с выраженной ленгочной гипертензией.
При осмотре больного с митральным стенозом выявляется акроцианоз, нередко
При мерцательной аритмии пресистолический шум исчезает. При синусовом ритме шум может выслушиваться только перед I тоном (прссистолический). У некоторых больных при митральном стенозе шумы в сердце отсутствуют, могут не, определяться и казанные изменения тонов сердца ("молчаливый" митральный стеноз), что обычно встречается при незначительном сужении отверстия. Но и в таких случаях выслушивание понсле физической нагрузки в положении больного на левом боку может выявить типичные аускультативные признаки митрального стеноза. Аускультативная симптоматика бывает атипичной и при выранженном, далеко зашедшем митральном стенозе, особенно при мерцательной аритмии и сердечной недостаточности, когда замедление кровотока ченрез суженное митральное отверстие приводит к иснчезновению характерного шума. меньшению тонка крови через левое предсердно-желудочковое отнверстие способствует и большой тромб в левом предсердии. При чистом митральном стенозе монжет быть также мягкий систолический шум IЧ II степени громкости, который лучше всего выслуншивается на верхушке сердца и вдоль левого края грудины. По-видимому, это шум изгнания, связаый с большими изменениями подклапанного аппарата сердца. Возмонжен акцент II тона на легочной арнтерии. При высокой легочной гипсртензии во втором межреберье слева иногда прослушивается диасто-лический шумЧ шум Грехема Стилла, обусловленный регургитацией крови из легочной артерии в правый желудочек при относительной недонстаточности клапана легочной артенрии в связи с выраженной легочной пшертензией. Также может выслуншиваться систолический тон изгнанния над легочной артерией. Эти фенномены обычно возникают тогда, когда давление в легочной артерии в 2- 3 раза превышает норму. При этом часто развивается и относительнная недостаточность трехстворчатонго клапана, которая проявляется грунбым систолическим шумом в облансти абсолютной тупости сердца у края грудины. Этот шум силиваетнся на вдохе и меньшается во время форсированного выдоха.
На ранней стадии заболевания рентгенонлогические изменения могут отсутствовать. Нанчальные рентгенологические признаки митрального стеноза выявляются при исследовании больнного в косых положениях с приемом бария. Наблюдается отклонение пищевода на ровне ленвого предсердия по крутой дуге радиусом Ч 5 см. На более поздних стадиях, в типичнных случаях отмечается расширение второй и третьей дуг левого контура сердца. При тяжелом митральном стенозе определяются величение всех камер сердца и сосудов выше сужения, кальцификация створок митрального клапана.
На ЭКГ выявляют расширение и зазубнренность зубав I и II отведениях, что казывает на перегрузку и гипертрофию левого предсерндия. В дальнейшем, в связи с прогрессированием гипертрофии правого желудочка, отмечается теннденция к правому типу ЭКГ, величение зубца
Эхокардиография является наиболее чувнствительным и специфичным неинвазивным ментодом диагностики митрального стеноза. При занписи в М-режиме обнаруживают отсутствие сунщественного разделения в диастолу передней и задней створок митрального клапана, однонанправленное их движение, снижение скорости прикрытия передней створки, величение левонго предсердия при нормальном размере левого желудочка. Выявляются также деформация, толщение, кальцификация створок.
После появления признаков нарушения кровообращения, на фоне лекарствеой терапии через 5 лет, мирает до понловины больных.
Диагностика и диффенренциальная диагностика. В практической деятельности врача распознавание митрального стеноза оснновывается прежде всего на аускультативных данных. Однако в ряде случаев его аускультативные признаки (диастолический шум на верхушке, хлопающий I тон, тон открытия) могут отсутствонвать. Это часто бывает у лиц пожилого возраста, при мерцательной аритмии и, особенно при сочетании этих факторов. В таких случаях мысль о возможности митрального стеноза может возникнуть при выслушивании лишь тона открынтия митрального клапана, выраженной правограмме на ЭКГ и типичной для этого порока конфигунрации сердца. Причиной атипичности аускультативной картины могут быть как слабая выражеость митрального стеноза, так и значительное изменение сердечной мышцы в результате ИБС.
Наряду с этим, аускулътативные признаки, характерные для митрального стеноза, могут понявиться при ряде других патологических состояний. Так, пресистолический шум на верхушке сердца иногда определяют при недостаточности клапана аорты (шум Флинта), при стенозе трехстворчатого клапана, когда шум может отчетливо выслушиватьнся и в проекции митрального клапана; при тяженлой легочной гипертензии различного происхожндения, наряду с шумом Грехема Стилла.
Наиболее трудной бывает дифференциальнная диагностика митрального стеноза с миксомой левого предсердия, при которой может выслушинваться не только диастолический шум с пресистолическим силием, но и хлопающий I тон на вернхушке и тон открытия митрального клапана. Тон открытия митрального клапана можно смешать с дополнительным тоном в диастоле при констриктивном перикардите. Громкий I тон наблюдается при тиреотоксикозе и других состояниях, сопронвождающихся гиперкинетическим кровообращенинем, что при тахикардии и систолическом шуме монжет вызвать подозрение на митральный порок. При длительной легочной гипертензии у больных с митральным стенозом расширение легочной артерии иногда приводит к возникновению ее аневризмы.
После своевременно проведенной закрытой комиссуротомии частой причиной худшения сонстояния больного является развитие митрального рестеноза. Повторные операции в связи с этим пронизводятся у 1/3 больных, истинная же частота ре-стенозов - по некоторым оценкам встречается у 2/3 больных. По-видимому, главной причиной ренстеноза является рецидивирование ревматическонго процесса, но не исключается неполное разделенние комиссур при пальцевой комиссуротомии.
В течении митрального стеноза вынделяют три периода. В первом периоде, при котонром степень сужения меренная, достигается полнная компенсация порока гипертрофированным ленвым предсердием. При этом могут сохраняться работоспособность и отсутствовать какие-либо жанлобы. Во втором периоде, когда гипертрофироваое левое предсердие же не может полностью комнпенсировать нарушение внутрисердечной гемодинамики, возникают те или иные признаки застоя в малом круге кровообращения. Вначале сердцебинение, одышка, кашель (иногда с примесью крови в мокроте) возникают лишь при физической нагрузнке. В некоторых случаях возможно появление длинтельных болей типа кардиалгии. Одышка и цианоз имеют тенденцию к нарастанию. В третьем периноде, при легочной гипертонии, развиваются гипернтрофия и дилатация правого желудочка. Появлянются характерные симптомы правожелудочковой недостаточности, набухание шейных вен, величенние печени, отеки, асцит, гидроторакс; нарастает истощение.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
В отличие от митрального стеноза, митральная недостаточность может возникнуть в результанте многих причин. Наиболее тяжелое поражение самих створок митрального клапана с развитием выраженной регургитации встречается в основном при ревматизме (чаще в сочетании с сужением ленвого венозного отверстия), инфекционном эндонкардите, режеЧ при разрывах створок в результанте травмы или спонтанных. Поражение митральнного клапана с его недостаточнотью может быть также при ряде системных заболеваний: системнной красной волчанке, ревматоидном артрите, синстемной склеродермии, эозинофильном эндокарндите Леффлера и др. Обычно при этих заболеванинях регургитация через митральное отверстие невелика, лишь в редких случаях она бывает знанчительной и тоща требует даже протезирования кланпана. Изменение створок митрального клапана с его недостаточностью, в сочетании с другими денфектами, может быть проявлением врожденного понрока сердца. Иногда повреждение створок являетнся следствием системного дефекта соединительной ткани, например, при синдромах ЭлерсЧ Данло, Марфана.
К митральной недостаточности без патолонгии створок клапана может приводить изменение хорд: их отрыв, удлинение, корочение и врождеое неправильное расположение, также - поврежндение папиллярных мышц.
Митральная недостаточность возникает такнже в результате расширения полости левого желундочка и фиброзного кольца митрального клапана без повреждения клапанного аппарата (так назынваемая, относительная митральная недостаточнность). Это возможно при поражении миокарда ленвого желудочка в результате прогрессирования арнтериальной гипертензии, аортальных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, застойкой кардиомиопатии, тяжелых миокардитов.
При значительной митральной недостаточнности наблюдаются следующие расстройства внутрисердечной гемодинамики. же в начале систонлы, до открытия створок аортального клапана, в результате повышения давления в левом желудочке, происходит возврат крови в левое предсердие. Он продолжается в течение всей систолы желудочка. Величина регургитации крови в левое предсердие зависит от размеров клапанного дефекта, градиеннта давления в левом желудочке и левом предсерндии. В тяжелых случаях она может достигнуть 5Ч 75% общего выброса крови из левого желудочка. Это приводит к величению диастолического давнления в левом предсердии. Его объем также велинчивается, что сопровождается большим наполненнием левого желудочка в диастолу с величением его конечного диастолического объема. Такая понвышенная нагрузка на левый желудочек и левое предсердие приводит к дилатации камер и гипернтрофии их миокарда. Таким образом, в результате митральной недостаточности величивается нагрузнка левых камер сердца. Повышение давления в ленвом предсердии вызывает переполнение венознонго отдела малого круга кровообращения и застойнные явления в нем.
Для прогноза у больного митральной недонстаточностью имеет значение не только выражеость застойной недостаточности кровообращения, но и состояние миокарда левого желудочка, котонрое можно оценить по его конечному систоличеснкому объему. При нормальном конечном систолинческом объеме (30 мл/м2) или его меренном венличении (до 90 мл/м2) больные обычно хорошо переносят операцию протезирования митрального клапана. При значительном увеличении конечнонго систолического объема прогноз существенно худшается.
Клиническая картина. Проявление митральной недостаточности широко варьирует и зависит в основном от степени повреждения кланпана и выраженности регургитации в левое преднсердие. Тяжелое поражение клапана с чистой митнральной недостаточностью наблюдается относинтельно редко. При регургитации 2Ч 50% выявляются признаки расширения левых камер сердца и сердечная недостаточность. При небольншой регургитации, обусловленной незначительным повреждением створок митрального клапана или чаще другими факторами, определяются только синстолический шум на верхушке сердца и небольшая гипертрофия левого желудочка, другие объективнные признаки и жалобы у больных могут отсутнствовать.
Жалобы больных при митральной недостанточности бывают связаны с сердечной недостаточнностью, прежде всего с застоем в малом круге кронвообращения. Отмечаются сердцебиение и одышнка. сначала при физическом напряжении. Острая сердечная недостаточность с отеком легкого быванет значительно реже, чем при митральном стенозе, так же как и кровохарканье. Застойные явления в большом круге кровообращения (увеличение пенчени, отеки) появляются поздно, прежде всего у больных с мерцательной аритмией. При исследонвании сердца отмечают гипертрофию и дилатации левого желудочка, левого предсердия, позже, и правого желудочка: верхушечный толчок нескольнко силен и смещен влево, иногда вниз, верхняя граница сердца - по верхнему краю ребра. Изнменение размеров камер сердца сердца особенно четко выявляется при рентгеновском исследовании. При выраженной митральной недостаточности венличено левое предсердие, что еще более четко вынявляется в косых положениях с одновременный приемом бария. В отличие от митрального стенонза, пищевод отклоняется кзади предсердием по дунге большого радиуса (Ч 10 см).
Диагностика и дифференциальная диагностика. Чаще всего подозрение на митральную недостаточность возникает при аускультации сердца. При выраженной регургитации вследнствие повреждения клапанов, I тон на верхушке обычно ослаблен. У большинства больных имеется систолический шум, начинающийся сразу за I тонном; он продолжается в течение всей систолы. Шум чаще всего бывающий или постоянный по интеннсивности, дующий. Зона выслушивания шума раснпространяется в подмышечную область, реже - в подлопаточное пространство, иногда шум провондится и в строну грудины, и даже до точки аорты, что обычно связано с аномалией задней створки митрального клапана. Громкость систолического шума не зависит от выраженности митральной ренгургитации. Более того, при наиболее выраженной недостаточности митрального клапана, - шум может быть довольно мягким и даже отсутствовать. Синстолический шум ревматической митральной нендостаточности мало изменяется при дыхании, чем отличается от систолического шума, вызванного нендостаточностью трехстворчатого клапана, который силивается при глубоком вдохе и ослабевает при выдохе. При незначительной митральной недостанточности систолический шум может выслушиватьнся только во второй половине систолы, как и при пролапсе митрального клапана. Систолический шум на верхушке при митральной регургитации напонминает шум при дефекте межжелудочковой перегородки, однако, последний более громок у левого края грудины и иногда сопровождается систоличеснким дрожанием в той же области.
У больных с остроразвившейся митральной регургитацией в результате отрыва хорды задней створки митрального клапана, иногда возникает отек легких, при этом возвратная струя крови монжет приводить к появлению систолического шума, наиболее выраженного на основании сердца. При отрыве хорды, прикрепленной к передней створке, систолический шум может проводиться в межлонпаточное пространство. В этих случаях обычно развивается легочная гипертензия, что сопровождаетнся акцентом II тона на легочной артерии.
Весьма трудно бывает отличить ревматичеснкую митральную недостаточность с небольшим понвреждением клапана от митральной регургитации, вызванной другими причинами. При этом следует искать клинические симптомы казанных выше занболеваний. Появление систолического шума у ренбенка старше 8 лет после ревматической атаки свидетельствует в пользу ревматической митральнной недостаточности. Если при этом нет существеых изменений конфигурации и размеров камер сердца, то следует говорить о формирующейся нендостаточности митрального клапана. При отсутнствии динамики размеров камер сердца в течение нескольких лет и сохранении шума, возникшего в период ревматической атаки, по нашему мнению, можно предполагать наличие ревмосклероза митнрального клапана или пролапса его створок. При обнаружении систолического шума на верхушке следует помнить о большой распространенности функциональных (случайных) систолических шунмов. В отличие от митрального порока, эти шунмы редко достигают степени громкости; обычно это систолические шумы изгнания (а не регургитации, как при митральной недостанточности) и поэтому они силиваются при поннижении давления после приема амилнитрита или нитроглицерина. Они не сопровождаются ослаблением I тона и выслушиваются чаще кнутри от верхушки, редко распространяясь на подмышечную впадину. Такой шум обычно заннимает только часть систолы и по тембру более "мягкий", существенно меняется при измененнии положения тела и при физической нагрузнке.
Для подтверждения диагноза митральной недостаточности весьма ценны дополнительные методы исследования. На ЭКГ определяют принзнаки гипертрофии левого желудочка, также величение левого предсердия и иногда - мернцание предсердий. Приблизительно у 15% больнных обнаруживают признаки гипертрофии пранвого желудочка, что казывает на имеющуюся легочную гипертензию.
Диагностика митральной недостаточнонсти наиболее достоверна при левожелудочковой вентрикулографии, когда контрастное венщество через катетер вводят непосредственно в полость левого желудочка.
Для диагностики этого порока важны и данные эхокардиографии, позвонляющие точнить величение и гипертрофию левого желудочка и левого предсердия. Сочетанное применение эхокардиографии и цветнной допплерэхографии надежно вынявляет обратный ток крови из левого желудочнка в левое предсердие и даже его выраженность.
В ряде случаев, при несомненной митнральной недостаточности, трудно точнить этиолонгию порока. Следует иметь в виду возможность понявления регургитации при инфаркте миокарда с вонвлечением сосочковых мышц, также развитие синдрома дисфункции папиллярных мышц.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ
Этот порок чаще возникает в результате воснпалительного процесса в створках клапана при ревнматизме, инфекционном эндокардите, сифилисе, значительно реже - при других заболеваниях. Аорнтальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками. Такнже нечасто аортальная недостаточность развиваетнся при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, атеросклеротическом расшинрении и аневризме аорты. Описаны случаи разрынва створок аортального клапана в результате травнмы грудной клетки.
Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастонлы. Объем крови, возвращающейся в левый желундочек, может превышать половину всего сердечнонго выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудончек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к величению конечного диастолического объема и диастолического давления в понлости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек величивается и значительно гипертронфируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 6Ч 130 мл).
Клиническая картина. Несмотря на выраженные нарушения внутрисердечной гемодинамики, многие больные с недостаточностью кланпана аорты в течение многих лет могут не предънявлять каких-либо жалоб, выполнять тяжелую финзическую работу и заниматься спортом, поскольку компенсаторные возможности мощного левого женлудочка значительны. Однако при выраженном аорнтальном рефлюксе или интенсивном разрушении створок клапана, признаки левожелудочковой нендостаточности могут появиться быстро. Больные аортальной недостаточностью часто жалуются на боли в области сердца, что объясняется относительнной недостаточностью кровоснабжения гипертронфированного миокарда, также меньшением тонка крови по коронарным сосудам при снижении диастолического давления ниже 50 мм рт. ст. У понжилых лиц могут быть типичные приступы стенонкардии, вследствие, также и сопутствующего короннарного атеросклероза или сифилитического понражения стьев коронарных артерий.
При обследовании больного обнаруживают величенный приподнимающийся верхушечный толчок, который смещается влево и вниз, в шенстое, иногда даже в седьмое межреберье. Перкуснсия подтверждает величение левого желудочка, что особео четко выявляется при реннтгеновском исследовании. Небольшое величение левонго желудочка можно обнарунжить по отклонению им пинщевода кзади.
При аускультации у больного с аортальной регургитацией слышен продолжинтельный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке БоткинЧ Эрба на ровне четвертого межреберья слева у грудины. При небольшом повреждении клапана шум выслушивается с трудом, ненчетко. В таких случаях мы рекомендуем исследонвать сидящего больного, при наклонении туловинща вперед, или лежащего на животе с несколько приподнятой грудной клеткой. При травматичеснком повреждении клапана, разрыве и перфорации створки вследствие инфекционного эндокардита шум может быть музыкальным. Диастолический шум обычно начинается тотчас после II тона и прондолжается до половины или до 3/4 диастолы, что регистрируется и на фонокардиограмме.
Почти в половине случаев аортальной недонстаточности, диастолическому шуму на аорте сонпутствует систолический шум. Он обусловлен венличением и скорением тока крови через аортальное отверстие вследствие повышения конечного диастолического объема левого желудочка, не аортальнным стенозом. Проведение этого шума на сосуды шеи может дать основание предположить комбиннированный аортальный порок. При выраженной аортальной недостаточности II тон на аорте ослабнлен или отсутствует, I тон на верхушке также ненсколько ослаблен. При этом пороке могут регистринроваться еще 2 шума на верхушке, обусловленные изменениями митрального клапана: пресистолический шум Флинта, в результате функционального митрального стеноза и продолжительный систолинческий шум при выраженной дилатации левого женлудочка в результате относительной недостаточнонсти митрального клапана.
При аортальной недостаточности наблюданется много характерных симптомов при исследонвании периферических сосудов (периферические признаки аортальной регургитации). В результате величения сердечного выброса систолическое давнление повышается, а диастолическое падает до 50 мм рт. ст. и ниже. Снижение диастолического давнления обусловлено возвратом части крови в левый желудочек в период диастолы. Кроме того, при этом происходит и расширение артериол, по-видимому, рефлекторным путем, что дает возможность лучше кровоснабжать периферию, этим же объясняется и
При прямом измерении артериального давнления, в таких случаях, оно не бывает ниже 2Ч 30 мм рт. ст. Повышение пульсового давления при недостаточности клапана аорты больше зависит от снижения диастолического давления и меньше от повышения систолического, хотя возможно и обнратное соотношение.
При этом пороке пульс на лучевой артерии имеет быстрый подъем и спадение. Такой пульс может встречаться также и у больных тяжелой аненмией, высокой лихорадкой, тиреотоксикозом, артериовенозной фистулой, где также величивается пульсовое давление.
При аортальной регургитации усиленную арнтериальную пульсацию можно выявить при осмотнре. Она зависит от увеличения и скорения систонлического выброса и быстрого меньшения кровеннаполнения крупных и средних артерий. Бывают заметны выраженное величение пульсации соых артерий, покачивание головы при каждом серндечном цикле (симптом Мюссе); при надавливаннии на ноготьЧ изменение величины окрашеого частка ногтя при каждом сокращении сердца (капиллярный пульс).
Имеет значение сравнение величины давленния в плечевой и бедренной артериях. Обычно синстолическое давление в бедренной артерии выше на 1Ч 20 мм рт. ст., при аортальной недостанточности эта разница величивается до 60 мм рт. ст. и более, причем имеется некоторое соответствие между величиной этого градиента и степенью ре-агитации.
Симптомы аортальной недостаточности опнределяются и на крупных периферических артеринях (бедренных, сонных): в каждом сердечном цикнле слышны два тона Траубе. При каждом нажатии на крупные артерии, в отличие от здоровых людей, выслушиваются не один, два шума.
Иногда тоны можно выслушать и на артеринях среднего калибра, например, на лучевой, что описал С. П. Боткин.
При электрокардиографическом исследованнии обнаруживаются поворот электрической оси сердца влево, величение зубца
Эхокардиографическое исследование обнанруживает ряд характерных симптомов. Конечный диастолический размер левого желудочка величен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регинстрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелундочковой перегородки, иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрыванется преждевременно, в период его открытия амнплитуда движения створок меньшена.
Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента становления диагнноза, у половины - даже более 10 лет. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недонстаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих слунчаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недонстаточности - около 2 лет. Своевременное хирурнгическое лечение значительно лучшает прогноз.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Наибольшие трудности возникают при станновлении этиологии этого порока. Возможны и другие редкие причины: миксоматозное поражение клапана, мукополисахаридоз, несовершенный остеогенез.
Ревматическое происхождение порока серднца может подтверждаться данными анамнеза: принблизительно у половины таких больных имеются казания на типичный ревматический полиартрит. Убедительные признаки митрального или аортальнного стеноза также говорят в пользу ревматичеснкой этиологии порока. Выявление аортального стеноза бывает зантруднительным. Систолический шум над аортой, как же казывалось выше, выслушивается и при чистой аортальной недостаточности, систолическое дрожание над аортой бывает лишь при ее рез ком стенозе. В связи с этим, большое значение при обретает эхокардиографическое исследование.
Появление аортальной недостаточности у больного с ревматическим митральным пороком сердца всегда подозрительно на развитие инфекционного эндокардита, хотя, может быть обусловлено и рецидивом ревматизма. В связи с этим
ортальная недостаточность может быть
Распространенность синдрома Марфана в выраженной форме составляет, по различным даым, от 1 до Ч б на 100 населения.
Сердечно-сосудистая патология, наряду с тинпичными изменениями скелета и глаз, входит в сонстав этого синдрома, но обнаруживается с трудом почти у половины таких больных лишь с помощью эхокардиографии.
Кроме типичного поражения аорты с развинтием ее аневризмы и аортальной недостаточностью, возможно поражение аортального и митрального клапанов. При явном семейном предрасположении и выраженных внесердечных признаках сердечнонсосудистой патологии, синдром выявляется в детнстве. Если аномалии скелета мало выражены, как у описанного выше больного, то поражение сердца может обнаружиться в любом возрасте, однако, обычно в третьемЧ четвертом и даже шестом денсятилетиях жизни. Изменения в аорте касаются прежде всего мышечного слоя; в стенке обнаружинваются некрозы с кистами, возможны фибромик-соматозные изменения клапанов. Аортальная регургитация чаще прогрессирует постепенно, однако она может проявиться или силиться внезапно.
Кистозный некроз, без других признаков синдрома Марфана, именуют синдромом Эрдхейма. Считают, что аналогичные изменения могут однновременно или самостоятельно возникать и в ленгочных артериях, вызывая их, так называемое, врожденное идиопатическое расширение. Важным дифференциально-диагностическим признаком, позволяющим отличить поражение аорты при синндроме Марфана от сифилитического, является отнсутствие ее кальциноза. Поражение митрального клапана и хорд с их обрывом, возникает лишь у части больных, обычно сопутствует поражению аорнты и приводит к пролабированию створок митральнного клапана с митральной недостаточностью.
Редкой причиной аортальной недостаточнонсти может быть болезнь ТакаясуЧ неспецифичеснкий аортортериит, который возникает преимущенственно у молодых женщин во второмЧ третьем десятилетии жизни и связан с иммунными наруншениями. Болезнь начиннается обычно с общих симптомов: лихорадки, похудания, боли в суставах. В дальнейшем, в клиннической картине преобладают признаки пораженния крупных артерий, отходящих от аорты, чаще от ее дуги. Вследствие нарушения проходимости по артериям часто исчезает пульс, иногда лишь на одной руке. Поражение крупных артерий дуги аорнты может привести к цереброваскулярной недостанточности и нарушению зрения. Поражение почечнных артерий сопровождается развитием артериальнной гипертензии. Недостаточность клапанов, аорты может быть обусловлена расширением дуги аорты у больных с гагантоклеточным артериитом. Эта бонлезнь развивается у пожилых людей, проявляясь поражением височных артерий, которые, в типичнных случаях, прощупываются в виде плотного бонлезненного зловатого тяжа. Возможно поражение и внутрисердечных артерий.
ортальная недостаточность часто сочетаетнся с разнообразными внесердечными проявленинями, внимательный анализ которых позволяет станновить природу порока сердца.
Изолированный аортальный стеноз встречанется редко, но, в сочетании с другими пораженинями клапанов, наблюдается в 1Ч 20% всех случаев порока сердца, чаще у мужчин. От собственно аорнтального стеноза следует отличать так называемый подклапанный мышечный стеноз, представляющий собой самостоятельную форму заболевания (гипернтрофическая асимметричная кардиомиопатия). Аорнтальный стеноз может быть приобретенным и врожденным. Причинами приобретенного аортальнного стеноза являются ревматизм, атеросклеротическое поражение и первично-дегенеративные изменения клапанов с последующим их обызвестнвлением. Самостоятельность последней формы вынзывает дискуссии. Некоторые авторы относят эту форму с первичным кальцинозом аортального кланпана к последствиям атеросклеротического или ненраспознанного ревматического процесса. Описаны отдельные наблюдения аортального стеноза при ревматоидном артрите и охронозе (алкаптонурии).
При аортальном стенозе затрудняется ток крови из левого желудочка в аорту, вследствие ченго значительно величивается градиент систоличеснкого давления между полостью левого желудочка и аортой. Он превышает обычно 20 мм рт. ст., иногнда достигает 100 мм рт. ст. и более. Вследствие танкой нагрузки давлением повышается функция ленвого желудочка и возникает его гипертрофия, конторая зависит от степени сужения аортального отверстия. Так, если в норме площадь аортального отверстия около 3 см2, то ее меньшение вдвое вынзывает же выраженное нарушение гемодинамики. Особенно тяжелые нарушения возникают при уменьшении площади отверстия до 0,5 см2. Коненчное диастолическое давление может оставаться нормальным или слегка повышаться (до 1Ч 12 мм рт. ст.) вследствие нарушения расслабления ленвого желудочка, что связывают с выраженной гипертрофией его. Благодаря большим компенсаторным возможностям гипертрофированного левого желудочка, сердечный выброс долго остается нормальным, хотя при нагрузке он величивается меньше, чем у здоровых лиц. При появлении симптомов декомпенсации наблюдаются более выражен ное повышение конечного диастолического давления и дилатация левого желудочка.
Клиническая картина. Аортальный стеноз может долго не вызывать каких-либо субъективных ощущений. Несмотря на
При выраженном стенозе пульс становится малым, мягким, с медленным подъемом. Есть склонность к снижению пульсового и систолического давления. ЭКГ долго может оставаться постоянной. Позднее выявляются отклонения электри ческой оси сердца влево и другие признаки гипертрофии левого желудочка: величение зубца R, снижение сегмента
Диагностика и дифференциальная диагностика. Для распознавания этого порока большое значение имеет обнаружение систолического шума во втором, иногда в первом и третьем межреберьях справа у края грудины. Особенно характерно систолическое дрожание в той же области, но оно выявляется далеко не всегда; II тон на аорте бывает ослаблен. Иногда максимум систолинческого шума определяется на верхушке или у ленвого края грудины, что требует дифференциальной диагностики с недостаточностью митрального кланпана, сужением легочной артерии и дефектом межжелудочковой перегородки. В таких случаях помонгает тщательная аускультация сердца и запись фонокардиограммы. В отличие от митральной недостаточности, при аортальном стенозе I тон на верхушке сохранен,
В отличие от стеноза легочной артерии, при аортальном пороке ослаблен II тон на аорте, не на легочной артерии. При рентгеновском исследонвании обнаруживается преимущественное велинчение левого, не правого желудочка. В отличие от дефекта межжелудочковой перегородки, при аорнтальном стенозе систолический шум проводится на сосуды шеи; II тон на аорте ослаблен.
Систолический шум над аортой может вынслушиваться при других заболеваниях: ее атероснклерозе, расширении, вызванном гипертонией или сифилисом, недостаточности клапана аорты. В этих случаях систолический шум не бывает грубым или скребущим, обычно он более короткий и не имеет характерного для стеноза аорты силения в серендине систолы; II тон сохранен или даже силен.
Иногда трудно исключить аортальный стенноз при обнаружении систолического шума на подюпочичной и сонной артерии, обусловленного их частичной окклюзией. При этом максимум шума определяется на шее или в надключичной ямке. Шум не занимает всей систолы и может исчезнуть при полной окклюзии артерии; II тон над аортой Бывает сохранен.
Большие трудности возникают при диффенренциальной диагностике аортального стеноза с мышечным и мембранным субаортальном стенонзом. Так же как в случаях сочетания аортального стеноза с другими пороками сердца, большое знанчение имеет эхокардиография.
Редкой причиной аортального стеноза являнется охроноз.
лкаптонурия -
Образовавшаяся в избыточном количестве ГГК выделяется с мочой, что и придает ей темное окрашивание (в результате окисления ГГК). Ананлогичное окрашивание мочи происходит при донбавлении к ней растворов оснований нитрата серебра и др., что может обуславливать ложноположительную реакцию на наличие сахара в моче. До второго или третьего десятилетия жизни единственным клиническим проявлением алкоптонурии является темное окрашивание мочи и пота. В дальнейшем, по мере накопления ГГК и ее полинмеров в соединительной ткани, происходит характерное окрашивание в черно-синий или черно-коричневый цвет хрящей, связок, склер. Возможно отложение пигмента в почках, надпончечниках, щитовидной железе, бронхах, сердце (на клапанах), в сердечной мышце, сосудах сердца, эндотелии сосудов. На первый план выступает темнное окрашивание кожи в подмышечной области, паховой области (место большого скопления потонвых желез), шных раковин, кисти, кончика носа (в местах, где хрящевая ткань покрыта тонким слоем кожи). Накопление ГГК в суставах, хрящах, связках приводит к постепенным дегенеративным измененниям с развитием тяжелой суставной патологии, вплоть до анкилоза. Суставная патология присоендиняется с третьего или четвертого десятилетия жизни больных. Поражение сердца при алкапто-нурии обусловлено дегенеративными изменениями сердечной мышцы, которые могут привести к нанрушениям ритма. ГГК и ее полимеры откладыванются на клапанах сердца, приводя к дальнейшей кальцификации с развитием кальцифицирующих пороков сердца. Прежде всего поражается аортальнный клапан, а, в последующем, развивается и недостаточность кровообращения. Поражение пончек проявляется нефропатией, мочекислым диатензом и мочекаменной болезнью.
Специального лечения алкаптонурии не сунществует. Считают, что назначение аскорбиновой кислоты в больших дозах не меньшает образованния ГГК, но тормозит ее связывание с соедининтельной тканью.
Особенностью нашего наблюдения явилось развитие (помимо аортального стеноза) выражеой недостаточности митрального клапана.
Прогноз
При этом пороке сердца происходит регургитация крови во время сиотолы из полости пранвого желудочка в правое предсердие. Неполное занкрытие правого венозного отверстия может быть обусловлено как поражением створок клапана (орнганическая недостаточность трехстворчатого кланпана), так и расширением правого желудочка (фуннкциональная или относительная недостаточность).
Поражение створок клапана бывает при ревнматизме, режеЧ при инфекционном эндокардинте; возможен также разрыв хорд или папиллярных мышц. Трехстворчатый клапан повреждается пончти у половины больных карциноидным синдронмом вследствие фиброза хорд (часто в сочетании со стенозом правого венозного отверстия и поронком клапана легочной артерии). Врожденные изнменения трехстворчатого клапана встречаются реднко. Обычно его органическое поражение сочетаетнся с другими пороками сердца.
Относительная недостаточность трехстворчантого клапана наблюдается у больных с выражеой дилатацией полости желудочка, которая обуснловлена высокой легочной гипертензией или диффузным поражением миокарда (при миокарндитах, кардиомиопатиях, иногда при тяжелом тиреотоксикозе).
Вследствие регургитации крови в правое предсердие, его конечный диастолический объем и Конечное диастолическое давление существенно повышаются, что приводит к дилатации предсерндия и гипертрофии его стенок. Ввиду ограничеых компенсаторных возможностей предсердия, ранно возникают признаки застоя в большом круге кровообращения: повышается венозное давление, величивается печень, появляется положительный венный пульс (набухание вен шеи в период систонлы желудочков). При осмотре грудной клетки иногнда дается выявить систолическое втяжение переднней стенки грудной клетки. Характерный систолинческий шум лучше выслушивается в третьем или четвертом межреберье у правого края грудины. Он редко бывает громким, но, обычно занимает всю систолу. При остро возникшей недостаточности (вследствие инфекционного эндокардита или травнмы) шум обычно малоинтенсивный и наблюдается лишь в первой половине систолы. При значительнном величении правого желудочка этот систолинческий шум может выслушиваться и у левого края грудины, иногда даже и на верхушке. В отличие от шума митральной регургитации, систолический шум недостаточности трехстворчатого клапана на высоте вдоха отчетливо силивается (симптом РивероЧ Карвалло), что подтверждается и на фонокардиограмме. Систолический шум у больных с нендостаточностью трехстворчатого клапана изменчив и часто исчезает. На ЭКГ обнаруживают отклоненние электрической оси сердца вправо, величение зубцаво IIЧ стандартных и правых грудных отведениях. При рентгеновском исследовании нанходят дилатацию правого желудочка и правого преднсердия. Это подтверждает и эхокардиография, опнределяющая также парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.
Диагностика недостаточности трехстворчатонго клапана сложна. Если есть систолический шум в области нижней части грудины, то важно опренделить его интенсивность во время глубокого вдонха. Однако, как же казывалось, систолический шум может отсутствовать, при сочетанных поронках сердца его трудно отличить от других шумов. Этот порок следует ожидать у больных со значинтельным величением сердца, и, в том числе пранвого желудочка, при выраженном преобладании занстойных явлений в большом круге. При этом наряду с повышением венозного давления, набуханием шейных вен, значительным величением печени, определяется ее пульсация, совпадающая с систонлой желудочка, систолический венный пульс, синстолическое втяжение передней стенки грудной клетки. Правильному распознаванию порока понмогает регистрация венного пульса и пульсации пенчени, такжеЧ эхокардиографически подтвернжденное выраженное величение правых предсердия и желудочка. Диагноз можно точнить также регистрацией давления в правом предсердии. В норме, в период систолы желудочков, давление в полости правого предсердия достигает Ч 6 мм рт. ст. При большой регургитации оно величиванется до 2Ч 30 мм рт. ст. вследствие поступления крови из правого желудочка; при небольшой регургитации повышается до 1Ч 15 мм рт. ст.
СУЖЕНИЕ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДНО-ЖЕЛУДОЧКОВОГО ОТВЕРСТИЯ
Сужение (стеноз) правого предсердно-желудочкового отверстия ревматического происхожденния (трикуспидальный стеноз) обычно сочетается с другими ревматическими пороками, встречаясь у 14% этих больных. Этот стеноз может быть и врожнденным или обусловленным миксомой правого предсердия, карциноидным синдромом.
При этом пороке, в результате сужения отнверстия, создается препятствие для наполнения пранвого желудочка в период диастолы. Это приводит к перегрузке правого предсердия и быстрому возникнновению застойных явлений в большом круге кронвообращения.
Объем правого предсердия увеличивается. Давление в нем в период систолы предсердий донстигает 20 мм рт. ст. и более. Существенно повыншается градиент давления в предсердии и желундочке.
Увеличение правого предсердия подтвержданется рентгеновским и эхокардиографическим иснследованиями. При выслушивании силен I тон у мечевидного отростка; на фонокардиограмме иногнда регистрируют тон открытия. В этой же области определяют и диастолический шум с характерным пресистолическим силением (максимальноЧ на высоте глубокого вдоха). На ЭКГ величена амнплитуда зубцаво II, и в I грудном отведениях. При эхокардиографии изображение трехстворчатого клапана получается далеко не во всех случаях. При его локации признаки стеноза те же, что и при стеннозе левого венозного отверстия.
Сужение правого прсдсердно-желудочкового отверстия следует заподозрить при ярко выранженных признаках застоя в большом круге кровонобращения. Диагноз подтверждается обнаруженинем диастолического шума и выявлением тона открытия клапана. Дифференциальную диагностику чаще проводят с митральным стенозом. В отличие от последнего, при трикуспидальном стенозе занстойные явления в малом круге не выражены. Аускультативные признаки порока лучше выслушиванются у грудины и усиливаются на высоте вдоха. Следует иметь в виду, что оба эти порока могут сочетаться. Диагноз стеноза трехстворчатого отвернстия надежно подтверждается лишь при ангиокардиографии.
КОМБИНИРОВАННЫЕ И СОЧЕТАННЫЕ (МНОГОКЛАПАННЫЕ) ПОРОКИ СЕРДЦА
Такие пороки сердца обычно бывают ревмантическими или врожденными. Возможно комбиннированное поражение одного клапана (стеноз и недостаточность) и сочетанное поражение. Порок одного клапана может сочетаться с нарушением функции другого вследствие прогрессирования гемодинамических расстройств. Так, например, тянжелый митральный порок может привести к выранженной легочной гипертензии и дилатации правонго желудочка с относительной недостаточностью трехстворчатого клапана.
Недостаточность митрального клапана и сунжение левого венозного отверстия редко встречанются изолированно. Обычно имеется митральный порок с выраженным преобладанием стеноза, ренже - с выраженным преобладанием недостаточнонсти. О преобладании сужения отверстия судят по силению I тона, более раннему появлению тона открытия митрального клапана при мало величеом левом желудочке сердца. Интенсивность как систолического, так и диастолического шума не имеет существенного значения. О значительном преобладании недостаточности клапана свидетельнствует ослабление I тона на верхушке сердца, знанчительное величение левого желудочка, признаки регургитации при рентгеноскопии. При преобландании митральной недостаточности, реже, чем при преобладании стеноза, встречается выраженная ленгочная гипертензия и типичное
Недостаточность клапана может быть вызванна инфекционным эндокардитом, развившемся у больного ревматическим аортальным стенозом. При этом пороке чаще преобладает недостаточность кланпана. В отличие от комбинированного митральнонго порока, недостаточность клапана аорты и суженние ее стья часто встречаются изолировано. Пренобладание стеноза или недостаточности при этом пороке, обычно легко становить по выраженнонсти так называемых периферических симптомов понрока. Трудности обычно связаны с выявлением ненбольшого сужения при недостаточности клапана аорты и режеЧ небольшой недостаточности при выраженном стенозе. При недостаточности клапанна определить небольшое сужение стья аорты нужнно для того, чтобы знать, первичен или вторичен инфекционный эндокардит, также уточнить принроду поражения клапана. Выявлению стеноза помогает симптом систолического дрожания в точке аорты (второе межреберье справа от грудины), вынраженное и распространенное проведение систонлического шума на крупные сосуды шеи, харакнтерная ромбовидная форма систолического шума на фонокардиограмме и, особенно данные эхокардиограммы.
О небольшой аортальной недостаточности при стенозе свидетельствует диастолический шум в V точке (точка БоткинЧ Эрба). Он лучше вынявляется в положении больного лежа на животе. Периферические признаки аортальной недостаточнности могут появиться значительно позднее. Диагнностике помогают эхокардиографическое исследонвание и допплеркардиография.
Порок встречается приблизительно в 1/3 слунчаев ревматического поражения клапанов. При этом сочетании периферические признаки аортальной недостаточности могут отсутствовать, так как при выраженном стенозе меньшается наполнение ленвого желудочка сердца, а, следовательно, и выброс в аорту. При выраженной аортальной недостаточнности пресистолический шум митрального стеноза трудно отличить от шума Флинта.
Стеноз подтверждается обнаружением тона открытия митрального клапана величением ленвого предсердия, появлением
Митральный стеноз приводит к меньшению периферических признаков аортального стеноза и систолического шума в точке аорты вследствие уменьшения наполнения левого желудочка. Распонзнавание аортального порока у этих больных именет большое значение при планировании хирургинческого вмешательства. При сочетании пороков изолированная митральная комиссуротомия может быть малоэффективной. Для диагностики аортальнного порока имеет значение систолическое дрожанние в точке аорты, которое иногда определяется лишь в положении больного лежа на животе.
Обычно митральный порок у таких больных распознается просто. Труднее определить присонединение органического повреждения трехстворнчатого клапана к митрального пороку. Об этом свиндетельствует ранний выраженный застой в больншом круге кровообращения, также признаки трикуспидального порока, описанные выше. Следует иметь в виду, что признаки относительной трикуспидальной недостаточности при эффективном ленчении митрального порока могут значительно меньшиться, даже исчезнуть.
Лечебные мероприятия при приобретенных пороках сердца касаются, в первую очередь, основнного заболевания, вызвавшего порок. Чаще это ревнматизм, и, при подозрении на его активность, пронводится курс противоревматической терапии. Это касается и более редких пороков (вследствие иннфекционного эндокардита, системной красной волнчанки и др.).
При уменьшении активности процесса всегда следует ставить вопрос о хирургической коррекции. Возможности хирургического лечения митральнонго стеноза включают митральную комиссуротомию, реже - протезирование митрального клапана. При отсутствии противопоказанийЧ выраженной серндечной недостаточности, тяжелых сопутствующих заболеванийЧ всем больным с выраженным митральным стенозом показана операция. Проведение операции желательно в молодом возрасте (2Ч 40 лет), так как позже, особенно у лиц старше 60 лет, летальность после операции увеличивается. Объем оперативного вмешательства при митральном стеннозе зависит от некоторых морфологических осонбенностей порока сердца. Так, при выраженном митральном стенозе воронкообразного типа с грунбой деформацией створок клапана или при маснсивном отложении солей кальция, проводится не комиссуротомия, а протезирование клапана. Пронтезирование митрального клапана в целом сложннее и летальность после него выше, чем после комиссуротомии, приблизительно в Ч 4 раза.
При аортальных порокахЧ как стенозе, так и недостаточности клапана, чаще всего оперативнное лечение заключается в его протезировании. Лишь у молодых лиц и подростков с врожденным аортальным стенозом без кальцификации створок и при двустворчатом аортальном клапане, делают простую комиссуротомию, которая дает хорошие результаты при малом риске. Замена клапана понказана у больных с признаками нарушения гемодинамики при аортальном пороке, в том числе без существенных жалоб, но с выраженной гипертронфией, нарушением функции левого желудочка и прогрессирующей кардиомегалией. Результаты опенрации у больных без признаков сердечной недонстаточности приблизительно соответствуют резульнтатам протезирования митрального клапана. При сердечной недостаточности, в том числе острой, понслеоперационная летальность у больных с аортальнным пороком приблизительно в Ч 3 раза выше, чем у больных с митральным пороком.
В настоящее время при пороках двух и трех клапанов сердца все чаще проводят их одномоментное протезирование. Однако риск операции сущенственно повышается, особенно при операции на трех клапанах. Можно сочетать протезирование двух клапанов с комиссуротомией.
Через 2 - 6 недель после операции на сердце у 1Ч 25% больных возникает так называемый посткардиотомный синдром: повышается температунра тела, ощущаются боли в грудной клетке, часто Ч за грудиной, связанные с плевритом или перикарндитом, может выслушиваться шум трения перикарнда, иногда в нем накапливается жидкость. Изменнения в легких протекают по типу пневмонита с одышкой, кашлем, иногдЧ отделением мокроты с примесью крови. В крови отмечают лейкоцитоз, величение СОЭ, другие признаки воспалительнонго процесса. Эти проявления не связаны с обостреннием ревматизма и инфекционного эндокардита. Для исключения этих двух заболеваний исследуют антистрептококковые антитела, делают посев кронви. По-видимому, этот синдром, в сущности, блинзок к постинфарктному синдрому. При нем поканзано лечение стероидными гормонамиЧ преднизолоном в дозе 3Ч 40 мг/сут с постепенным ее снижением при лучшении состояния больного; в легких случаях ограничиваются назначением нестероидных противовоспалительных средств.
Специального внимания заслуживает вопрос о хирургическом лечении пороков сердца у женнщин, в связи с возможностью беременности или, в крайнем случае, в ранний ее период (в течение пернвых 3 месяцев). При выраженной сердечной недонстаточности, высокой активности ревматического процесса, токсикозе беременности показано ее пренрывание. При сохранении беременности у женщин с пороком сердца особенно важно соблюдение ранционального режима с меренной двигательной акнтивностью без переутомления, полноценное питанние с ограничением поваренной соли, при задернжке жидкостиЧ прием мочегонных, назначение легких седативных средств. При нарастании принзнаков сердечной недостаточности показана ранняя госпитализация в терапевтический стационар. Беременным с тяжелой декомпенсацией показано родоразрешение путем кесарева сечения. Для предупреждения инфекционного эндокардита женнщинами с пороком сердца в день родов и 3 дня после них производится терапия антибиотиками.
Больным с пороками сердца, которым хинрургическое лечение не планируется, при отсутнствии сердечной недостаточности рекомендуют обнщий режим с некоторым ограничением физичеснкой нагрузки (избегать физических перегрузок, стрессовых ситуаций). Обычно рекомендуют полнноценное питание с достаточным содержанием белнков, при задержке жидкостиЧ ограничение пованренной соли. Развитие сердечной недостаточности и аритмии требуют лечения по общим правилам.
Профилактика пороков сердца свондится, в первую очередь к предупреждению пернвичного и возвратного ревмокардита, также иннфекционного эндокардита. Профилактика сердечнной недостаточности при пороках сердца состоит в рациональном двигательном режиме с достаточной физической активностью в виде пеших прогулок и лечебной гимнастики. Таким больным нежелательнны резкая смена климата, особенно переезд в вынсокогорье, участие в спортивных соревнованиях и регулярные активные тренировки для подготовки к ним. Больные должны находиться под постояым диспансерным наблюдением с периодическим контролем в плане активности ревматического пронцесса и компенсации сердечной деятельности.
Эта патология изучена в последние годы блангодаря эхокардиографии. Часто пролапс митральнного клапана становится случайной находкой при инструментальном исследовании сердца и не сонпровождается какими-либо симптомами или гемодинамическими нарушениями, являясь как бы врожденным вариантом нормы. Он встречается при ИБС, ревматизме, кардиомиопатиях, миокардитах, синдроме Марфана, синдроме ЭлерсЧ Данло, у спортсменов; иногда сочетается с врожденными понроками. При морфологическом исследовании у танких больных иногда находили миксоматозные изнменения створок клапана или дегенеративные изнменения коллагена хорд. Пролапс митрального клапана может развиться при повреждении папиллярных мышц с их дисфункцией. Гемодинамические нарушения зависят от митральной регургитации.
Наиболее характерными аускультативными признаками синдрома являются дополнительный юн в середине систолы (через 0,14 с после I тона) и, возникающий после него, нарастающий систонлический шум, продолжающийся до аортального компонента II тона. Эти аускультативные проявнления лучше определяются у левого края нижней трети грудины. Если митральная регургитация вынражена, то шум может продолжаться в течение всей систолы. У некоторых больных выслушивается только дополнительный систолический тон, у другихЧ лишь поздний систолический шум. Эхокардиография высокочувствительна к аномалиям двинжения митрального клапана и, по эффективности, ступает лишь рснтгеноконтрастным методам иснследования.
Пролабирование одной из створок митральнного клапана (прогиб, "парусящая створка", вынпячивание створки) может быть диагностировано как в режиме секторального сканирования (В-режим), так и при одномерном исследовании (М-режим), но документировать Пролабирование даетнся, как правило, лишь в М-режиме.
У больных с миксоматозным перерожденинем клапана при В-сканировании можно выявить систолический прогиб средней части створки в понлость левого предсердия. В М-режиме это проявнляется как бы продолжением движения створки понсле их смыкания в начале систолы. Вследствие этонго, на эхокардиограмме образуется характерная картина смещения створки вниз, по направлению к задней стенке левого желудочка. В зависимости от момента начала смещения створки выделяют ранне-, средне-, поздне- и пансистолический пронлапс створок, однако, такое разделение весьма снловно, так как во многом зависит от положения датчика и отражает неравномерность смещения в полость левого предсердия различных частков створки митрального клапана.
Нестабильность аускультативных и фонокардиографических данных отражает различное пролабирование створок в полость левого предсердия, зависящее от ряда причин. В различное время сунток у одного больного может быть разная выранженность пролабирования митрального клапана. Для выявления пролапса используют пробы с амилнитритом, нитроглицерином, физической нагрузнкой, холодовую пробу.
В отличие от описанного, пролапс митральнного клапана, обусловленный повреждением папиллярных мышц и хорд,Ч постоянный. Он не завинсит от нагрузочных и лекарственных проб, которые, по-видимому, могут изменять лишь выраженность митральной регургитации. При В-сканировании отнчетливо видно нефиксированную папиллярную мышцу, нефиксированную створку митрального клапана, совершающую неправильные, произвольнные движения в диастолу и "проваливающуюся" в полость левого предсердия в систолу желудочков. В М-режиме, при локации стья аорты и надклапанного пространства левого предсердия, в его понлости в систолу желудочка нередко дается выявить дополнительные эхо-сигналы от створки митральнного клапана. В отличие от I типа, пролапс при отрыве хорд митрального клапана всегда пансистонлический, аускультативно и фонокардиографичес-ки отражается систолическим шумом, свойствеым митральной недостаточности.
Митральная регургитация при пролапсе митнрального клапана может варьировать в широких пределах и даже отсутствовать, причем величина регургитации обычно не зависит от степени пронлабирования створки.
Допплерэхокардиографическое исследованние при пролапсе первого типа чаще не выявляет признаков митральной регургитации. Пролабиронвание в результате отрыва хорд всегда сопровожданется косвенными признаками недостаточности митнрального клапана, дилатацией полости левого женлудочка; при значительной регургитацииЧ спадением полулуний аортального клапана.
Пролапс митрального клапана может сочентаться с различными нарушениями ритма, вклюнчая экстрасистолию, пароксизмальные аритмии, синдром слабости синусового зла, атриовентрикулярную блокаду.
При пролапсе митрального клапана, кроме лечения основного заболевания, нитраты следует использовать с осторожностью, так как они могут величивать пролапс. При выраженной митральнной регургитации, склонной к нарастанию (принблизительно у 15% больных) показано протезиронвание митрального клапана. Хирургическая коррекнция пролапса митрального клапана без митральной регургитации целесообразна лишь в некоторых слунчаях тяжелых нарушений ритма сердца.
ОЗДОРОВИТЕЛЬНЫЕ УПРАЖНЕНИЯ ПРИ ПОРОКАХ КЛАПАНОВ СЕРДЦА
Система физических упражнений, направленных на повышение функционального состояния до необходимого уровня (100% ДМПК и выше), называется оздоровительной, или физической, тренировкой (за рубежом - кондиционная тренировка). Первоочередной задачей оздоровительной тренировки является повышение ровня физического состояния до безопасных величин, гарантирующих стабильное здоровье. Важнейшей целью тренировки для людей всех возрастов является профилактика сердечно-сосудистых заболеваний, являющихся основной причиной нетрудоспособности и смертности в современном обществе. Кроме того, необходимо учитывать возрастные физиологические изменения в организме в процессе инволюции. Все это обусловливает специфику занятий оздоровительной физической культурой и требует соответствующего подбора тренировочных нагрузок, методов и средств тренировки.
В оздоровительной тренировке (так же, как и в спортивной) различают следующие основные компоненты нагрузки, определяющие ее эффективность: тип нагрузки, величину нагрузки, продолжительность (объем) и интенсивность, периодичность занятий (количество раз в неделю), продолжительность интервалов отдыха между занятиями.
1 тип -- циклические пражнения аэробной направленности, способствующие развитию общей выносливости;
2 тип -- циклические пражнения смешанной аэробно- анаэробной направленности, развивающие общую и специальную (скоростную) выносливость;
3 тип -- ациклические упражнения, повышающие силовую выносливость. Однако оздоровительным и профилактическим эффектом в отношении атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний обладают лишь пражнения, направленные на развитие аэробных возможностей и общей выносливости. (Это положение особо подчеркивается в рекомендациях Американского института спортивной медицины.) В связи с этим основу любой оздоровительной программы должны составлять циклические упражнения, аэробной направленности.
Тренировка на выносливость в циклических видах возможн
Список использованной литературы
1.
2.
3.
4.