Авторефераты по всем темам  >>  Авторефераты по медицине

На правах рукописи

УДК: 618.1-089:618.11/.16-007.17 СМОЛЬНОВА

ТАТЬЯНА ЮРЬЕВНА КЛИНИКО-ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ОПУЩЕНИЯ И ВЫПАДЕНИЯ ВНУТРЕННИХ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И ПАТОЛОГИИ СТРУКТУР ТАЗОВОГО КОМПЛЕКСА У ЖЕНЩИН ПРИ ДИСПЛАЗИИ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ. ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ

14.00.01 - Акушерство и гинекология

Автореферат диссертации на соискание ученой степени доктора медицинских наук

Москва -2009

Работа выполнена в ГОУ ВПО Московский государственный медикостоматологический университет Росздрава

Научный консультант:

Заслуженный деятель науки РФ, академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор Адамян Лейла Владимировна

Официальные оппоненты:

Академик РАМН, доктор медицинский наук, профессор Стрижаков Александр Николаевич доктор медицинский наук, профессор Макаров Олег Васильевич Академик РАМН, доктор медицинский наук, профессор Мартынов Анатолий Иванович.

Ведущая организация:

ГОУ ВПО Российская государственная медицинская академия последипломного образования Росздрава

Защита состоится __ ________________2009 года в ____ часов на заседании диссертационного совета Д208.041.06 при ГОУ ВПО Московский государственный медико-стоматологический университет Росздрава по адресу: 127473, г. Москва, ул. Делегатская, д.20/

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Московского государственного медико-стоматологического университета (127206, Москва, ул. Вучетича, д. 10а).

Автореферат разослан __ ________________2009 году.

Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор М.М. Умаханова

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность темы Опущение и выпадение внутренних половых органов (ОиВВПО) у женщин является серьезной проблемой, актуальность которой обусловлена распространенностью, высоким удельным весом пациенток молодого возраста, высокой частотой рецидивов, патологией смежных тазовых органов.

Частота пролапса гениталий среди женского населения может достигать 31-76% (Swift S, et all 2005, Seo JT, Kim JM. 2006). Удельный вес пролапса гениталий среди гинекологических нозологий в отделениях оперативной гинекологии высокопрофилированных учреждений в России составляет 2838,9% Адамян Л.В. 2007, Краснопольский В.И. 2006], в странах Европы - 30,8% [[Samuelsson EC, et all 1999], в странах Ближнего Востока 19,9-49,6% [Deeb ME, et all 2003, Mawajdeh SM, et all 2003, Sajan F, et all 1999 Apr;49(4):927.]. В Северной (Египет), Восточной Африке (Гамбия) частота пролапса гениталий среди гинекологических заболеваний составляет 46% - 56% и занимает 2 место в показаниях к гистерэктомии после разрыва матки в родах [Talaat M, et all, Mawajdeh SM, et all 2003, Scherf C, et all 2002].

Удельный вес пациенток с выпадением купола влагалища после предшествующей гистерэктомии может достигать 28% (Bland DR, et all 1999).

Отмечается ломолаживание пролапса гениталий - женщины репродуктивного возраста составляют 63,1%. Из них пациентки до 30 лет составляют 10,1%, от 30 до 45 лет - 40,2% [Mawajdeh SM, et all 2003, Рижинашвили И.Д. 1993, Н.Д. Селезнева 1984, В.И. Краснопольский 1993].

Пролапс гениталий ведет к анатомической и функциональной недостаточности различных органов и систем. Сопутствующая патология смежных органов может достигать 74,1-80% (Starczewski A, et all 2008) и нередко определяет витальные показания к оперативному лечению (Gemer O.

1999). Отдельной проблемой у больных с пролапсом гениталий являются сексуальные дисфункции, частота которых может достигать 68,3% (Roovers JP, et all 2006).

Большинство исследователей развитие пролапса гениталий связывают с родами. При количестве родов в анамнезе более 2, риск развития пролапса гениталий увеличивается в 4,5 раза, а при количестве родов более 4 - в 11,5 раз [Erata YE, et all 2002, Chiaffarino F, et all 1999]. В основе этиологических факторов по мнению некоторых авторов в 80% лежит денервация промежности (Smith A.R. at all 1989; Allen R., at all 1990). К другим этиологическим факторам развития пролапса гениталий относятся травматизм в родах и вес плода. Но, Chiaffarino F, et all 1999 было показано, что ни акушерские щипцы, ни вес плода не играют существенной роли в развитии пролапса гениталий.

Эпидемиология пролапса гениталий неразрывно связана с этническим составом населения. Если в неевропейских странах на одну женщину приходится в среднем 5-8 родов, то в странах Европы - не более 1,8 [Deeb ME, et all 2003; Marahatta RK, et all 2003, Uustal Fornell E, et all 2004], однако, частота пролапса гениталий в 4 раза выше у белого населения. Если в странах Азии и Африки проблема пролапса гениталий становится актуальной после рождения 5-8 ребенка, то среди белого населения - после первого, а, иногда, и у не рожавших женщин в 1,9-3% случаев [Marahatta RK, et all 1999]. Среди пациенток с пролапсом гениталий удельный вес белого и африканского населения в странах Нового Света составляет 87,2% и 12,8% соответственно [Marana HR, et all 1999, Swift S, et all 2005]. Это делает необходимым рассмотрение проблемы не только в контексте травмы тазового дна в родах.

Несмотря на то, что большинство пациенток и исследователей связывают развитие пролапса гениталий с родами, имеется точка зрения, что пролапс гениталий является фенотипически-обусловленным заболеванием (Dietz HP, et all. 2004). Выявлена фенотипическая взаимосвязь между пролапсом гениталий и частотой гипермобильности суставов, ректальным пролапсом, стоянием Дугласа, ректальной инвагинацией, слабостью мышц тазового дна, которые являются результатом соединительно-тканных нарушений (Смольнова Т.Ю. 1999, 2001, Marshman D, et all 1987.). Неслучайно, частота неидентифицированных дефектов фасциальных структур таза при пролапсах гениталий достигает 34% случаев (Dietz HP, et all 2005.). Роль наследственного фактора для белого населения подтверждается и наличием наследственного пролапса гениталий, частота которого может достигать 30% в структуре заболеваемости (Rinne KM, et all 1999). В 2000 году нами было показано, что если мать или сестра имеют пролапс гениталий, то частота развития пролапса гениталий составляет 26%, что не противоречит результатам других исследователей, которые показали риск увеличении пролапса гениталий в 3,раза [Chiaffarino F, et all 1999, Erata YE, et all 2002]. Наследственный фактор прослеживается и в генезе недержания мочи. Buchsbaum GM, et all 2005 год Роль соединительно-тканной патологии в генезе пролапса гениталий подтверждает склонность женщин европейской рассы с пролапсом гениталий к варикозной болезни, заболеваниям легких, бронхиальной астме, грыжам [Uustal Fornell E, et all 2004, Deval B, et all 2002, Rinne KM, et all 1999 May;84(1):23-5.].

Работами Strohbehn K, et all 1997 г. показана взаимосвязь пролапса гениталий у пациенток моложе 30 лет с врожденными неврологическими аномалиями в 22,2% случаев против 6,7% у пациенток старшей возрастной группы, причем число родов составило 2,8 против 3,4.

Для больных с ДСТ характерны: искривления позвоночника - 26,9% случаев, плоскостопие - в 69,2% случаев, гипермобильность суставов - в 44%, варикозная болезнь - 83%, грыжы - 14,4%, спланхноптоз - 6,7%, пролапс митрального клапана - 43,3%, причем с регургитацией - у 15% больных (Смольнова Т.Ю. Адамян Л.В. 1999, 2004).

У пациенток с пролапсом гениталий выявлена редукция коллагеновых волокон в соединительно-тканном слое шейки матки, которая не зависела от возраста, паритета, табакокурения, индекса массы тела.(Wong MY,, et all 2003.), т.е. морфологические изменения были аналогичны изменениям при наследственных коллагенопатиях.

Хирургический метод - является единственным методом лечения пролапса гениталий (Адамян Л.В. 2002, Попов А.А.2000, Краснопольский В.И. 1997).

Результаты хирургического лечения, несмотря на большое разнообразие и численность хирургических технологий, малоудовлетворительны. Частота рецидивов достигает 33,3-40% (Глебова Н.Н. и соавт.1983, Голдина А.Я. и соавт. 1988, И.В.Балязин 1995, T.Torrens,1980, H.Huland, 1983, B.Blone at all,1985), а по данным некоторых авторов - 70% (Терещук Л.Г.1985;

Славашевич Т.М. и соавт. 1988). Вопросы комбинированной коррекции являются центральными в выборе метода оперативного лечения в виду полиорганности проявлений пролапса гениталий при ДСТ, высокой частоты рецидивов вследствие неадекватно выбранных хирургических технологий и недоучета роли синдрома ДСТ в патогенезе развития рецидивов заболевания (Адамян Л.В. Смольнова Т.Ю.2002).

Поэтому комплексный дифференцированный подход к выбору метода оперативного лечения пролапса гениталий с учетом причин, вызвавших пролапс, позволит не только выбрать наиболее адекватные методы хирургической коррекции, но и уменьшить число рецидивов.

Цель исследования - повышение эффективности результатов хирургического лечения пролапса гениталий и нарушений функций тазовых органов с учетом дифференцированных подходов к тактике ведения женщин с синдромом дисплазии соединительной ткани, разработанных на основе клинико-патогенетических аспектов механизмов развития заболевания.

Основными задачами

явились:

1) Уточнить клинические проявления (критерии постановки диагноза) синдрома ДСТ на экстрагенитальном уровне и определить роль ДСТ в развитии пролапса гениталий и нарушении функций тазовых органов, а также выявить фенотипическую взаимосвязь между клиническими проявлениями ДСТ и клиническими формами пролапса гениталий 2) Изучить особенности течения родов у пациенток с ДСТ в зависимости от формы ДСТ, состояния сердечно-сосудистой и вегетативной нервной систем.

На основании полученных данных выявить предпосылки к развитию пролапса гениталий у данной категории больных.

3) На основе анализа состояния сердечно-сосудистой системы, рецепторного звена, а также системы микроциркуляции, показать и обосновать возможные механизмы формирования пролапса гениталий у больных с ДСТ.

Полученные результаты изучить по отношению к формам ДСТ.

4) Изучить анатомо-функциональное состояние и изменения структур тазового комплекса и тазовых органов у больных с пролапсом гениталий при ДСТ на основе методов визуализации (УЗИ, МРТ) в зависимости от клиникопатогенетических проявлений ДСТ.

5) Изучить морфологические аспекты тканевых структур у пациенток с синдромом ДСТ с помощью электронной микроскопии, морфологических методов исследования в зависимости от формы ДСТ.

6) Разработать новые патогенетические подходы, усовершенствовать технологии и обосновать выбор метода хирургической коррекции у пациенток с пролапсом гениталий в зависимости от формы ДСТ и патологии структур тазового комплекса.

7) Изучить ближайшие и отдаленные результаты оперативных вмешательств у больных с пролапсом гениталий и нарушением функции тазовых органов при дисплазии соединительной ткани.

8) Дать практическому здравоохранению рекомендации о диагностике, тактике ведения и дифференцированном лечении больных с пролапсами гениталий и нарушениями функции тазовых органов при ДСТ и алгоритм обследования и ведения больных.

Научная новизна Впервые на основании комплексного обследования больных с пролапсом гениталий при дисплазии соединительной ткани с помощью методов визуализации (УЗИ, ЭХОКГ, МРТ, ЭМГ) и в сочетании с морфологическими методами на тканевом, структурном и ультраструктурном уровнях (иммуногистохимическией, биохимические, электронная микроскопия, изучение рецепторного звена) определена роль синдрома ДСТ в развитии пролапса гениталий и нарушении функции тазовых органов у женщин.

На основании полученных данных впервые определена этиопатогенетическая взаимосвязь фенотипа ДСТ в развитии различных форм пролапса гениталий, показаны и обоснованы возможные механизмы развития заболевания у больных в зависимости от фенотипа.

Впервые на основе анализа течения родов выделены предпосылки и вскрыты механизмы развития пролапса гениталий и нарушений функции тазовых органов у больных с ДСТ.

С помощью методов визуализации изучены особенности дефектов тазового дна и состояние соединительно-тканных структур на органном, тканевом и ультраструктурном уровнях (электронная микроскопия, гистология, иммуногистохимия) у больных с пролапсом гениталий при ДСТ, что способствовало обоснованию механизмов формирования пролапса гениталий у данной категории больных.

С позиций выявленных механизмов формирования пролапса гениталий у больных с ДСТ и на основании ретроспективного анализа результатов хирургических методов лечения обоснованы подходы к тактике ведения больных с пролапсами гениталий при ДСТ.

Разработаны подходы к выбору метода и усовершенствована техника хирургической коррекции пролапса гениталий у больных с ДСТ, разработаны новые технологии хирургической коррекции с использованием синтетических материалов и тактика ведения больных с пролапсом гениталий при ДСТ.

На основе глубокого анализа особенностей течения родового акта, обоснована тактика ведения родов у пациенток с ДСТ.

Практическому здравоохранению даны рекомендации о диагностике, тактике ведения и лечении пролапса гениталий, а также тактике ведения больных с дисплазией соединительной ткани при различных ситуациях в акушерстве и заболеваниях в гинекологии.

Практическая значимость.

Разработанные критерии помогут практическому врачу своевременно выявлять фенотипические маркеры ДСТ и различать форму синдрома ДСТ, что имеет важное значение при выборе тактики ведения больных, в том числе обосновании тактики и способа родоразрешения, выборе метода, доступа, объема оперативного лечения, особенностей подбора новых технологий и материалов при лечении пролапса гениталий при ДСТ.

Изучение патогенетических механизмов, характерных для ДСТ на генитальном и экстрагенитальном уровнях (сердечно-сосудистой, опорнодвигательной системы) и выявление общности в формировании различных патологических процессов, позволит спрогнозировать особенности течения родов, а следовательно, определить тактику ведения родов у пациенток с ДСТ, что снизит риск осложнений у данной категории больных, а в некоторых случаях, может помочь предотвратить развитие пролапса гениталий.

Своевременная и ранняя диагностика клинических проявлений дисплазии соединительной ткани у пациенток с пролапсом гениталий позволяет выбрать оптимальный метод хирургической коррекции, снизить частоту рецидивов, сохранить социальную активность женщины.

Оценка симптомокомплекса клинических проявлений ДСТ дает возможность широко внедрить полученные результаты исследования в практическое здравоохранение.

ичный вклад автора Автором определена роль синдрома ДСТ в развитии пролапса гениталий и нарушении функции тазовых органов у женщин, систематизирована и определена роль фенотипа в развитии форм пролапса гениталий, выявлены корреляции форм фенотипа от типа аномалий родовой деятельности и их этиопатогенетическая взаимосвязь с различными формами пролапса гениталий, показаны и обоснованы возможные механизмы развития пролапса гениталий у больных.

Впервые на основе методов инструментальных исследований и методов визуализации изучены особенности микроциркуляции, дефектов тазового дна у больных системной ДСТ. С учетом механизмов формирования пролапса гениталий у больных с ДСТ и на основании ретроспективного анализа результатов хирургических методов лечения обоснованы подходы к тактике ведения больных с пролапсами гениталий при ДСТ.

ично автором по теме диссертации запатентованы 2 изобретения.

Проведено 260 родов, обследовано и пролечено 346 больных с пролапсом гениталий. Проведен анализ клинической ситуации не только с позиций акушерства и гинекологии, но и с позиций генетики, кардиологии, пропедевтики внутренних болезней. Полученные результаты систематизированы, подтверждены и обоснованы с позиций фундаментальной и доказательной медицины. Все полученные результаты статистически обработаны.

По теме диссертации опубликовано 61 научный труд, в том числе 21 работа в журналах ВАК Минобразования России, а также 2 патентах Апробация работы Материалы работы доложены и обсуждены в 20 докладах на конгрессах: ХI конгрессе Человек и лекарство 2005 год, на симпозиуме Хирургия тазового дна 20.05.05, на XVIII, ХIХ, XX, XXI, XXII международных конгрессах Новые технологии в акушерстве и гинекологии 2005-2009 гг, на I Всероссийской научно-практической конференции Дисплазия соединительной ткани в 2005 гг, на Российском научном форуме Мать и дитя 11-14 октября 2005, на I, II, III международных конгрессах по репродуктивной медицине в 2007-2009 гг, на Российском медицинском форуме "Фундаментальная наука и практика" в 2006 году, на всероссийском форуме Мать и дитя 2007, на 3 Всероссийской научно-практической конференции Дисплазия соединительной ткани в 2009 гг, а также на расширенном заседании кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФПДО 21 мая 20года.

Внедрение в практику Результаты работы внедрены в практику ГКБ №67, ГКБ №15, ГКГ МВД России. Изложены в российских рекомендациях по Наследственным нарушениям соединительной ткани Москва 2008-2009 гг. Лекции для курсантов ФПДО прочитаны на курсах повышения квалификации кафедры репродуктивной медицины и хирургии ФПДО МГМСУ.

Основные положения диссертации, выносимые на защиту:

1. Пролапс гениталий у женщин является одним из проявлений синдрома ДСТ на уровне тазового комплекса, в основе которого лежит совокупность генетически детерминированных нарушений, характерных для синдрома ДСТ.

Беременность является одним из провоцирующих факторов, а роды - кульминационным аккордом, не столько в плане травмирующего фактора, сколько в плане срыва адаптационных механизмов.

2. Форма синдрома ДСТ определяет особенности течения беременности и родов и, как следствие, форму пролапса гениталий. Апикальный пролапс и пролапс гениталий средней и нижней третей влагалища являются представителями двух различных групп заболевания, имеют различные механизмы формирования, являются конституционально-обусловленными и генетически- детерминированными и никогда не переходят один в другой.

3. Механизмы развития форм пролапса гениталий подчиняются общим патофизиологическим аспектам, обусловленным состоянием сердечнососудистой, центральной нервной, вегетативными нервными системами, состоянием гемодинамики, микроциркуляции и рецептороного звена, характерным для конкретной формы синдрома ДСТ, и результатом которых являются изменения на уровне гистиона.

4. Морфологические изменения структур тазового комплекса отражают процессы дизрегуляции на системном уровне и характеризуются: дистрофией гладко-мышечных клеток, выраженными реологическими нарушениями, набуханием коллагеновых волокон, потерей ими упругих свойств, утолщением и разрыхлением базальной мембраны, редукцией коллагеновой сети, что ведет к изменениям структур тазового комплекса в виде смещения сухожильного центра промежности, увеличения амплитуда смещения при натуживании, релаксации мышц тазового дна, изменений функциональных характеристик всего тазового комплекса у больных с ДСТ.

5. Выбор метода хирургического лечения пролапса гениталий должен быть патогенетически обоснованным с учетом формы синдрома ДСТ, механизмов формирования пролапса гениталий. У больных с апикальными формами пролапса гениталий операциями выбора должны являться операции с жесткой фиксацией преимущественно абдоминальным доступом с использованием синтетических материалов. У больных с пролапсом гениталий средней и нижней 1/3 выбор оперативного вмешательства также определяется формой синдрома ДСТ и видом возможного дефекта структур тазового дна, а операциями выбора могут быть пластические операции на стенках влагалища в сочетании со слинговыми операциями (по показаниям).

Объем и структура работы Диссертация состоит из введения, 9 глав, обсуждения результатов исследования, выводов, практических рекомендаций и библиографического указателя. Диссертация изложена на 720 страницах машинописного текста, содержит 68 таблиц, 157 рисунков. Указатель литературы содержит 6источников, из них 352 на русском, 418 на иностранных языках.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Характеристика клинических наблюдений и методы исследования Основную группу составили 614 женщин: 346 - пациенток с пролапсом гениталий и 268 первобеременных первородящих. Группу сравнения составили 34 пациентки, оперированные по поводу доброкачественных опухолей гениталий, а также 20 беременных, не страдающих синдромом ДСТ.

Клиническая характеристика больных с пролапсом гениталий Средний возраст больных с пролапсом гениталий составил 44,5 + 10 лет, пациенток группы сравнения - 48,9+2,1 лет. Средний возраст акушерских больных, страдающих ДСТ, составил 24,3+3,1 года, средний возраст пациенток группы сравнения без признаков ДСТ - 23,9+2,9 лет. У 10(2,9%) пациенток с пролапсом гениталий нами не обнаружены признаки ДСТ.

Критериями постановки диагноза ДСТ явились: гипермобильность суставов, стигмы дизэмбриогенеза, патология клапанного аппарата сердца и проводящей системы, плоскостопие, грыжи, пролапс гениталий у родственников первой линии родства, мышечная гипотония, эластоз кожи, высокое небо, астеническая конституция, тонкая кожа, ПМК и т.д. Критерии постановки диагноза представлены в приложениях 1 и 2:

Приложение 1:

Критерии степени выраженности ДСТ Малые признаки:

1) астенический тип телосложения или недостаточная масса по 1 баллу тела.

2) отсутствие стрий на коже передне-брюшной стенке у женщин, имевших в анамнезе роды.

3) нарушение рефракции в возрасте до 40 лет.

4) мышечная гипотония и низкие показатели манометрии.

5) уплощение свода стопы.

6) склонность к легкому образованию синяков, повышенная кровоточивость тканей.

7) кровотечение в послеродовом периоде.

8) вегето-сосудистые дисфункции.

9) нарушение сердечного ритма и проводимости (ЭКГ) Большие признаки: 1) Сколиоз, кифоз, кифосколиоз.

по 2 балла 2) Плоскостопие 2-3 степени.

3) Эластоз кожи.

4) Гиперподвижность суставов, склонность к вывихам, растяжениям связочного аппарата суставов.

5) Склонность к аллергическим реакциям и простудным заболевания. Тонзилэктомия.

6) Варикозная болезнь, геморрой.

7) Дискинезия желчевыводящих путей.

8) Нарушение эвакуационной функции ЖКТ.

9) Угроза преждевременных родов на сроке 32-35 нед.

беременности, преждевременные роды.

10) Быстрые и стремительные роды в анамнезе с или без гипотоническим кровотечением в 3 периоде родов.

11) Пролапс гениталий и грыжи у родственников первой линии.

Тяжелые 1) Грыжи.

проявления и состояния, 2) Спланхноптоз приведшие к 3) Варикозная болезнь и геморрой (оперативное лечение), хирургическим хроническая венозная недостаточность с трофическими вмешательствам или нарушениями.

имеющие показания к 4) Привычные вывихи суставов или вывихи более ним, а также изменения суставов.

анатомических 5) Нарушение моторной функции ЖКТ, подтвержденные взаимоотношений, лабораторными методами исследования (R-логические, приведшие к нарушению скопические ).

функции органов: 6) Дивертикулы, долихосигма.

по 3 балла 7) Поливалентная аллергия, тяжелые анафилактические реакции.

Сумма баллов:

до 9 - легкая степень тяжести (маловыраженная) от 10 до 16 - средняя степень тяжести (умеренно выраженная от 17 и выше - тяжелая степень (выраженная) Приложение Основные внешние признаки дисплазии соединительной ткани (Гентские критерии 1996, Вилльфраншские критерии 1998, Брайтонские критерии 1998, Grahamе 2000) КОСТНЫЕ КОЖНЫЕ СУСТАВНЫЕ 1. Деформация грудной клетки 1 Повышенная 1. Гипермобильность суставов 2. Долихостеномелия (отношение растяжимость кожи. (по P. Beighton 1998) 2. Широкие атрофические 2. Артралгия > 3 мес. в 1Цмежду размахом рук и ростом рубцы суставах или боль в спине (>1.03, соотношение кисть :

3. Тонкая, легко ранимая кожа мес) рост>11% cтупня : рост >15% 4. Бархатистая кожа 3. Частые вывихи/ подвывихи 3. Арахнодактилия 5. Стрии более чем в одном суставе (положительный тест запястья и 6. Варикозные вены 4. Дисплазия тазобедренных большого пальца 7. Грыжа, выпадение прямой суставов 5. Сколиоз или спондилолистез кишки, пролапс гениталий. 5. Разрывы сухожилий 6. Высокое арковидное небо 8. Подкожные узелки. 6. Воспаление суставов и мягких 7. неправильный рост зубов 9. Ушибы и кровоподтеки околосуставных тканей 8. Протрузия вертлужной впадины 10 Генетическая (эпикондилит, 9. Арковидное нёбо со предрасположенность к бурсит,тендовагинит) скученностью зубов заболеванию. 7. Плоскостопие продольное 10. гипоплазия моляров поперечное 11.ретрогнатия 1. МЫШЕЧНЫЕ гипотония, гипотрофия СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫ:

1. ПМК, ПТК, МР, ТР, ГЛАЗНЫЕ - миопия, миксоматоз голубые склеры, скошенные ЛЕГОЧНЫЕ 2. обызвествление митрального глазные щели, эпикантус, 1.Спонтанный пневмоторакс кольца до 40 лет энофтальм, близко 2. Трахеобронхиальная 3. Варикозные вены с посаженные глаза.

дискинезия юношеского возраста 4. Легкое образование гематом при незначительных ударах 1. Марфаноподобный фенотип (МФ) - на основании: патологических изменений в одной и вовлечении не менее двух других систем или признаках вовлечения трех систем в соответствии с Гентскими критериями.

2. Эллерсоподобный фенотип - наличие не менее двух малых признаков вовлечения кожи, гипермобильности суставов (4 и более баллов по Бейтону) 3. Недифференцированная дисплазия соединительной ткани (НДСТ) - наличие 6 и более любых внешних признаков ДСТ и отсутствие достаточного количества признаков для диагностики вышеперечисленных диспластических фенотипов 4. Повышенная диспластическая стигматизация - наличие 3Ц5 внешних признаков дисплазии в сочетании с костными, кожными и суставными фенами, не соответствующих вышеперечисленным синдромам и фенотипам 5. Повышенная, преимущественно висцеральная, диспластическая стигматизация - наличие единичных внешних фенов дисплазии в сочетании 3 и более малыми аномалиями сердца и/или соединительнотканного каркаса других внутренних органов (дистопия почек, висцероптоз,деформация желчного пузыря и др.) Из 346 женщин, 283(87,9%) больным была произведена хирургическая коррекция пролапса гениталий. Остальные 63 пациентки с пролапсом гениталий обследованы амбулаторно.

Опущение стенок влагалища выявлено у 214(61,8%)женщин, неполное выпадение матки и стенок влагалища - у 88(25,4%), полное выпадение - у 44(12,7%) больных. Пациентки с пролапсом гениталий до 45 лет составили 56,6%. В возрастных группах пролапс гениталий был представлен: (см. таблицу №1): Таблица № Клинические формы пролапса гениталий в возрастных группах Форма пролапса гениталий До 30 31-45 46-55 Более Итого:

ет лет лет 55 лет N=30 N=166 N=109 N=Опущение матки и стенок 28 92 64 29 2влагалища (93,3%) (55,3%) (58,8%) (70,7%) (61,5%) Неполное выпадение матки 2 58 27 2 и стенок влагалиша (6,7%) (34,9%) (24,7%) (4,9%) (25,7%) Полное выпадение матки и 16 18 10 - стенок влагалища (9,8%) (16,5%) (24,4%) (12,7%) Переднее, заднее 38 30 9 1 (3,3%) энтероцеле (22,8%) (27,5%) (21,9%) (22,3%) Синдром протрузии и 53 30 9 1 (3,3%) релаксации тазового дна (31,9%) (27,5%) (21,9%) (26,6%) Итого: 30 166 109 41 3(100%) (100%) (100%) (100%) (100%) Итого: 38,7% 47,9% 31,5% 11,8% (100%) Обращало внимание преобладание пациенток молодого возраста с пролапсом гениталий: до 30 лет - 8,7%, 31-45 лет - 47,9% больных.

Основные жалобы были связанны с нарушением функции смежных органов: тянущие боли внизу живота и пояснице имели 240 (69,3%) больных, ощущение линородного тела во влагалище- 226 (65,3%), учащенное мочеиспускание или недержание мочи выявлено у 203(58,7%) пациенток, затрудненное мочеиспускание имели 85(24,6%) больные. Жалобы на запоры, затруднение дефекации, на чувство неполного опорожнения кишечника предъявляли 206(59,6%), 150(43,4%) и 203(58,7%) соответственно. Ручное пособие при дефекации оказывали 143(41,3%) пациентки. Жалобы на недержание газов предъявляли 123(35,5%) больные.

Сопутствующие гинекологические заболевания выявлены у: миома матки в 21,3% случаев, аденомиоз - в 25,1%, доброкачественные опухоли и опухолевидные заболевания яичников - в 7,5% случаев.

Из 346 женщин 345 были рожавшими. Единственные роды в анамнезе имели 110(31,8%) пациенток, двое родов - 207(60,1%), трое родов - 27(7,8%), родов - 1(0,4%). Количество родов на 1 пациентку составило 1,7+0,6. Средняя продолжительность 1 родов составила 8,7+4,73 часа, вторых родов - 5,4+3,часа. Быстрые и стремительные роды имели место быть у 127(36,8%) больных.

Роды продолжительностью более 12 часов отметили 33(9,5%) больные.

Указания на слабость родовой деятельности отмечены в 30(8,7%) случаев, на неэффективность потуг - в 20(5,8%). Разрывы промежности в 1 родах имели место быть в 113(32,7%) случаях, во 2 родах - в 33(15,9%). Эпизиотомия в родах выполнена 50(14,5%) больным, во 2 родах - 8(4,0%). Акушерские щипцы применялись 4(1,9%) случаях.

Средняя масса 1 ребенка при рождении составил 3511+444,7 граммов, 2 и 3 - 3580+507,9 и 3710+400,9 граммов соответственно. У пациенток с ДСТ отмечена тенденция к рождению детей до 3400 у 126(35,6%) женщин.

Гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде наблюдалось в 70(20,3%) случаях, причем в 57(16,2%) случаях потребовались гемотрансфузии. Ручное обследование стенок полости матки по поводу плотного прикрепления плаценты применялось в 23(6,7%) случаях.

Не выявлено факторов, способствующих повышению внутрибрюшного давления (затяжные роды, оперативные пособия, тяжелые травмы тазового дна) и развитию пролапса гениталий. Тем не менее, в течение 1 года после 1 родов пролапс гениталий развился у 91(26,4%) больных, в течение ближайших 3 лет - у 30(8,7%). После 2 родов в течение первого года - у 28(13,5%) больных, в течение ближайших 3 лет - у 15(7,2%). В последующие 5-10 лет после 1 родов - у 33(9,6%) больных и у 34(16,4%) - после вторых родов. Это свидетельствует о раннем после родов развитии пролапса у женщин с ДСТ.

Для выявления механизмов развития пролапса гениталий у больных с ДСТ, нами обследовано и проведено 268 родов у первобеременных первородящих с синдромом ДСТ.

Клиническая характеристика первородящих с синдромом ДСТ.

Из 268 первобеременных патология беременности представлена ранним токсикозом в 60(22,5%) случаев, угрозой прерывания в 3 триместре - у 22(8,3%) беременных, железодефицитной анемией 1 степени у 26,1%, отеками беременных - у 67(25%) пациенток, нефропатией I степени - 39(14,6%).

Течение родов у данной категории больных не отличалось от течения родов в популяции. Средняя продолжительность родов составила 10,7+1,01.

Роды протекали со слабостью родовой деятельности у 83(31,9%) рожениц, дистоция шейки матки развилась в 63(24,2%) случаев.

Средняя масса рожденных детей составила 3562+385 гр. Удельный вес детей менее 3400 составил 41,5%, что не противоречило анамнестическим данным больных с пролапсом гениталий. Травмы промежности в родах составили 46(17,7%). Эпизио-, перинеотомия произведена в 140(53,8%) случаев. В 74(28,5%) случаев промежность была цела.

Ведущими экстрагенитальными проявлениями ДСТ явились:

пролабирование митрального и трикуспидального клапанов, митральная и трикуспидальная регургитация 1-2 степени, нарушения сердечного ритма и проводимости, варикозная болезнь, грыжи, сколиоз и гипермобильность суставов, плоскостопие.

Синдром ДСТ у первобеременных первородящих был представлен:

1) синдромом Эллерса-Данлоса - 5 пациенток 2) синдром Марфана - 3 пациентки.

пролапсом митрального клапана различной степени выраженности в 100% случаев Методами исследования явились:

Общеклинические методы: клинический анализ крови, мочи, коагулограмма, биохимия крови, бактериоскопический метод исследования содержимого влагалища проводились по общепринятой методике. ЭКГ, УЗИ органов малого таза и брюшной полости, почек по показаниям.

Гистологическое исследование.

Специальные методы исследования. 1.Подометрический метод Фридлянда, 2. манометрическое исследование силы кистей рук. 3. ЭХОКГ, 4. R-логические методы исследования (по показаниям) 5. изучение морфологии тромбоцитов, агрегатограмма (спонтанная и индуцированная). 6. Морфологическое исследование связочного аппарата гениталий, сухожильного центра промежности, паравагинальной и субуретральной фасций, сводов и стенок влагалища). 7. Комплексное уродинамическое исследование. 8. Исследование микроциркуляции, 9. Исследование адренореактивности организма. 10.

Магнитно-резонансная томография тазового комплекса. 11.Электромиография, сфинктерометрия. 12. Электронная микроскопия.

Результаты обследования и их обсуждения.

Фенотипически группы были представлены:

1) Больные с марфаноподобным фенотипом - 32% 2) Пациентки с элерсо-подобным фенотипом- 31% 3) Пациентки с повышенной диспластической стигматизацией - 37% У пациенток с пролапсом гениталий преобладал элерсоподобный фенотип в 63% случаев.

346 больных с пролапсом гениталий были разделены на 2 группы:

1 группу - 176 (50,9%) больных - составили пациентки с вовлечением стромального и мышечного компонентов. Клиническими проявлениями явились: наличие гипермобильности суставов, плоскостопие, сколиоз, быстрые или стремительные роды, артериальная гипотензия, снижение индекса мышечной массы. В этой группе преобладали апикальные формы пролапса гениталий: полное, неполное выпадение матки, опущение матки 3 степени составили 46(82,6%) Синдром протрузии и релаксации тазового дна в 1 группе составил 50%. Частота цистоцеле составила 52(29,5%), причем цистоцеле степени - 57,6%.

2 группу - 170(49,1%) больных - составили пациентки с преобладанием сосудистого компонента. Для больных данной группы было характерно:

артериальная гипертензия, парадонтоз, склонность к кровоточивости тканей, легкому образованию экхимозов, варикозной болезни, геморрою, аллергическим реакциям, а также увеличение индекса мышечной массы.

Пролапс гениталий в этой группе был представлен преимущественно пролапсами нижней 1/3 (пролапсы клоачного синуса): цистоцеле - 112(70%) случаев и в 80,4% случаев не превышало цистоцеле 2 степени (см. диаграмму).

Клинические формы пролапса гениталий в группах % 29,37,32,27,18,13,27,7,1,3 2,1 группа 2 группа полное выпадение неполное выпадение матки 3ст.

цистоцеле ректоцеле протрузия Частота цистоцеле 3 степени составило 18,6%. Апикальные формы пролапса гениталий не превысили 70(22,4%) (достоверность отличий в группах р=0,001). Отмечено преобладание ректоцеле 3 степени в 1 группе - 62,5% случаев. Во 2 группе ректоцеле в 92,3% случаев было представлено ректоцеле 2 степени (достоверность различий по частоте и степени цисто- и ректоцеле в группах составили р=0,004 и р=0,001 соответственно) (см. диаграмму №).

Степень цисто-, ректоцеле в группах 92,% 80,62,57,42,37,18,7,цистоцеле 2 ст Цистоцеле 3 ст ректоцеле 2ст. ректоцеле 3с Отмечено преобладание элонгации шейки матки во 2 группе 5,9+1,2 см (в 1 группе - 5,2+0,72 см) (0,309*, р=0,035). Корреляции с плоскостопием составили (-0,350*, р=0,036). Чем больше было ректоцеле, тем больше была степень плоскостопия (-0,715**, р=0,001).

Чем короче по времени были роды, тем раньше у больных с ДСТ формировался пролапс гениталий с преимущественным преобладанием апикальных форм (-0,462**, р=0,005). Корреляций с весом плода и травматизмом в родах выявлено не было.

Механизм развития апикальных форм пролапса гениталий (пролапс матки 3 степени, неполное и полное выпадение матки) определяется состоянием сердечно-сосудистой, нейро-эндокринной и вегетативной нервной системами.

Пролапс гениталий пациенток 2 группы имеет черты травматизма фиброзномышечных структур.

Апикальные формы пролапса гениталий не являются результатом прогрессирования со временем. Не выявлено увеличения апикальных форм пролапса гениталий с увеличением с возрастом: в 1 группе частота апикальных форм пролапса у больных в возрасте до 30 лет составила 14(87,5%), в возрасте 31-55 лет - 116(82,9%), в возрасте более 56 лет - 16(76,2%). Частота цисто-, ректоцеле в возрасте до 30 лет. не превысила 2(12,5%), в возрасте 31-55 лет - 24(17,1%), в возрасте более 56 лет - 5(20,8%) случаев соответственно. Во группе (с преобладанием сосудистого компонента) ведущими явились цисто-, ректоцеле, частота которых составили 10(71,4%), 86(64,2%), 17(80,9%) в возрастных рамках до 30, в 31-55 лет и после 56 лет соответственно. Группы были идентичны по возрасту - средний возраст в 1 и 2 группах составил - 43,8+9,88 лет и 44,9+9,92 года, а также по тяжести ДСТ - 16,2+5,22 и 13,9+5,баллов. Имелась взаимосвязь степени цистоцеле с длительностью заболевания (0,424*, р=0,014).

Для пациенток 1 группы были характерны жалобы, связанные с патологией аноректального отдела тазовой диафрагмы, для пациенток 2 группы - с передним отделом - мочеполовой диафрагмой.

Так, жалобы на недержание мочи при напряжении предъявляли 52(29,6%) пациенток в 1 и 89(52,4%) - во 2 группе, на императивные позывы при мочеиспускании, учащенное мочеиспускание предъявляли 65(37%) пациенток в 1 группе и 39(22,9%) пациенток во 2 группе, что являлось парадоксальным по отношению к частоте развития цистоцеле во 2 группе.

Ведущими проявлениями у пациенток 1 группы (стромальный компонент) явились жалобы со стороны аноректального отдела. Так, склонность к недержанию газов имели 58(33%) пациенток 1 группы и 34(21,3%) - во второй, склонность к запорам - 112(63,6%) и 64(40%) соответственно, затруднение дефекации испытывали 88(50%) и 48(30%) пациенток, помощь при затруднении дефекации оказывали 84(47,7%) и 44(27,5%) больных, жалобы на чувство неполного опорожнения кишечника предъявляли 112(63,6%) и 76(47,5%). Аналогичные коэффициенты получены и у нерожавших первобеременных с синдромом ДСТ в 1 группе.

Наличие функциональных нарушений аноректального отдела тазовой диафрагмы у нерожавших женщин ставят под сомнение ведущую роль родов в развитии апикальных форм пролапса гениталий в сочетании с синдромом протрузии и релаксации тазового дна у пациенток 1 группы. Вовлечение аноректального отдела тазовой диафрагмы у больных 1 группы (стромальномышечный компонент) является патогномоничным проявлением синдрома ДСТ и не связано с наличием апикальной формы пролапса гениталий..

Сопутствующие гинекологические заболевания представлены:

доброкачественные опухоли яичников 9,1% и 18,8%, аденомиозом - 42,6% и 41,8%, рубцовыми деформациями шейки матки.

Таким образом, основным показанием к оперативному лечению у пациенток в 1 группе явились апикальные формы пролапса гениталий, во группе - другая гинекологическая патология (0,424*, р=0,010), частота которой достигала 51%.

Для уточнения роли синдрома ДСТ в развитии пролапса гениталий и его форм в развитии той или иной формы пролапса гениталий мы изучили фенотипическую взаимосвязь форм пролапса гениталий с синдромом ДСТ и его формами.

Пациентки 1 группы характеризовались ослаблением фиброзномышечного компонента, пациентки 2 группы - сохранным фиброзномышечного компонентом.

Для тяжелых форм ДСТ у пациенток 1 группы характерна тенденция к астеническому типу телосложения. При выраженных проявлениях ДСТ ожирение 1 степени не превысило 30% по сравнению с 58,8% больных при маловыраженных проявлениях ДСТ. Для пациенток 1 группы в 7,8% был характерен нормостенический и астенический тип конституции. Пациентки с ожирением 1 степени составили всего 52(29,6%). Во 2 группе (сосудистый компонент) пациентки с ожирением составили 60(35,4%), из них пациентки с ожирением 2 степени Ц20,8%. Чем ярче были выражены проявления ДСТ, тем чаще отмечалось отсутствие стрий. В 1 группе больных (стромальный компонент) стрии имели место быть у 68(38,9%) больных, во 2 группе - у 85(50%).

Характерна склонность больных к мышечной астении. При тяжелых проявлениях ДСТ показатели манометрии ниже 23-25 кгс выявлены у 46,0% больных, в то время как в группе с маловыраженными проявлениями ДСТ - только у 29,4%. Корреляции показателей манометрии и тяжести ДСТ составили -0,321**, р=0,001. В 1 группе средние показатели манометрии составили 24,3+4,82 кгс, во 2 группе - 26,7+4,25 кгс. Межгрупповые корреляции составили 0,247**, р=0,015.

Искривление позвоночника 1 степени имели все пациентки с пролапсом гениталий. Частота искривления позвоночника 2 степени в 1 группе составила 58(33%), во 2 группе - 28(16,5%), Симптом плоская спина был характерен для большинства пациенток группы в 117(66,7%) случаев против 57(33,3%) - во 2 группе. Отмечены четкие корреляции симптома плоская спина с жалобами, обусловленными релаксаций заднего отдела тазовой диафрагмы (запоры, затруднение дефекации,ручное пособие, апикальные формаы пролапса гениталий и т.д.).

Пациентки 1 группы характеризовались развитием тяжелых форм плоскостопия с преобладанием поперечного (корреляционные отличия по группам составили 0,275**, р=0,014). Частота плоскостопия в 1 группе составила 130(73,8%), причем, пациентки с плоскостопием 3 степени составили 50%. Во 2 группе частота плоскостопия составила 96(56,4%), из них плоскостопие 3 степени не превысило 18,8%. Чем ниже был подометрический индекс, тем более тяжелыми формами был представлен пролапс гениталий с преимущественным преобладанием апикальных форм и ректоцеле 3 степени, а также синдромом протрузии и релаксации тазового дна (-0,715**, р=0,001).

Диаграмма № Зависимость форм пролапса гениталий от высоты подометрического индекса.

Чем выше был подометрический индекс (отсутствие плоскостопия), тем через больший срок после повторных родов развивался пролапс гениталий (0,659*, р=0,027).

Частота ГМС в нашем исследовании составила 48,8%. У пациенток, у которых мы не выявили признаков ДСТ и у которых пролапс гениталий являлся результатом родовой травмы, индекс гипермобильности суставов составил 1,5+0,6 балла, что не отличалось от показателей в популяции. У пациенток с пролапсом гениталий при ДСТ индекс гипермобильности суставов (ГМС) составил: в 1 группе 4,7+2,74 балла, во 2 группе - 2,2+1,4 балла.

Гипермобильность локтевых суставов отмечали 94(66,2%) больных, гипермобильность коленных суставов - 70(49,3%), гипермобильность запястей - 18(12,7%), гипермобильность мизинца - 32(22,5%), подвижность в пястнофаланговом суставе большого пальца кисти - 14(9,9%) пациенток.

Длительность первых родов в анамнезе коррелировала с синдромом гипермобильности запястных суставов, т.е. чем больше был выражен синдром ГМС, тем стремительней были роды (-0,760, р=0,017).

Пациентки с апикальными формами пролапса гениталий в сочетании с ректоцеле, протрузией и релаксацией тазового дна всегда имели гипермобильность коленных и локтевых суставов (0,472, р=0,010).

Гипермобильность мелких суставов также была характерна только для апикальных форм пролапса гениталий, а также цистоцеле 3-4 степени (что не исключает переднее энтероцеле). В 1 группе частота гипермобильности локтевых суставов составила 150(85,3%), во 2 группе - не превысила 74(43,8%) (см. таблицу №2):

Таблица №Вид гипермобильности суставов у больных с пролапсом гениталий в группах 1 группа 2 группа Вид гипермобильности суставов N=176 N=1Гипермобильность локтевых суставов 150(85,3%) 74(43,8%) 0,314*, р=0,0Гипермобильность коленных суставов 114(64,7%) 43(25%) 0,393*, р=0,0Гипермобильность лучезапястных суставов 41(23,5%) Гипермобильность 5 пястно-фалангового сустава 62(35,2%) 16(9,4%) Гипермобильность 1 пястно-фалангового сустава 31(17,6%) Достоверность отличий по ГМС (локтевые и коленные суставы) между группами составила 0,314*, р=0,032 и 0,393*, р=0,019.

Вовлечение стромально-мышечного компонента в патологический процесс подтверждала и высокая частота грыж передне-брюшной стенки. Частота пупочных грыж в 1 группе составила 10(5,7%), паховых - 16(9,1%). Во 2 группе частота пупочных и паховых грыж составила 7(4,2%) и 4(2,4%) соответственно.

Нарушения рефракции с детства в 1 группе составили 39(22,2%), во 2 группе - 21(12,5%).

У пациенток 2 группы (сосудистый компонент) отмечена склонность к бронхитам, бронхопневмониям - в 46(27,1%) случаев (в 1 группе - 23(13,1%), хроническому калькулезному - в 6,3% (в 1 группе - 6(3,4%) и некалькулезному холециститу в 16(9,2%) и 21(12,4%). Дискинезию желче-выводящих путей имели 16(9,2%) и 25(14,7%) пациенток в 1 и 2 группах. Частота хронического гастрита составила 23(13,1%) против 46(27,1%) в 1 и 2 группах соответственно.

Указания на язвенную болезнь желудка или 12-перстной кишки имели 3(1,7%) и 5(2,9%) пациенток в 1 и 2 группах.

У пациенток 1 группы склонность к легкому образованию синяков составила 46(26,1%), во 2 группе - 53(31,3%). Склонность к образованию синяков (**) у пациенток 1 группы составила 75(42,6%), у пациенток 2 группы - 28(16,5%). Аналогичные закономерности были характерны и по отношению к склонности к кровоточивости тканей и парадонтозу: 20(27,8%), 35(33,7%), 50(29,4%) и 16(22,2%), 55(52,8%) и 67(39,4%) в 1А, 1Б и 2 группах соответственно. Для пациенток 2 группы была характерна высокая частота ручного отделения плаценты и выделения последа - 28(16,5%) против 6(3,4%) у пациенток 1 группы, что могло быть результатом системных иммунных процессов с развитием васкулитов.

Учитывая вовлечение всей мезенхимальной закладки мы изучили функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных с пролапсом гениталий при дисплазии соединительной ткани.

В 1 группе эхокардиография произведена 46 больным, во 2 группе - пациенткам. В 1 группе частота выявления ПМК составила 27(60,9%) против 17(53,1%) во 2 группе. Корреляционные различия по группам составили 0,488*, р=0,025.

Степень ПМК находилась в прямой корреляции от степени вовлечения стромально-мышечного компонента при синдроме ДСТ. Так, для пациенток группы была характерна только степень ПМК до 0,44 см (100%). У пациенток группы частота ПМК более 0,71 см составила 21,1%. Наличие ПМК более 0,см был характерен только для пациенток 1а группы (гладкомышечный компонент). Частота сочетания ПМК с регургитацией в 1 группе составила 14,6%, во 2 группе ПМК с регургитацией отмечено не было.

Корреляции размера ПМК с манометрией составили 0,480*, р=0,028. С увеличением показателей манометрии размеры ПМК снижались (-0,794*, р=0,033). При тяжелых проявлениях ДСТ отмечено уменьшение толщины миокарда (-0,534*, р=0,040), снижение фракции выброса в 1 группе составила 53,7+14,7 %, во 2 группе - 59,2+12,6%. Корреляции фракции выброса и показатели манометрии у пациенток 2 группы составили (0,520*, р=0,039).

В 1 группе отмечено уменьшение толщины левого желудочка в диастолу и систолу до 0,76+0,12 и 1,17+0,18 (во 2 группе 0,78+0,12 и 1,2+0,14 см.).

Корреляции между группами по толщине левого желудочка во время систолы составили 0,294*, р=0,045. У пациенток в 1 группе толщина правого желудочка (это исключало гипертрофию миокарда при увеличении общего периферического сопротивления сосудов) коррелировала с подометрическим индексом стопы (0,449*, р=0,024).

Указанные изменения у пациенток первой группы подтвердили наше предположение о заинтересованности стромально-мышечного компонента для данной группы и свидетельствовали о гипотрофии мышечной массы.

Гиперкинетический тип кровообращения в 21,7% случаев обнаружен при выраженных проявлениях ДСТ (при маловыраженных - 0%).

Гипокинетический тип кровообращения, наоборот, преобладал в группе с маловыраженными проявлениями ДСТ и составил 38,5% против 26,1% - в группе с выраженными проявлениями ДСТ.

Гиперкинетический тип кровообращения в 1 группе (стромальномышечный компонент) составила 14(26,9%), во 2 группе - 2(7,7%). Частота выявления гипокинетического типа кровообращения в 1 группе составила 17(32,7%) против 12(46,2%). Частота нормокинетического типа кровообращения составила 19,4% и 30,8% в 1 и 2 группах соответственно.

Отмечено уменьшение более чем в 2 раза частоты эукинетического типа кровоснабжения, что могло явиться результатом дизрегуляции сердечнососудистой системы.

Пациентки 1 группы имели незначительное увеличение частоты гипокинетического типа кровообращения 32,7% по сравнению с частотой в группе контроля - 22,6%. У пациенток 2 группы частота гипокинетического типа кровообращения увеличена более чем в 2 раза - до 46,2% по сравнению с 22,6% в контроле. Более чем в 4 раза отмечено снижение частоты гиперкинетического типа кровообращения - 7,7 против 27,8%, снижение в раза частоты эукинетического типа кровоснабжения.

Склонность к вегето-сосудистым дисфункциям имели 49% больных с пролапсом гениталий. Из них 60% составили пациентки с выраженными проявлениями ДСТ, 34(45,9%) - с умеренными и 8(23,5%) - с легкими проявлениями ДСТ. Выявлено, что в 1 группе (стромально-мышечный компонент) частота ВСД по гипотоническому типу составила 49(27,8%), в то время как во 2 группе - 32(18,8%) женщин. ВСД по гипертоническому типу или артериальная гипертензия составили в 1 и 2 группах 26(14,8%) и 39(22,9%) соответственно.

Все вышеуказанное характеризовало выраженную дизрегуляцию сердечнососудистой системы, что подтверждало наши предположения о сосудистой составляющей в генезе пролапса гениталий у пациенток 2 группы.

Для изучения вопроса о состоянии адренорецепторного звена, мы изучили адренореактивность организма у больных с пролапсом гениталий при дисплазии соединительной ткани.

Обследовано 56 пациенток: 40 пациенток 1 группы и 16 пациенток группы. Средний возраст пациенток 1 группы составил 49,2+12,1 года.

Пациентки в возрасте до 50 лет составили 18(46,2%). Средний возраст пациенток 2 группы составил 52,6+12,2 года. Пациентки старше 50 лет составили 12(80%).

Отмечено общее снижение показателей в-арм у пциенток с пролапсом гениталий - 73,9+8,37 Ед. Средние показатели в-арм в 1 группе составили 69,6+6,09 Ед, во 2 группе - 83,9+3,33 Ед.

У пациенток с низкими показателями адренореактивности преобладали апикальные формы пролапса гениталий в 30(7%) случаев, которые сопровождаются развитием энтероцеле в 35% случаев, синдромом протрузии и релаксации тазового дна (42,5%) (см. табл.3):

Таблица №Формы пролапса гениталий у пациенток в группах в зависимости от показателей адренореактивности организма (в-арм) 1 группа 1 группа Форма пролапса гениталий N=40 N=В-арм <76 Ед В-арм >76 Ед Опущение матки 3 степени 26(65%) 9(56,5%) Цистоцеле 19(47,5%) 13(81,3%) ректоцеле 21(52,5%) 6(37,5%) Неполное выпадение матки 4(10%) Полное выпадение матки - Переднее и заднее энтероцеле 14(35%) 3(18,9%) Протрузия, релаксация тазового дна 17(42,5%) 6(37,5%) Для пациенток 2 группы с высокими показателями в-арм характерно преобладание цистоцеле (81,3%), нередко с гипертрофией передней губы шейки матки, что является закономерным при высоком мышечном индексе, увеличении массы миокарда, склонности к дистоции маточного зева, развитию дискоординации родовой деятельности, что ведет к длительному стоянию головки в плоскости входа в малый таз, с последующим смещением фиброзномышечных структур переднего отдела тазовой диафрагмы Для решения вопроса о состоянии микроциркуляторного звена у пациенток с пролапсом гениталий и низкими показателями адренореактивности и вклада нарушения микроциркуляции в генез пролапса гениталий мы исследовали микроциркуляцию у этой категории больных.

Исследование микроциркуляции проведено 28(51,9%) пациенткам. В общем, микроциркуляторные аспекты у больных с пролапсом гениталий характеризуются как: снижение тонуса сосудистой стенки, развитие гиперемического типа кровообращения, лабильность сосудистой стенки, что является результатом снижения активности симпато-адреналовой системы, что ведет к активации собственно пейсмеккерного механизма сосудов.

При наружной флоуметрии (кожа пальца) выявлено увеличение показателя микроциркуляции (ПМ1) до 6,6+1,84 (группа сравнения - 5,3+0,82), что свидетельствовало о гиперемическом (застойном) типе микроциркуляции (ПМ>6,5 ПЕ) (см. табл. №4).

Таблица №Показатели наружной флоуметрии у больных с ОВВПО и группы сравнения Больные с Группа Показатели микроциркуляции ОВВПО сравнения N=28 N=Показатель микроциркуляции (ПМ) 6,6+1,84 5,3+0,Среднеквадратичное отклонение значений 2,2+0,91 0,7+0,перфузии ()2 (р=0,026) (р=0,08) Коэффициент вариации (К)3 28,9+5,46 18,1+3,Максимальная относительная амплитуда 14,3+3,14 21,2+2,пульсовой волны Максимальная относительная амплитуда HF - 21,9+5,1 18,3+1,частот 61,4+3,27 и Максимальная относительная амплитуда -ритма 46,6+2,75 и 44,8+5,и LF-волн 38,3+1,(р=0,007) Максимальная относительная амплитуда 2,1+0,33 1,8+0,нейрогенного тонуса р=0,0индекс шунтирования 0,9+0,06 1,3+0,Отмечено увеличение более чем в 2 раза , что характеризует степень изменчивости ПМ. Чем больше была величина (), тем активнее была функция Показатель микроциркуляции (ПМ) (перфузионные или условные единицы), отражающий средний уровень перфузии (средний поток эритроцитов) в единице объема ткани за единицу времени. ПМ складывается из капиллярного гематокрита, количества эритроцитов в микроциркуляторном русле, их скорости, количества функционирующих в данный момент микрососудов в исследуемом объеме.

Среднеквадратичное отклонение значений перфузии () - характеризует степень изменчивости ПМ в зависимости от состояния микрососудистого тонуса. Чем больше величина (), тем активнее функция регуляторных механизмов.

Коэффициент вариации (К) - это соотношение /ПМ х 100%, характеризующий активность сосудов микроциркуляторного русла. Коэффициент указывает на процентный вклад вазомоторного компонента в общую модуляцию тканевого кровотока. Чем он выше, тем больше вазомоторная активность сосудов.

регуляторных механизмов сосудов: 2,2+0,91 в основной и 0,7+0,08 в группе сравнения (р=0,026) (см. табл.). Отмечено увеличение коэффициента вариации (К) - до 28,9+5,46 (контроль - 18,1+3,77) (р=0,08), что свидетельствовало о высоком вкладе вазомоторного компонента в модуляцию тканевого кровотока.

Увеличение ПМ, (), (К) свидетельствовали об увеличении объема перфузии на фоне лабильного сосудистого тонуса. Аналогичные изменения были обнаружены В.И. Маколкиным и соавт. 1994 г. у больных при нейроциркуляторной дистонии. Имелись корреляции с возрастом (0,501*, р=0,015).

Увеличение относительной амплитуды HF - частот до 21,9+5,1 (контроль - 18,3+1,29) свидетельствовало о снижении градиента артериовенозного давления в следствие снижения тонуса сосудов и ухудшении оттока крови из венулярного звена, в результате чего становится возможной передача дыхательных колебаний на сосуд. Тяжесть пролапса гениталий находилась в прямой закономерности от максимальной относительной амплитуды дыхательных волн (0,823**, р=0,023). Это подтверждало наш тезис, что чем выраженней проявления синдрома ДСТ на экстрагенитальном уровне, тем более тяжелыми формами представлен пролапс гениталий. Увеличение ПМ, (), (К), в сочетании с увеличением максимальной относительной амплитуды HF-волн подтверждали снижение прессорной регуляции тонуса сосудов, повышенную лабильность регуляторных механизмов.

Увеличение относительной амплитуды -ритма и LF-волн до 61,4+3,27 и 44,8+5,32 соответственно (в контроле - 46,6+2,75 и 38,3+1,86) (р=0,007) связано с усилением активации локальных пейсмекеров внутри глакомышечных волокон, что является компенсаторной реакцией в условиях вазорелаксации и подтверждает пониженный тонус эрготрофной системы (при вейвлет-анализе выявлены аналогичные закономерности в виде увеличения частот миогенного и дыхательного диапазона до 19,7+4,89 и 14,1+3,39 (контроль 16,9+2,36 и 11,9+2,37). Отмечено увеличение относительной амплитуды колебаний нейрогенного тонуса до 2,1+0,33 (контроль 1,8+0,35), что свидетельствует о лабильности его регуляции. Учитывая, что нейрогенный тонус определяется активностью симпатических вазоконстрикторов, появление вариабельных вазомоций свидетельствует о снижении уровня симпатической нервной системы. Появление вариабельности вазомоций являлось компенсаторной на снижение общего периферического сопротивления сосудов (корреляции составили 0,627**, р=0,002).

Уменьшение максимальной относительной амплитуды миогенного тонуса до 2,0+0,34 (контроль 2,5+0,44) на фоне снижения нейрогенного диапазона частот при вейвлет анализе (-0,913**, р=0,004) подтверждает активацию собственного пейсмекерного механизма сосудов кожи на фоне снижения нейрогенного базального тонуса.

Аналогичные изменения были выявлены и при внутренней флоуметрии (со сводов влагалища). Чем меньше был ПМ на слизистой стенки влагалища, тем более тяжелыми степенями представлен пролапс гениталий (-0,895**, р=0,006), что указывало на нарушение микроциркуляции, спазм приносящих сосудов и прекапиллярных сфинктеров или рарефикацию. Увеличение и К до 4,3+1,46 и 24,9+6,6 (контроль 2,7+0,41 и 13,7+2,40) подтверждало лабильность сердечнососудистой системы и т.д. Чем выраженней был пролапс гениталий, тем больший вклад вносили частоты пассивной регуляцией сосудистого тонуса (дыхательные, пульсовые волны) (0,782*р=0,038), что указывало недостаточную собственную ауторегуляцию сосудов на фоне пониженного нейро-гуморального тонуса. Достоверность дыхательного компонента составила 0,823**р=0,023, пульсового - 0,948**р=0,001.

При вейвлет-анализе пациентки 2 группы отличались низкой частотой максимальной относительной амплитуды нейрогенного и миогенного диапазонов - 14,1+5,67 и 13,3+1,82 против 18,7+4,57 и 28,5+6,19 в 1 группе, что указывало на активацию адренорецепторного звена.

При наружной флоуметрии выявлено, что у пациенток 2 группы ПМ был максимальным и составил 9,9 против 4,9 и 4,0 в 1 группе и в группе сравнения, что отражало интенсивность потока у пациенток 2 группы. Снижение (К) во группе по сравнению с 1 до 45,0+0,89 против 85,5+15,4 соответственно, указывало на снижение вклада вазомоторного компонента у пациенток группы. Указанные проявления могли быть результатом преобладания активности прессорного звена вегетативной нервной системы, подтвержденные с помощью метода в-арм.

Увеличение максимальной относительной амплитуды эндотелиальных колебаний у пациенток 2 группы до 70,5 против 55,5 в 1 группе (ДСТ) не исключали ведущую роль гуморально-метаболических процессов в модуляции мышечного тонуса сосудов и его зависимости от секреции в кровь вазоактивных субстанций (0,846**, р=0,008). Корреляции частотного спектра с возрастом составили -0,763*, р=0,028, что подтверждало заинтересованность симпато-адреналового звена у пациенток с пролапсом гениталий в более старшей возрастной группе.

Для выявления механизмов развития пролапса гениталий и вклада беременности и родов в развитие этого заболевания, роли микроциркуляции, состояния адренорецептороного звена, нами проведен анализ особенностей течения беременности и родов у 268 пациенток с ПМК.

При выраженных проявлениях ДСТ отмечена тенденция к быстрым и стремительным родам до 50%. Все пациентки являлись первобеременными первородящими и самостоятельно вступили в роды4. Общая длительность родов у пациентки 1 группы составила 9,9 часа, у пациенток 2 группы - 12,часа. 66(42,6%) пациенток 1 группы имели быстрые роды. Среди пациенток с ГМС частота быстрых родов достигла 70%.

Для пациенток 1 группы было характерно: быстрая листощаемость родовой деятельности в сочетании с несостоятельностью стромальномышечного компонента как миометрия, так и поперечно-полосатой мускулатуры передне-брюшной стенки и тазового дна, что вело к увеличению фазы замедления, снижению фазного компонента матки к моменту развития потуг, ослаблению потуг и длительному стоянию головки в полости малого таза и на тазовом дне.

Исключены пациентки с программированными родами Особенностями течения родов во 2 группе явились: тенденция к дистоции маточного зева на фоне высокого мышечного индекса, высоких показателей адренореактивности, незрелости родовых путей. Наличие сохранного фазного компонента родовой деятельности в сочетании с высоким базальным тонусом миометрия и дистоцией маточного зева способствовали длительному стоянию головки в плоскости входа в малый таз с последующим возможным смещением фиброзно-мышечных структур переднего полукольца тазовой диафрагмы и развитием паравагинальных или поперечных дефектов, с развитием цистоцеле.

В 1 группе моторная деятельность матки составила 233,3+81,45 Ед против 150,4+39,9 Ед у пациенток 2 группы. Гиперэргическая родовая деятельность, амплитуда схваток в начальную фазу родов коррелировала с ГМС (0,534*, р=0,033), (0,534*, р=0,033 и -0,430**, р=0,028).

У пациенток 2 группы начальный период родов был удлинен за счет латентной фазы, длительность которой составила 6,6+2,2 часа (в 1 группе - 4,3+1,64). Имелась зависимость незрелости шейки матки и высокого базального тонуса миометрия (-0,436**, р=0,007). Высокий базальный тонусом коррелировал с уровнем АД (0,664*, р=0,013).

У пациенток 1 группы после энергичной активной фазы наступал рефрактерный период (вследствие листощаемости, характерной для ДСТ и для больных с низкими показателями -арм), что проявлялось развитием вторичной слабости у 45(29,0%) рожениц с преимущественным пролонгированнием фазы замедления, и удлинением 2 периода родов.

Пациентки 2 группы характеризовались сохранной фазой замедления, а также нормальной длительностью 2 периода родов (несмотря на частоту перидуральной анестезии). Длительность фазы замедления в 1 и 2 группах составила 38,9+18,9 и 41,7+14,7 мин. соответственно. Длительность 2 периода родов - 75,9+34,3 и 63,3+16,5 мин в 1 и 2 группах.

Для пациенток 1 группы была характерна тенденция к удлинению периода родов. Длительность 2 периода более 60 мин. у пациенток 1 группы составила 118(76,2%), из них у 37(23,9%) - более 90 мин. У пациенток 2 группы длительность 2 периода более 60 мин выявлена лишь у 30(33,3%), из них длительность более 90 мин не превысила 15(16,7%) случаев.

Общая длительность нахождения головки плода в плоскости входа в малый таз у пациенток 1 группы составила 3,8+1,4 часа, у пациенток 2 группы - 4,8+2,3 часа.

Длительность нахождения головки в полости таза (от момента нахождения головки в широкой части до рождения ребенка) у пациенток 1 группы составила 94,8+45,2 мин, у рожениц 2 группы - 71,6+21,6 мин.

Подтверждена зависимость укорочения 2 периода родов у пациенток группы от показателей АД систолического и диастолического (-0,649, р=0023 и -0,637, р=0,026). Высокий мышечный индекс у пациенток 2 группы обуславливал высокую частоту повреждений мышц тазового дна (см. табл.

№5):

Таблица №Частота повреждений промежности в родах у рожениц в группах 1 группа 2 группа Группа N=155 N=90 сравнения Повреждения промежности N=19(12,3%). 23(25,6%) 4(26,7%) Самопроизвольный разрыв промежности в родах 58(37,4%) 14(15,6%) 2(13.3%) Промежность интактна 78(50,3%) 53(58,9%) 9(60%) Эпизиотомя, перинеотомия У пациенток 1 группы показанием для рассечения тканей промежности явились показания со стороны плода в следствие пролонгированного 2 периода родов или длительный 2 период родов, то у пациенток 2 группы основным показанием к проведению манипуляции явилась угроза разрыва высокой (или регидной) промежности в 70% случаев. Необходимость в проведении манипуляции коррелировала с высоким мышечным индексом (чем выше был индекс мышечной массы, тем чаще требовалось пособие (-0,910*, р=0,012).

Партограмма 1 и 2 периода родов Таким образом, рожениц 1 группы предпосылками к формированию апикальной формы пролапса гениталий -1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 у пациенток в 1 группе часы являются: вторичная 1 период опускание головки слабость родовой деятельности с момента фазы замедления, длительное стояние головки в плоскостях таза, слабость 2 периода родов, что патогномонично для форм ДСТ с преимущественным вовлечением стромально-мышечного компонента, низких показателей гемодинамики, гиперкинетического типа кровообращения.

Высокоамплитудный характер схваток в латентную фазу родов способствовал быстрой динамике открытия родовых путей и исключал травматизм паравагинальных структур. Общая длительность нахождения головки плода в плоскости входа в малый таз у пациенток 1 группы составила 3,8+1,4 часа, что в сочетании с низким базальный тонус миометрия у пациенток 1 группы - не более 7,3+5,95 - могло провоцировать развитие апикальной формы пролапса гениталий.

Предпосылками к развитию пролапса гениталий преимущественно средний и нижней трети влагалища у пациенток 2 группы явились: высокий базальный тонус, сохранность фазного компонента схватки в сочетании с незрелостью родовых путей и высоким мышечным индексом, что вело повреждению паравагинальных структур. У пациенток 2 группы на 5- 6 см открытия шейки матки выявлен достаточно долгий (в течение 2 часов) критический период - момент начала Партограмма 1 и 2 периода родов у пациенток 2 группы поступательных движений головки из плоскости входа в малый таз (см.

диаграмму №).

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 -Все указанные 1 период опускание головки ш.м.

ра скрытие механизмы развивались на фоне большего веса плода (средний вес плода у пациенток 2 группы составил 3684 грамма (3500 г. в 1 группе). Вес плода 38и выше составил 50% (в 1 группе - 22,7%).

Частота развития апикальных форм пролапса гениталий в 1 группе составила 82,6%, что в 2 раза больше по сравнению с частотой длительного нахождения головки в полости таза (44,5%). Кроме того, пациентки этой группы являются группой риска по развитию апикальных форм пролапса гениталий в виду жалоб со стороны аноректального отдела тазовой диафрагмы до родов в 37,4% случаев, жалобы с детства на недержание газов в 42(42%) случаев. Поэтому эта форма пролапса гениталий является конституционально обусловленной (с учетом типа гемодинамики, микроциркуляции, проявлений синдрома ДСТ).

Особенности течения родов у пациенток 2 группы формировали пролапс гениталий с преимущественной манифестацией цистоцеле, рубцовой деформации шейки матки, ее гипертрофии и элонгации. Сроки манифестации пролапса гениталий у данной группы больных зависели от срока родов, веса плода, состояния гормонального фона.

Для решения вопроса о сопутствующих изменениях тазового комплекса у больных с пролапсом гениталий при ДСТ, изучены анатомо-функциональные характеристики тазового комплекса у больных с пролапсом гениталий при дисплазии соединительной ткани.

Магнитно-резонансная томография проведена 17 больным: 9 пациенткам группы и 8 пациенткам 2 группы.

У пациенток 1 группы изменения на МРТ- томограммах свидетельствовали о релаксации и протрузии тазового дна. Если у здоровых и пациенток 2 группы высота стояния леваторного плата составила 1,0+0,09 см и 0,55+0,07 см, то у больных 1 группы леваторное плато даже в покое находилось ниже lin.

Pubococcygeus на - 2,5+0,63 см. Также, в 1 группе в покое и при натуживании отмечено смещение сухожильного центра промежности до 2,9 см, 1,3 и 0,9 см и до 3,7 см, по сравнению с 1,9 и 1,1 см в группах соответственно.

Максимальная степень смещения ректосигмоидного угла при натуживании, выявлена у больных 1 группы и составила 1,5+0,24 см против 0,5+0,41 см во второй группе. Чем выраженней были проявления ДСТ, синдром гипермобильности суставов у пациенток 1 группы и чем в более раннем возрасте формировался пролапс гениталий, тем больше была степень смещения сухожильного центра промежности (р=0,039).

В 1 группе отмечено увеличение расстояния от нижнего края лона до аноректального угла (как признак смещения и релаксации) - 6,1+0,73 см (во второй группе и группе контроля - 4,9 и 5 см.), а также увеличение длины lig.

Anococcygeos до 2,9+0,48 см по сравнению с 2,5+1,47 см во 2 группе.

В 1 группе отмечено уплощение крестцовой впадины: глубина крестцовой впадины составила 2,9+0,31 см, по сравнению с 3,4+0,78 см во 2 группе (р=0,001). Отмечено снижение точки максимального углубления крестцовой впадины у больных 1 группы до 2,9+1,93 см выше начала lin. Pubococcygeus по сравнению с 5,47+0,64 см у больных 2 группы (р=0,011). Указанные изменения коррелировали со степенью смещения леваторного плато при натуживании (р=0,032), что являлось предпосылкой к развитию пролапса гениталий и было связано с формой ДСТ. Различий в размерах плоскости широкой части малого таза, плоскости выхода не было.

При анализе состояния мягких структур тазового дна и проекции тазовых органов в 1 группе не выявлено расширения ворот леваторов и пубовезикальных связок (1,7+0,4 см в 1 группе и 1,8+0,34 у здоровых), что исключало травматические аспекты), в то время как у больных у группы с цистоцеле отмечалось их расширение до 2,8+0,14 см (р=0,037).

Для оценки функциональных изменений органов тазового комплекса проведено комплексное уродинамическое исследование.

Несмотря на отсутствие различий в частоте и характере травм тазового дна, количестве оперативных родов, в группе с выраженными клиническими проявлениями ДСТ (1 группа) жалобы, связанные с нарушением мочеиспускания, носили полисимптомный характер в 74 % случаев. Если недержание мочи - как симптом - в 1 и 2 группах было приблизительно одинаково (29,4% и 30% соответственно), то жалобы на учащенное мочеиспускание, никтурию в группе с выраженными проявлениями ДСТ (группа) предъявляли 22% больных (в 2 группе-5,9%), что, впрочем, могло быть следствием преобладания тяжелых форм пролапса гениталий.

Вместе с тем, в 1 группе такие проявления как: императивное недержание, императивные позывы, императивные позывы в сочетании с затрудненным мочеиспусканием, недержание мочи в сочетании с неполным опорожением мочевого пузыря достигали 8-10% и указывали на сочетанный характер нарушений, что требовало полного комбинированного уродинамического исследования.

При комбинированном уродинамическом исследовании 68 больных выявлено, что сфинктерная недостаточность преобладала у 33% больных во группе, в то время как в 1 группе показатели не превысили 25%.

О грыже мочевого пузыря, помимо сфинктерной недостаточности, свидетельствовали и уменьшение функциональной длины уретры (ФДУ) у 33%больных, увеличение времени задержки мочеиспускания у 83,3% в условиях норморефлексии детрузора и стабильности уретры.

Увеличение частоты нестабильности уретры и гиперрефлексии детрузора до 31,3% и 20,5% соответственно в 1 группе (с выраженными проявлениями ДСТ) по сравнению с 16,7% во 2, а также уменьшение емкости мочевого пузыря у 24,9% больных (в 1 группе), могло явиться признаком нейромышечного характера дисфункции.

Поэтому, этиология нестабильности уретры и гиперрефлексии детрузора у больных в 1 группе (выраженные проявления ДСТ), вероятно, имели тот же генез, что и гиперергическая родовая деятельность, оживление сухожильных рефлексов. Таким образом, недержание мочи в 1 группе не носило признаков сфинктерной недостаточности, а объяснялось скорее нервно-мышечными взаимодействиями, что приводило к диссенергии тазовых органов.

Вместе с тем, учитывая наличие комбинированных расстройств мочеиспускания (затрудненное мочеиспускание на фоне гиперактивности мочевого пузыря) мы не могли исключить роли тяжелых форм пролапса в нарушении мочеиспускания. Но нормальные показатели времени задержки мочеиспускания у 40,9% больных в 1 группе (с выраженными проявлениями ДСТ) по сравнению с 20,6% во 2 группе, подтверждали наше предположения о том, что нарушение мочеиспускания у больных с ДСТ в большинстве случаев является проявлением диссенергии тазовых органов.

Для оценки функциональных изменений аноректального отдела тазовой диафрагмы у 30 больных с пролапсом гениталий при ДСТ изучены электрофизиологические показатели: 1 группа - n=15, 2 группа - n=10. Группу сравнения составили 5 больных с другой патологией.

Отмечено снижение фоновой и произвольной электрических активностей наружного сфинктера прямой кишки до 25,2+8,39 и 124,2+16,65 соответственно (в контроле 31-50 и 154-212). Взаимосвязи со степенью пролапса гениталий выявлено не было. Степень ректоцеле коррелировала с давлением в анальном канале на уровне наружного сфинктера (0,837*, р=0,037). Длительность рефлекса внутреннего сфинктера прямой кишки коррелировала со степенью пролапса матки (0,927*, р=0,023). Произвольная электрическая активность была взаимосвязана с максимальной амплитудой сокращения на 3-9 и 6-12 часах, что указывало на отсутствие нейропатии (р=0,039* и р=0,008**).

Длительность 1 родов и давление в анальном канале наружного сфинктера были взаимосвязаны (р=0,009**). Это подтверждало наши предположения о том, что особенности течения родов определяются, в том числе, и индексом мышечной массы тазового дна. Длительность 2 родов и фоновая реакция пуборектальной петли также были взаимосвязаны (р=0,043*). Отмечено снижение давления в анальном канале на уровне внутреннего сфинктера до 48,5+8,72 (как признака гладко-мышечной релаксации, патогномоничной для ДСТ). Высокая амплитуда рефлекса внутреннего сфинктера 30,6+12,97 мм.рт.

ст. в сочетании уменьшением длительности рефлекса до 5,3+1,43 сек характеризовали оживление рефлексов и их быструю листощаемость. О гиперчувствительности рецепторного аппарата прямой кишки свидетельствовали невысокий порог чувствительности прямой кишки - в среднем 16,9 мл (15-37 мл) - и снижение адаптационной способности прямой кишки.

Во второй группе наблюдалось снижение фоновой электрической активности до 22,8+13,9 (в 1 группе 25,4+7,66) при сохранной произвольной электрической активности. Полученные результаты позволяют заподозрить явления частичной локальной нейропатии у пациенток 2 группы и их отсутствие у пациенток 1 группы. У пациенток 2 группы отмечено снижение давления в анальном канале наружного сфинктера до 27,0+9,89, что могло также являться проявлением частичного повреждения рефлекторной дуги.

Давление в анальном канале внутреннего сфинктера также было снижено у пациенток обеих групп до 47,0+7,56 и 45,0+1,41 мм.рт.ст.

При сфинктерометрии у пациенток в 1 группе отмечено снижение тонуса как на 3-9 так и на 12 и 6 часах, что патогномонично для ДСТ. Во 2 группе - только тонуса на 3-9 часах. Сохранение тонуса на 6 и 12 часах могло быть обусловлено сохранностью фиброзных компонентов сухожильного центра промежности, что исключало травматический генез в родах и повреждении тазового дна. Данное предположение подтверждало и то, что больные, у которых при электроманометрии отмечен больший прирост амплитуды наружного сфинктера не могли дать адекватное максимальное сокращение сфинктера на 3 и 9 часах (р=0,046). Выявлена взаимосвязь величины тонуса на 3 и 9 часах с тонусом и максимальным сокращением на 6 и 12 часах (р=0,046), т.е. имелась максимальная заинтересованность сектора л3-9 мышц тазового комплекса в генезе пролапса гениталий.

Показатели фоновой электрической активности наружного сфинктера коррелировали с его тонусом на 3 и 9 часах, его амплитудой (р=0,006), показателями фоновой электрической активности мышц тазового дна, а также показателями фоновой активности пуборектальной петли (р=0,013), что характеризовало тазовое дно как единый морфо-функциональный комплекс.

Подтверждением этого явилась обратная корреляции длительности ректоанального рефлекса наружного сфинктера с показателями максимального сокращения сфинктера на 6 и 12 часах (р=0,046).

Для подтверждения наличия синдрома ДСТ и уточнения морфологических различий форм ДСТ, исследованы ткани больных. При морфологическом исследовании кожи и апоневроза больных с дифференцированными формами ДСТ (синдром Марфана) выявлены: нарушения архитектоники коллагеновых волокон, деструктивно-дистрофические изменения пучков коллагеновых волокон, признаки продуктивного васкулита. Аналогичные изменения были выявлены и у больных с недифференцированными формами ДСТ.

Аналогичные изменения были обнаружены в шейке матки у рожениц группы: разрыхление коллагеновых волокон с нарушением их архитектоники, набухание и гиалиноз в следствие плазматического пропитывания. Во 2 группе выявлен сохранный соединительно-тканный компонент, признаками острого деструктивного васкулита, признаками васкулярного склероза, признаками склероза подслизистого слоя.

Аналогичная картина отмечена и при морфологическом исследовании связочного аппарата гениталий. Для пациенток 1 группы ведущими явились:

дистрофия гладко-мышечных клеток с преобладанием соединительно-тканного компонента (коллагена). Соединительно-тканного компонента (коллагена) было больше, чем гладкомышечных клеток. У 12 пациентов было отмечено значительное увеличение коллагеновых волокон между гладкомышечными пучками, причем происходило их разобщение на отдельные клетки, имели место быть отдельные дистрофичные пучки. Это явление носило очаговый характер, но по совокупности захватывало от 30 до 70% всех гладкомышечных элементов связки. Отмечены выраженные реологические нарушения сосудов и перивизикального пространства, плазматическое пропитывание, набухание коллагеновых волокон, нарушение их архитектоники, вакуолизация самих гладкомышечных волокон.

При исследовании свода и стенок влагалища выявлено: резкое утолщение и разрыхление базальной мембраны эпителия; атрофические изменения, варикозное расширение сосудов стенок и, особенно, сводов влагалища, очаговая лимфо-макрофагальная инфильтрация, атрофия мышечного слоя. В среднем слое стенки влагалища - дистрофические обызвествления, в сухожильном центре промежности - склероз с дистрофией соединительной ткани и варикозным расширением сосудов, в коже - разрыхление базальной мембраны эпидермиса, коллагенизация субэпителиального слоя дермы, отек, дистрофия и варикозное расширение сосудов ее более глубоких слоев.

У пациенток 2 группы с гистологической точки зрения связки выглядели совершенно полноценно. Были характерны: выраженный гладкомышечный компонент, наличие нормального коллагенового компонента, преобладание гладкомышечного компонента над коллагеновым. Однако, наличие гипертрофии стенок артериол, преобладание гиалиноза сосудистой стенки с развитием периваскулярного склероза, наличие утолщенных сосудов, свидетельствовало о так называемом гиалинозе сосудов (в отличие от гиалиноза собственно соединительной ткани, характерного для ДСТ).

Неслучайно, именно для пациентов этой группы характерна значительно большая частота артериальной гипертензии, клинических проявлений нарушений пуринового обмена, парадонтоза, аллергических реакций, сахарного диабета 2 типа.

При электронно-имиссионном исследовании связочного аппарат больных с пролапсом гениталий выявлена редукция гладкомышечных элементов по сравнению со связками больных другой гинекологической патологией. Редукция гладкомышечного компонента была максимальной у пациенток 1 группы.

При иммуногистохимическом исследовании связочного аппарата гениталий у пациенток 1 группы выявлено уменьшение коллагенов 1 и 3 типа и преимущественное уменьшение коллагена 1 типа или наличие имевшегося имело патологический характер. В крестцово-маточной связке - распределение коллагена I типа соответствовало стандартной топологии, но его количество на 40%+15% ниже. В стенке и своде влагалища - также резкое уменьшение содержания коллагена I и III типов, в дерме - накопление коллагена преимущественно III типа и очаги распада коллагена I типа. Была снижена пролиферативная активность клеток базального слоя эпителия стенок влагалища, она практически не выявлялась со стороны клеток подслизистого и мышечного слоев стенок влагалища. Указанные изменения характерны для синдрома ДСТ.

У пациенток 2 группы при иммуногистохимическом исследовании было выявлено накопление 1 и 3 типов, что расценено как возрастные дистрофические процессы и явления склероза.

В соединительной ткани переуретрально-перивизикальной фасции и сухожильного центра промежности - очаги отека и дистрофических изменений.

В коже - возрастные изменения в виде умеренно выраженного склероза дермы.

Ведущими пато-морфологическими механизмами в развитии пролапса гениталий у пациенток 1 группы являются: снижение активности прессорного звена вегетативной нервной системы, что ведет к снижению тонуса сосудов прекапилярного русла, набуханию сосудистой стенки с явлениями плазматического пропитывания стромальных элементов перевизикального пространства с развитием их дистрофии. Ведущими пато-морфологическими механизмами в развитии пролапса гениталий у пациенток 2 группы являются:

повышение активности симпато-адреналовой системы с развитием гладкомышечной гиперплазии и фиброза в следствии повышения резистентности сосудов, развития простого гиалиноза, а затем и склероза компонентов периваскулярного пространства.

Хирургическая коррекция пролапса гениталий произведена 283(87,9%) больным. Больные были разделены на 2 группы: 1 группу - 235(83%) составили пациентки, поступившие для оперативного лечения впервые. 2 группу - 48(17%) составили пациентки с рецидивами заболевания. Из них повторная хирургическая коррекция проведена 22(45,8%).

Пролапс гениталий явился основным показанием для хирургической коррекции у 175(74,5%) больных и у 60(25,5%) являлся сопутствующим показанием. Базовыми операциями явились операции с жесткой фиксацией5, удельный вес которых составил 51,5% (121).

Так, удельный вес использования сетчатых технологий среди операций с жесткой фиксацией составил 14,9%(35), операций с использованием апоневротических лоскутов - 36,7%(86) (Смольнова Т.Ю. 1999), Операции с жесткой фиксацией использовались и при коррекции рецидивов пролапса гениталий в 22(100%) случаев (см. ниже).

апароскопическая гистеропексия в сочетании с дополнительным этапом пликации крестцово-маточных связок и облитерацией дугласова пространства или иными дополнительными технологиями (кольпоперинеолеваторопластика, ТОТ) составила 10,7% (25). Остальным больным были произведены вагинальная гистерэктомия 9,8%(23), манчестерская операция 7,2%(17), ТОТ 6%(14), ТОТ в сочетании с КПЛП 4,3%, операция штурмдорфа в сочетании с пластикой стенок влагалища и мышц тазового дна 10,6% (25). Всего операции с использованием вагинального доступа не превысили 114 (48,5%).

Сопутствующая патология нередко определяла объем оперативного вмешательства у пациенток с пролапсом гениталий (см. табл. №6):

Таблица №6:

Анализ сопутствующей гинекологической патологии у больных с пролапсом гениталий Нозология Пролапс гениталий как Пролапс гениталий как основная нозология сопутствующее 175(74,5%) заболевание 60(25,5%) Опухоли и опухолевидные 24(14,2%) 8(13,3%) заболевания яичников Аденомиоз 51 30,2% 18 30% Элонгация шейки 63 37,2% 14 23,3% матки Миома матки N 46 27,2% 23 46,2% Размеры матки 6,8+2,55 10,5+3,(недели) Опущение матки 3 степени 24 14,2% 5 8,3% Опущение матки 2 степени 19 11,2% 10 16,6% Цистоцеле 2 степени 32 18,9% 38 63,3% 3 степени 46 27,2% 5 8,3% 4 степени 4 2,4% 82(48,5%) 43(71,7%) Ректоцеле 2 степени 37 21,9% 26 43,3% 3 степени 17 10,1% 1 1,7% 54 31,9% 45% Неполное выпадение матки 69 40,8% - - Полное выпадение матки 18 10,7% - Энтероцеле 0,0% - Опущение свода 14 8,3% - Опущение тазового дна 14 8,3% 1 1.7% Релаксация мышц тазового дна 11 6,5% - Развитие сопутствующей гинекологической патологии соответствовало особенностям микроциркуляции у больных с ДСТ, состоянию адренорецепторного звена, гемодинамики, форме ДСТ.

Если в 1 группе пролапс гениталий являлся основным показанием для оперативного лечения (в том числе и для выполнения фиксирующих операций с жесткой фиксацией), то во 2 группе показанием для гистерэктомии в 46,2% и 30% случаев явились миома матки и аденомиоз. Пролапс гениталий у пациенток во 2 группе являлся сопутствующим заболеванием и был представлен преимущественно опущением стенок влагалища. Апикальные формы пролапса гениталий (опущение матки 3 степени) не превысили 8,3%.

В связи с этим в 1 группе использование mesh - пексий достигло 38(21,7%)против 2(3,3%) во 2 группе, использование апоневротических лоскутов - 68(40,2%) и 13(26,6%) (Смольнова Т.Ю. 1999). Всего операции для апикальных форм пролапс гениталий с жесткой фиксацией в группах составили 106(61,9%) и 18(30%) соответственно.

Аналогичная ситуация представлена и по отношению к операциям с вагинальным доступом. Частота использования вагинального доступа при коррекции пролапса в 1 и 2 группах составило 77(45,6%) и 40(66,6%) при условии, что цистоцеле и ректоцеле в группах встречались в 48,5% и 31,9% и 71,7% и 45% в 1 и 2 группе соответственно. Так, вагинальная гистерэктомия была выполнена 21(8,9%) и 1(0,4%), манчестерская - 12(5,1%) против 5(2,1%), ТОТ 2,6 и 1,7% соответственно.

Интраоперационно при лапаротомных доступах у больных 1б группы (стромально-мышечный компонент со склонностью к кровоточивости тканей вследствие нарушений в первичном звене гемостаза) в 5% случаев отмечена диффузная кровоточивость тканей с кровопотерей, превышающей обычную, а также интраоперационное прорезывание ткани влагалища и отрыв фиксированных лоскутов (Смольнова Т., 1999).

Послеоперационный период протекал у 95% больных без осложнений. В 1б группе в 3,4% случаев осложнился: динамической кишечной непроходимостью у 1 больной, кровотечением на 7 и 9 сутки у 4 больных после пластики шейки матки по Штурмдорфу, манчестерской операции, что подтверждает склонность больных с ДСТ к кровотечениям. Парадоксальная ишурия до 6-9 суток возникла у 6(3,4%) больных. Динамическая кишечная непроходимость и парадоксальная ишурия, вероятно, имеют общий генез с нарушением ритма и проводимости, нестабильностью уретры, оживлением сухожильных рефлексов, гиперергической родовой деятельность, дисфункцией тазовой диафрагмы, эмоциональной лабильностью у больных с ДСТ. В ближайший послеоперационный период (до 2 мес.) рецидивов отмечено не было.

Отдаленные результаты прослежены в сроке от 1 до 7 лет. Тенденция к форме рецидива пролапса (даже при адекватно выбранной технологии) определялась не столько технологией подвешивающей операции, сколько системными клинико-патогенетическими аспектами.

Так, тенденция к рецидивированию цистоцеле после фиксирующих операций с жесткой фиксацией (вагинопексий) составила 3,4% и 11,5% в 1 и группах соответственно, ректоцеле - 10,3% и 7,7% соответственно. Это подтверждает общие патогенетические механизмы развития пролапса гениталий и его рецидивов после хирургической коррекции в зависимости от состояния стромально-мышечного компонента. Указанные проявления требуют дополнения фиксирующих технологий облитерацией дугласова пространства, пликацией крестцово-маточных связок, коррекцией паравагинальных дефектов.

При анализе рецидивов пролапса гениталий 48(17,1%) больных были разделены на 3 группы: 1) пациентки с рецидивами после паллиативных операций на влагалище, 2) пациентки с рецидивами после использования собственных тканей больной (связочный аппарат матки, апоневроз), 3) пациентки с неудовлетворительными результатами после использования проленовых синтетических лент.

Наибольшее количество рецидивов развивается у пациенток с ДСТ с вовлечением в процесс стромально-мышечного компонента (1 группа).

Совершенно необоснованными у больных с ДСТ являются паллиативные операции влагалищным доступом. Из 10 пациенток 1 группы у всех в 100% случаев рецидив возник в течение 1 года, у пациенток 2 группы - в течение 3-лет. Пластика стенок влагалища у пациенток с ДСТ должна рассматриваться только как вспомогательный этап к базовому этапу операции с жесткой фиксацией.

Совершенно неприемлема у молодых пациенток с ДСТ является и влагалищная экстирпация матки. В 1 группе рецидивы в течение 1 года возникли в 70% случаев. Эффективность операции даже у пациенток с сохранным стромально-мышечным компонентом (пациентки 2 группы) не превышает 7 лет, поэтому у пациенток 2 группы операция может быть выполнена только в старшей возрастной группе.

Манчестерская операция является эффективной операцией у пациенток группы с сохранным стромально-мышечным компонентом при неосложненных формах пролапсах гениталий без явлений несостоятельности стромальномышечного компонента и способна отсрочить рецидивы на срок до 10-15 лет.

Эффективность манчестерской операции у пациенток 1 группы (стромальномышечный компонент) не превышает 3-5 года. Апикальные пролапсы прогрессируют в течение ближайших 3-5 лет у пациенток 1 группы даже при умеренно выраженных проявлениях ДСТ.

Совершенно неприемлемыми (из-за высоко процента рецидивов) и, тем более, противопоказанными женщинам с ДСТ (стромально-мышечный компонент) независимо от степени выраженности экстрагенитальных проявлений ДСТ, считаем операции вентрофиксации, а также операции с укреплением влагалища или матки круглыми связками. Технический аспект операции ведет к обширному дефекту апоневроза у пациенток с ДСТ.

Рецидивы после пексий даже при правильно выполненной технологии сохраняют тенденцию к рецидивированию согласно общим клиникопатогенетическим механизмам (в зависимости от вовлечения в патологический процесс того или иного компонента стромально-сосудистой мезенхимы). Так, в 1 группе частота рецидива ректоцеле 3 степени, энтероцеле, требующих хирургической коррекции, составила 9,8% против 5,4% во 2 группе, цистоцеле - 7,3% против 8,1% во 2.

Операции с жесткой фиксацией должны выполняться на раннем сроке формирования пролапса гениталий и дополняться вспомогательными технологиями (облитерация Дугласова пространства, пликация крестцовоматочных связок, коррекция паравагинальных дефектов).

Выводы:

1) Пролапс гениталий является результатом манифестации синдрома дисплазии соединительной ткани на уровне тазового комплекса. Беременность и роды являются провоцирующими факторами в развитии пролапса гениталий, не столько в плане травмирующего фактора, сколько в плане срыва адаптационных механизмов.

2) Форма ДСТ определяет форму пролапса гениталий и нарушения структур тазового комплекса. Эллерсоподобный фенотип определяет развитие апикальных форм пролапса гениталий в 89,9% случаев, протрузию и релаксацию мышц тазового дна. Повышенная диспластическая стигматизация способствует развитию опущения стенок влагалища средней и нижней трети в 76% случаев. Пролапс гениталий при ДСТ развивается по строго определенным механизмам, характерным для той или иной формы синдрома ДСТ, и зависит как от причин и провоцирующих факторов, так и от состояния стромальнососудистого гистиона, что проявляется на уровне всех органов и систем мезодермальной закладки.

3) Апикальные формы пролапса гениталий не являются результатом прогрессирования начальных степеней пролапса, а являются самостоятельной генетически детерминированной формой, в основе которых лежат генетически детерминированные процессы на уровне надсегментарных структур, микроциркуляции, гемодинамики, вовлечения рецепторного звена с реализацией патологических изменений на уровне стромально-сосудистого гистиона.

4) Процессы дизрегуляции и дезадаптации определяют особенности течения родового акта. Возникающие аномалии родовой деятельности являются закономерными, отражают генетически детерминированные механизмы и определяются типом гемодинамики, состоянием рецепторного звена, и звена микроциркуляции. Течение родов определяется формой синдрома ДСТ. Эллерсоподобный фенотип характеризуется быстрыми родами в 42,6% случаев, в 45,7% случаев развиваются гипотонические дисфункции матки. У пациенток с повышенной диспластической стигматизацией гипертонические дисфункции матки достигли 68,9% случаев. Форму развития пролапса гениталий определяет форма ДСТ, а роды являются провоцирующим фактором. Удельный вес родового травматизма в генезе пролапса гениталий не превышает 22%.

5) Изменения тазового комплекса у больных с пролапсом гениталий при синдроме ДСТ определяются формой синдрома ДСТ и отражают тип гемодинамики, состояние рецепторного и микроциркуляторного звена, характерные для каждой формы ДСТ. На основе методов визуализации (МРТ, УЗИ) выявлены патогномоничные для форм ДСТ различия дефектов тазового дна, состояние фиброзно-мышечных структур. Эллерсоподобный фенотип характеризуется: смещением сухожильного центра промежности, увеличением амплитуды смещения при натуживании, релаксацией мышц тазового дна и его протрузией, изменением функциональных характеристик всего тазового комплекса.

6) Морфологические изменения представлены на тканевом, структурном и ультраструктурном уровнях, отражают системные процессы дизрегуляции, определяются формой ДСТ и характеризуются: дистрофией гладко-мышечных клеток, выраженными реологическими нарушениями, набуханием коллагеновых волокон, потерей ими упругих свойств, утолщением и разрыхлением базальной мембраны, редукцией коллагеновой сети. Указанные изменения коррелируют с результатами комплексного обследования (УЗИ, ЭХОКГ, МРТ, ЭМГ).

7) Учитывая гетерогенность синдрома ДСТ, наличие перекрестных форм, невозможность в практической медицине отдифференцировать преимущественное вовлечение того или иного звена стромально-сосудистого гистиона, методом выбора у больных с ДСТ должны являться операции с жесткой фиксацией, частота которых достигает 61,9%, из них 21,7% - с использованием синтетических материалов. Базовые этапы операций с жесткой фиксаций должны дополняться вспомогательными технологиями. Развитие рецидива пролапса гениталий при ДСТ, даже при адекватно выбранных технологиях, подчиняется единым клинико-патогенетическим механизмам и соответствует формам ДСТ.

Практические рекомендации:

1) Учитывая то, что синдром ДСТ сложен для выявления и идентификации в виду перекрестных, стертых, наличия недифференцированных форм, любая пациентка с пролапсом гениталий независимо от возраста, потенциально должна рассматриваться как пациентка с синдромом ДСТ.

2) Учитывая, что пролапс гениталий независимо от формы ДСТ развивается по строго определенным механизмам, которые зависят не только от провоцирующих, но и фоновых факторов (состояния центральной нервной, вегетативной и сердечно-сосудистой систем), что реализуется на уровне гистиона, вопрос о вкладе той или иной формы ДСТ не является центральным.

3) Практическому врачу отдельно следует выделять апикальные формы пролапса гениталий, которые имеют молниеносное (формируются через 1-3 года после единственных неосложненных родов) и злокачественное течение (с формированием энтероцеле, тазовым спланхноптозом, синдромом протрузии и релаксации тазового дна), высокую частоту рецидивов, являются самостоятельной формой заболевания (а не результатом прогрессирования начальных форм).

4) Родовой травматизм в генезе пролапса гениталий не превышает 22%. Роды являются лишь провоцирующим фактором к развитию пролапса гениталий. Надсегментарные отделы, сердечно-сосудистая система определяют течение родового акта и предопределяют форму пролапса гениталий.

5) Учитывая гетерогенность синдрома ДСТ, большое число перекрестных форм, невозможность в практической медицине отдифференцировать преимущественное вовлечение того или иного звена стромально-сосудистого гистиона, предпочтение в выборе метода оперативного лечения должно отдаваться операциям с жесткой фиксацией с использованием синтетических материалов и комбинированных технологий.

Список трудов, опубликованных по теме диссертации:

1) В.И.Краснопольский, С.Н. Буянова, В.Д.Петрова, Смольнова Т.Ю., Е.А.Кашина, Т.Н.Сенчакова Стандарты обследования больных с опущением и выпадением внутренних половых органов, осложненными недержанием мочи// Методические указания № 97/144, с. 2) S.N. Buyanova, Smolnova T.YU., S.V. Savelev, N.I. To the pathogenesis of the genital prolaps in the fertile age. (Патогенез пролапса гениталий у пациенток фертильного возраста)// 13th Congress of the European association of gynecologist and obstetricians (EAGO)(13 конгресс европейской ассоциации акушеровгинекологов)// Jerusalem.Israel, May 10-14, 1998., р15.

3) Смольнова Т.Ю., С.Н.Буянова, М.Н.Иоселиани, В.Ф. Куликов К патогенезу опущения и выпадения внутренних половых органов// Вестник российской ассоциации акушеров-гинекологов № 1, 1998 с.77-4) С.Н. Буянова, Т.Н. Сенчакова, В.Д. Петрова, Смольнова Т.Ю. Методы оперативного лечения при ретродевиациях матки// Дополнение к постдипломному обучению врачей акушеров- гинекологов. Москва, 1998, с. 5) С.Н. Буянова, Смольнова Т.Ю., В.Д. Петрова Г.Г. Шагинян эффективность различных методов лечения женщин с пролапсом гениталий, осложненным недержанием мочи. Вестник российской ассоциации акушеров - гинекологов 1999, № 3, 49-51.

6) S.N. Buyanova, Smolnova T.YU., N.A.Shyukina Preoperation preparation of the intestine in gynecological patients to undergo intestine surgery (Предоперационная подготовка кишечника у гинекологических больных с пролапсом гениталий)// 14 European Congress of Gynaecologists and Obstetricians, Grenada 29 September-October 2, 1999, (14 конгресс европейской ассоциации акушеров-гинекологов), р7) S.N. Buyanova, Smolnova T.YU., I.D. Riginashvili.The surgical management of the female prolapse for generalised collagen deficiency (Хирургическое лечение пролапса гениталий у женщин при системных коллагенопатиях)// 14 European Congress of Gynaecologists and Obstetricians, Grenada 29 September-October2, (14 конгресс европейской ассоциации акушеров-гинекологов). 1999, р8) S.N. Buyanova, Smolnova T.YU., S.V. Savelev, N.I. Yacovleva, V.L.

Grishin Clinico-morthology aspects of generalised collagen deficiency in different organs for genital prolapse at the young age women (Клинико-морфологические аспекты генерализованного дефицита коллагена в различных органах у молодых женщин с пролапсом гениталий).// 14 European Congress of Gynaecologists and Obstetricians, Grenada 29 September-October2, (14 конгресс европейской ассоциации акушеров-гинекологов)., 1999, р 9) S.N. Buyanova, Smolnova T.YU., V.D.Petrova, M.N. Ioseliani Surgical treatment of vaginal prolapse after hysterectomy (Хирургическое лечение вагинального пролапса после гистерэктомии)// 14 European Congress of Gynaecologists and Obstetricians, Grenada 29 September-October2, (14 конгресс европейской ассоциации акушеров-гинекологов). 1999, р. 10) S.N. Buyanova, Smolnova T.YU., V.D.Petrova, M.N. Ioseliani, I.D.

Riginashvili Study of the results of surgical treatment of incontinence in patients with genital prolapse. (Изучение результатов хирургического лечения недержания мочи у пациенток в пролапсом гениталий)// 14 European Congress of Gynaecologists and Obstetricians, Grenada 29 September-October2, (14 конгресс европейской ассоциации акушеров-гинекологов), 1999, р 11) Смольнова Т.Ю., Петрова В.Д., Буянова С.Н., Иоселиани М.Н., Попов А.А., Рижинашвили И.Д Тактика лечения больных с выпадением купола влагалища после гистерэктомии// Акушерство и гинекология, №4 2000 стр.5052.

12) С.Н. Буянова, Смольнова Т.Ю., В.Д. Петрова, Г.Г. Шагинян Эффективность различных методов лечения женщин с пролапсом гениталий, осложненным недержанием мочи// Журн. акушерства и жен. болезней. 2000.

Т. 49, вып. 4. - С. 28-30.

13) Буянова С.Н., Смольнова Т.Ю., Иоселиани М.Н., Рижинашвили И.Д, Яковлева Н.И., Сенчакова Т.Н. Обоснование выбора метода хирургической коррекции пролапса гениталий у женщин репродуктивного возраста// Российский вестник акушера - гинеколога, №1 2001, стр. 90-93.

14) Смольнова Т.Ю., С.Н. Буянова, С.В. Савельев, В.Д. Петрова Дисплазия соединительной ткани - как одна из возможных причин недержания мочи у женщин с пролапсом гениталий// Урология №2 2001, стр. 25-15) Смольнова Т.Ю., Буянова С.Н, Савельев С.В., Титченко Л.И, Гришин В.Л., Яковлева Н.И Пролапс митрального клапана - как один из фенотипических маркеров генерализованной дисплазии соединительной ткани у больных с выпадением половых органов//Российские медицинские вести 2001, №3, стр.41-16) Смольнова Т.Ю., Савельев С.В., Титченко Л.И., Яковлева Н.И., Гришин В.Л Пролапс гениталий- следствие травматичных родов или генерализованной дисплазии соединительной ткани?// Акушерство и гинекология № 4 20стр.50-17) Смольнова Т.Ю., Савельев С.В., Буянова С.Н., Титченко Л.И., Гришин В.Л., Яковлева Н.И. Фенотипический симптомокомплекс дисплазии соединительной ткани у женщин// Клиническая медицина №8, 2003, стр.4218) Смольнова Т.Ю. Пролапс гениталий у больных репродуктивного возраста - как один из симптомов синдрома генерализованной дисплазии соединительной ткани на уровне органов тазового дна// Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний, 2004, с 217-219) Смольнова Т.Ю., С.В. Савельев. В.Л. Гришин, Н.И. Яковлева.

Гипермобильность суставов - как прогностический критерий выпадения половых органов у женщин при дисплазии соединительной ткани. Случайна ли взаимосвязь?// Терапевтич. Архив, 2004;76(11):83-8.

20) Ляшко Е.С., Смольнова Т.Ю., Михсин С.В. Корреляции между адренореактивностью организма и показателями крови у беременных с пролапсом митрального клапана//В сб. Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний под ред. Кулакова В.И., Адамян Л.В.

2005, стр. 325.

21) Смольнова Т.Ю., Стрюк Р.И., Длусская И.Г., Лящко Е.С., Михсин С.В.

Использование метода -арм для оценки адренореактивности организма в акушерстве для прогнозирования течения родов// В сб. Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний под ред.

Кулакова В.И., Адамян Л.В. 2005, стр. 322) Смольнова Т.Ю., Ляшко Е.С., Михсин С.В. Показания к выбору медикаментозной терапии у беременных с пролапсом митрального клапана при дисплазии соединительной ткани.// В сб. Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний под ред. Кулакова В.И., Адамян Л.В., 2005, Стр. 323) Смольнова Т.Ю. Адамян Л.В., Ляшко Е.С. Синдром дисплазии соединительной ткани в акушерстве и гинекологии// В сб. Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний под ред.

Кулакова В.И., Адамян Л.В., 2005, стр.224) Смольнова Т.Ю., Адамян Л.В., Подмаренкова Л.Ф., Фоменко О.Ю., Чупрынин В.Д. Электрофизиологическая характеристика мышц тазового дна у женщин с пролапсом гениталий// Российский научный форум Мать и дитя, 11-14 октября 2005, стр. 525) Смольнова Т.Ю, Чупрынин В.Д., Макиян З.Н. Метод расширенной кольпоперинеолеватоопластики - как выбор вспомогательного метода хирургической коррекции дефектов тазового дна у женщин при дисплазии соединительной ткани// Российский научный форум Мать и дитя, 11-октября 2005, стр. 526) Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Ляшко Е.С. Курация больных разных возрастных групп с синдромом ДСТ в акушерстве и гинекологии// Материалы I Всероссийской научно-практической конференции Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазии соединительной ткани, сб. научных трудов, Омск 2005 год, с. 327) Смольнова Т.Ю., Адамян Л.В.Критерии постановки диагноза дисплазии соединительной ткани у женщин// Материалы I Всероссийской научно-практической конференции Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазии соединительной ткани, сб. научных трудов., Омск, 20год, - стр. 128) Смольнова Т.Ю., Адамян Л.В., Ляшко Е.С. Ассоциированная патология органов малого таза и тазового дна у больных с дисплазией соединительной ткани// Материалы I Всероссийской научно-практической конференции Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазии соединительной ткани, сб. научных трудов., Омск, 2005 год, - стр. 164.

29) Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Ляшко Е.С Синдром дисплазии соединительной ткани в акушерстве и гинекологии// Материалы I Всероссийской научно-практической конференции Актуальные вопросы внутренней патологии. Дисплазии соединительной ткани, сб. научных трудов., Омск, 2005 год, - стр. 161.

30) Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Длусская И.Г., Стрюк Р.И.,Ляшко Е.С.

Брагинская С.Г., Бейлин А.Л., Герасимов А.Н., Михсин С.В Метод оценки адренореактивности организма (-арм) в акушерской практике для прогнозирования течения беременности и родов.// Проблемы репродукции №1, 2006, стр. 91-31) Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Сидоров В.В. Лазерная доплеровская флоуметрия в изучении состояния микроциркуляторного русла у гинекологических больных// Проблемы репродукции, № 1, 2006, стр. 21-32) Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Михсин С.В., Ляшко Е.С., Опыт применения препарата оротата магния (Магнерот) у беременных с пролапсом митрального клапана в гестационный период. Проблемы репродукции № 3, 2006 С. 80-33) Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Сидоров В.В. Лазерная допплеровская флоуметрия в изучении состояния микроциркуляторного русла у больных с опухолевыми заболеваниями гениталий// Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии, 2006, №.5, стр. 34-39.

34) С.В. Михсин, Смольнова Т.Ю, Е.С. Ляшко, Г.М. Бурдули Особенности течения 2 периода родов у рожениц с пролапсом митрального клапана в зависимости от в- адренореактивности // I международный конгресс по репродуктивной медицине Москва, 8-12 июня, 2006 год, приложение к специальному выпуску журнала Проблемы репродукции - с. 214.

35) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю., В. Сидоров Сравнительная характеристика показателей микроциркуляторного русла у гинекологических больных// I международный конгресс по репродуктивной медицине Москва, 812 июня, 2006 год, приложение к специальному выпуску журнала Проблемы репродукции - с. 36) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю., Е.Л. Яроцкая, О.В. Зайратьянц, Д.В.

Залетаев Клинические, морфологические, медико-биологические и генетические аспекты пролапса гениталий у женщин// I международный конгресс по репродуктивной медицине Москва, 8-12 июня, 2006 год, приложение к специальному выпуску журнала Проблемы репродукции - с.

104.

37) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю. Л.Ф. Подмаренкова, О.Ю. Фоменко Влияние электромиостимуляции электрофизиологические характеристики мышц тазового дна у женщин с пролапсом гениталий// I международный конгресс по репродуктивной медицине Москва, 8-12 июня, 2006 год, приложение к специальному выпуску журнала Проблемы репродукции - с.

138) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю. Банин В.В. Электронномикроскопическая характеристика производных субцеломическаой мезенхимы у гинекологических больных//I международный конгресс по репродуктивной медицине Москва, 8-12 июня, 2006 год, приложение к специальному выпуску журнала Проблемы репродукции - с.10.

39) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю., Михсин С.В., Ляшко Е.С., Бурдули Г.М./ Целесообразность применения магниевой соли оротовой кислоты (лмагнерот) в акушерстве /I международный конгресс по репродуктивной медицине Москва, 8-12 июня, 2006 год, приложение к специальному выпуску журнала Проблемы репродукции - с.192.

40) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю., Чупрынин В.Д. Способ лапароскопической гистеровагинопексии//XIX Международый конгресс с курсом эндоскопии Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний Москва 5-8 июня 2006, Москва, Сб. научных трудов, с- 144.

41) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю., Сидорово В.В. Состояние микроциркуляторного русла у больных с пролапсом гениталий// XIX Международый конгресс с курсом эндоскопии Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний Москва 5-8 июня 2006, Москва, Сб. научных трудов, с-170.

42) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю., Е.Л. Яроцкая, О.В. Зайратьянц, В.В.

Банин Состояние структур тазового дна у больных с пролапсом гениталий// XIX Международый конгресс с курсом эндоскопии Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний Москва 5-8 июня 2006, Москва, Сб. научных трудов, с- 142.

43) Л.В. Адамян, смольнова Т.Ю, С.В. Михсин, Е.С. Ляшко, Е. И.

Первичко, Г.М. Бурдули Оценка психологического статуса беременных в зависимости от адренореактивности организма (в-арм)// XIX Международый конгресс с курсом эндоскопии Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний Москва 5-8 июня 2006, Москва, Сб.

научных трудов, с-296.

44) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю., Е.Л. Яроцкая, М.М. Григорян, О.В.Зайратьянц, К.В. Опаленов, А.В. Волков, Д.В. Гольдштейн, А.А.

Ржанинова, Т.Х. Фатхудинов, А.Б. Быченко, И.В. Арутюнян, А.В. Макаров Надежды и перспективы к использованию достижений регенераторной клеточной медицины в репродуктивной медицине // XIX Международый конгресс с курсом эндоскопии Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний Москва 5-8 июня 2006, Москва, Сб.

научных трудов, с-145.

45) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю. Е.Л. Яроцкая, М.М. Григорян, О.В.Зайратьянц, К.В. Опаленов, А.В. Волков, Д.В. Гольдштейн, А.А.

Ржанинова, Т.Х. Фатхудинов, А.Б. Быченко, И.В. Арутюнян, А.В. Макаров Эксперементально Цморфологическое обоснование применения клеточных аутологичных и аллогенных трансплантатов в репродуктивной медицине // I международный конгресс по репродуктивной медицине Москва, 8-12 июня, 2006 год, приложение к специальному выпуску журнала Проблемы репродукции,- с-107.

46) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю., Т.В. Буланова Роль магнитнорезонансной томографии в исследовании структур тазового дна у больных с пролапсом гениталий//2 международный конгресс по оперативной гинекологии (ОТТ 2006), Санкт-Петербург, октябрь, 2006, с. 40-47) Смольнова Т.Ю., Адамян Л.В., Сидоров В.В. Особенности микроциркуляции у женщин репродуктивного возраста с пролапсом гениталий.

Акушерство и гинекология №1, 2007, Стр. 39-48) Л.В. Адамян,, Е.Л. Яроцкая, Смольнова Т.Ю, О.В. Зайратьянц, Макаров А.В., А.В. Волков, Д.В. Гольдштейн, А.А. Ржанинова, Арутюнян И.В.

Разработка и изучение биологических свойств тканеинженерной конструкции для формирования соединительной ткани в парауретральной области с целью коррекции стрессового недержания мочи// Проблемы репродукции № 2, 2007, стр. 70-49) Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю., О.В. Зайратьянц, Е.Л. Яроцкая, К.В.

Опаленов Морфологическая характеристика тканевого фенотипа у больных при дисплазии соединительной ткани// XX юбилейный международный конгресс с курсом эндоскопии Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний 4-7 июня 2007, Москва, Специальный выпуск Проблемы репродукции, с. 345-347.

50) Макаров А.В., Л.В. Адамян, Смольнова Т.Ю., Е.Л. Яроцкая, О.В.Зайратьянц, А.В. Волков, Д.В. Гольдштейн, А.А. Ржанинова, Арутюнян И.В. Разработка и изучение биологических свойств тканеинженерной конструкции для формирования соединительной ткани в парауретральной области с целью коррекции стрессового недержания мочи// XX юбилейный международный конгресс с курсом эндоскопии Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний 4-7 июня 2007, Москва, Специальный выпуск Проблемы репродукции, с. 359-361.

51) Адамян, Смольнова Т.Ю., Л.И. Титченко Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных с пролапсом гениталий// XX юбилейный международный конгресс с курсом эндоскопии Современные технологии в диагностике и лечении гинекологических заболеваний 4-7 июня 2007, Москва, Специальный выпуск Проблемы репродукции, с.368-352) О.В. Зайратьянц, Смольнова Т.Ю., А.В. Макаров, Л.В. Адамян, Е.Л.

Яроцкая, Д.В.Гольдштейн Новое в клинико-биологической и морфологической оценке и коррекции дисплазии соединительной ткани (роль клеточных технологий)// Российский научный форум Мать и дитя, 2-5 октября 2007, Сб.

научных трудов, 2007, стр. 353) Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Банин В.В. Роль тканевого фенотипа в развитии гинекологических заболеваний.// Проблемы репродукции, №4, 2007, стр. 6-11.

54) О.В. 3айратьянц, Л.В. Aдамян, Е.Л. Яроцкая, А.В. Смольнова Т.Ю., Макаров, А.В. Волков, А.А. Ржанинова, И.В. Арутюнян, Д.В. Гольдштейн.

Клеточная и тканевая инженерия с использованием стволовых клеток - основа новой медико-биологической дисциплины - регенераторной медицины// Омский научный вестник 2007, №3 (61) стр. 9-55) Смольнова Т.Ю Целесообразность применения препарата Магнерот в акушерской практике при дисплазии соединительной ткани// Врач №8, 2007, Стр. 47-56) Смольнова Т.Ю, Михсин С.В. Анализ течения беременности с учетом уровня адренореактивности у первородящих// Врач №9, 2007, Стр. 84-57) Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Чупрынин В.Д., Цыганкова Л.A. Способ лапароскопической гистеропексии или вагинопексии. Патент на изобретение №2304937 от 20.12.2005, Бюл. 2007, №58) Адамян Л.В., Смольнова Т.Ю., Длусская И.Г., Стрюк Р.И., Брагинская С.Г., Михсин С.. Способ прогнозирования аномалий родовой деятельности.

Патент на изобретение № 2296993, От 11.05.2005, Бюл. 2007, №10.

59) Наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани// Проект российских рекомендаций, Москва 2008 с.1-60) Смольнова Т.Ю., С.В. Савельев, Н.И. Яковлева, В.Л. Гришин, В.М.

Барабанов Феномен генерализованной цитопатии у пациенток с опущением и выпадением внутренних половых органов - как фенотипическое проявление синдрома дисплазии соединительной ткани на тканевом уровне //Медицинский вестник Северного Кавказа №2, 2008, Стр. 44- Авторефераты по всем темам  >>  Авторефераты по медицине