Авторефераты по всем темам >>
Авторефераты по сельскому хозяйству
На правах рукописи
Фокин Владимир Константинович
Иммунный и гематобиохимический статусы, их коррекция при комбинированной терапии бронхопневмонии телят
06.02.01 - диагностика болезней и терапия животных, патология,аонкологияаиаморфологияаживотных
Автореферат
диссертации на соискание ученой степени
кандидата ветеринарных наук
Саранск Ц 2012
Работа выполнена в ФГБОУ ВПО Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия.
Научный руководитель: Почетный работник ВПО РФ, доктор
ветеринарных наук, профессор
Пахмутов Игорь Аркадьевич
Официальные оппоненты: доктор ветеринарных наук
Ежков Владимир Олегович
(Старший научный сотрудник, ГНУ Татарский научно-исследовательский институт агрохимии и почвоведения РАСХН, г. Казань)
кандидат ветеринарных наук, доцент
Кузьмин Александр Владимирович
(Доцент кафедры морфологии и физиологии, Мордовский государственный университет им.аН.П.аОгарева, г. Саранск).
Ведущая организация: ФГБОУ ВПО Казанская государственная академия ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана, г. Казань
Защита состоится л15 декабря 2012 года в 14.00 часов на заседании диссертационного совета ДМ 212.117.15 при ФГБОУ ВПО Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева по адресу: 430005, г.аСаранск, ул. Большевистская, 68.
С диссертаций можно ознакомиться в Научной библиотеке ФГБОУ ВПО Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева.
Объявление о защите и автореферат диссертации размещены на сайте Мордовского государственного университета им. Н.П.Огарева и на интернет сайте ВАК
Автореферат разослан л___ _______ 2012 года
Ученый секретарь
диссертационного совета Т.А.Романова
- Общая характеристика работы
Актуальность темы. В респираторной патологии молодняка сельскохозяйственных животных неспецифическая катаральная бронхопневмония телят занимает одно из основных мест и считается полиэтиологическим, полифакторным заболеванием. По мнению большинства ученых и практикующих ветеринарных специалистов, ведущую роль в ее этиологии и патогенезе играет ослабление факторов неспецифической и специфической защиты (врожденного и адаптивного иммунитета), приобретенная резистентность микробов окружающей среды ко многим химиотерапевтическим средствам, активизация вирусов (ИРТ, ПГ-3, РС, ВД-БС и др.), микоплазм, хламидий, а также условно-патогенной экзогенно-эндогенной микрофлоры с ее последующим проникновением в более глубокие отделы респираторного тракта на фоне несбалансированного кормления, неудовлетворительных условий содержания, отрицательного воздействия на организм телят различных, порой нерегистрируемых стресс-факторов. В конечном итоге возникает повреждение внутри- и внеклеточных структур воздухоносных путей и, как следствие, развитие воспалительного процесса, его распространение и на паренхиму легких. При несвоевременной диагностике и терапии болезнь сопровождается глубокими обменными нарушениями на почве респираторно-цикуляторной гипоксии и эндогенной интоксикации, вторичными иммунодефицитными состояниями, задержкой роста и развития, преждевременной выбраковкой переболевших и хронически больных животных (Х.З. Гаффаров, П.М.аМитрофанов, 1968; В.М. Данилевский, 1974, 1985; М.Ш. Шакуров, 1982, 2003;П.Н. Кориков, 1983; Г.А. Пахомов, 1984, 2003; В.И. Федюк, 1985, 1997; С.М. Сулейманов и др., 1986, 1988, 2007; А.Ф. Могиленко, 1987; П.М. Митрофанов, В.А. Семенов, 2002; А.Г. Шахов, 2002; В.М. Аксенова и др., 2003, 2007; П.Н.аСисягин и др., 2005, 2006; И.И. Калюжный и др., 2006 а, б; О.Г. Петрова и др., 2008; С.Л. Борознов, П.А. Красочко, 2008; С.Ю. Данилов, 2011; А.Е. Черницкий, А.И. Золотарев и др., 2012).
Поэтому расширение и углубление знаний о патогенезе бронхопневмонии, изыскание и внедрение новых лекарственных средств, научно-разработанных методов, способов и схем-моделей комбинированного лечения этой весьма распространённой формы респираторной патологии у молодняка крупного рогатого скота до сих пор остаётся актуальной проблемой для ветеринарной науки и практики.
Цель и задачи исследований. Целью настоящего исследования явилась оценка состояния иммунологического и гематобиохимического статусов, их коррекция при комбинированной терапии телят, больных неспецифической бронхопневмонией.
Для достижения намеченной цели решались следующие задачи
а) провести оценку факторов неспецифической резистентности (врожденного иммунитета) у больных бронхопневмонией телят при комбинированной терапии на 5-7 и 10-11 сутки опытов;
б) определить степень коррекции адаптивного иммунитета у телят, больных бронхопневмонией, до и в течение комбинированной терапии на 5, 7 и 10-11 сутки экспериментов;
в) изучить в динамике (0, 5, 7, 10-12 суток) изменения ряда гематологических и биохимических показателей, отражающих характер воспалительного процесса в легких, обменные и функциональные нарушения у больных бронхопневмонией телят до и после комбинированного лечения;
г) рассчитать СПНР, ИПКМН, лейкоцитарные индексы, лечебную и экономическую эффективность разработанной схемы - модели комбинированного лечения больных животных.
Научная новизна. Определена ведущая роль вторичных иммунодефицитов, эндогенной интоксикации, нарушений окислительно-восстановительных процессов, углеводно-энергетического, белкового и липидного обмена в патогенезе неспецифической катаральной бронхопневмонии у телят. Впервые с помощью биохимических тестов выполнена патофизиологическая оценка степени тяжести проявления воспалительного процесса в лёгких больных бронхопневмонией телят.
Установлено, что разработанная и испытанная схема - модель комплексной терапии катаральной бронхопневмонии телят 1,5 - 2 месячного возраста обладает достаточно выраженным иммуномодулирующим, антибактериальным и антитоксическим действием, обеспечившим активацию саногенетических механизмов на более высоком уровне, чем в контроле.
Обоснованно доказана ее высокая терапевтическая и экономическая эффективность по сравнению с традиционным лечением телят, больных бронхопневмонией.
Теоретическая и практическая ценность выполненной работы заключается в том, что на основании изучения динамики клеточных и гуморальных факторов неспецифической защиты (врождённого иммунитета), содержания Т- и В-лимфоцитов, уровня иммуноглобулинов (адаптивного иммунитета), дана объективная характеристика комбинированного вторичного иммунодефицитного состояния у телят, страдающих острой (подострой) бронхопневмонией. С другой стороны, результаты выполненных исследований позволили расширить и углубить недостаточно раскрытые стороны патогенеза этой болезни, внести определенный вклад в её диагностику и терапию на основании полученных клинико-экспериментальных данных при изучении проявления оксидативного стресса и перекисного окисления липидов, окислительной модификации белков, нарушений углеводно-энергетического и белкового обмена.
Продемонстрирована высокая лечебная и экономическая эффективность разработанной схемы-модели комбинированного лечения, обеспечивающей синергичное саногенетическое влияние на организм больных бронхопневмонией телят новокаиновой блокады грудных внутренностных нервов и сложного антибиотика Интрамицин в сочетании с глюкозой, витаминами A, D, E, C, с органическим селенсодержащим препаратом - селенопираном.
Результаты проведенных исследований могут быть использованы при написании монографий, при составлении учебников и учебных пособий, при чтении лекций и проведении лабораторно-практических занятий по клинической диагностике, терапии внутренних незаразных болезней, по иммунологии и патофизиологии с.-х. животных.
Апробация работы. Основные положения диссертации доложены и обсуждены: на ежегодной научной конференции сотрудников и студентов Нижегородской государственной сельскохозяйственной академии (г.аНижний Новгород, 2011, 2012агг.), на Всероссийской научно-практической конференции, Современные научно-практические достижения в ветеринарии 12-13 апреля 2012 г. (Киров, 2012 г.), на Всероссийской научно-практической конференции, Актуальные проблемы научного и кадрового обеспечения инновационного развития АПК 29-31 мая 2012 г. (г. Казань, 2012г.), на Международной научно-практической конференции, Механизмы и закономерности индивидуального развития человека и животных, посвященная 75-летию заслуженного деятеля науки РФ, доктора биологических наук, профессора Тельцова Л.П. 11-13 октября 2012 г. (Саранск, 2012 г.), на расширенном заседании кафедр анатомии и внутренних незаразных болезней Нижегородской ГСХА (г. Нижний Новгород, 2012г).
Материалы диссертационной работы используются в учебном процессе на профильных кафедрах Санкт-Петербургской, Казанской ГАВМ, Ивановской, Костромской, Брянской ГСХА, Оренбургского и Донского ГАУ, Мордовского и Хакасского госуниверситетов.
Публикация результатов исследований. По материалам диссертации опубликовано 3 научных работ, в том числе 1 - в издании, рекомендованном ВАК Минобразования РФ.
Положения, выносимые на защиту.
- Вторичные иммунодефициты их место и роль в патогенезе неспецифической бронхопневмонии телят, коррекция с помощью комбинированной терапии;
- Патофизиологическая оценка обменных и воспалительных изменений в организме телят, больных бронхопневмонией;
- ечебная и экономическая эффективность разработанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмонии телят.
Объем и структура диссертации. Диссертация состоит из введения, трех глав (обзор литературы, материалы и методы исследований, результаты и их обсуждение), заключения, выводов, практических предложений, списка использованной литературы. Работа изложена на 125 страницах компьютерного текста, включает 18 таблиц и 6 рисунков. Библиографический список содержит 238 источника, в том числе 61 - иностранных авторов.
2. Собственные исследования
2.1. Материалы и методы исследований.
Работа выполнена на кафедрах анатомии и внутренних незаразных болезней животных ФГБОУ ВПО Нижегородская государственная сельскохозяйственная академия и на базе СПК Власть Советов Шатковского района Нижегородской области в 2009 - 2011 гг. В опытах использовано 63 теленка 1,5 - 2 месячного возраста черно-пестрой породы. Из них 10 голов - клинически здоровые (отрицательный контроль), 53 головы - больные спонтанной катаральной бронхопневмонией с острым (подострым) течением болезни. Общая схема исследований представлена на рис.а1.
До проведения экспериментов клинически здоровые животные дважды с интервалом 5 - 6 дней подвергались общеклиническому обследованию (наружный осмотр, Т, П, Д, анализ образцов венозной крови на содержание в них количества эритроцитов, гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, выведение гематокритного числа, лейкоцитограммы в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе (И.П.аКондрахин и др., 1985).
Респираторные болезни телят инфекционной и другой этиологии исключались при ретроспективном анализе эпизоотологических данных, материалов диспансеризации, результатов патологоанатомических и бактериологических исследований.
Больные животные содержались в отдельных станках по 8-9 голов в каждом с обилием сухой подстилки (солома, опилки) с нормальными параметрами микроклимата в помещении изолятора. Кормление больных телят осуществлялось по нормам РАСХН (А.П.аКалашников и др., 2003) с использованием доброкачественных кормов (тимофеечно-люцерновое сено, комбикорм, обрат, корне-клубнеплоды и т.п.).
У больных бронхопневмонией телят, разделенных по принципу парных аналогов на 2 группы: опытную (n=27) и контрольную (n=26), определялся ряд гематобиохимических и иммунологических тестов в динамике через 5, 7, 10-11 суток после начала опытов. В эти сроки в пробах венозной крови, отобранных из яремной вены в утренние часы до кормления, с помощью аппарата Пикоскел (Венгрия) находили количество эритроцитов и лейкоцитов, гемоглобина - на ФЭК-56 МП гемоглобинцианидным методом (набор Гемоглобин - АГАТ), гематокритное число - в капиллярах центрифуги МГЦ-8, СОЭ - по Панченкову, лейкоцитограмму в мазках крови, окрашенных по Романовскому-Гимзе, с подсчетом форменных элементов белой крови на 11-клавишном счетчике (И.П.аКондрахин и др., 1985; О.В.аБажибина и др., 2002).
Выделение и определение количества Т- и В-лимфоцитов, их соотношения, уровня иммуноглобулинов G, M, A, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) проводилось с помощью иммунологических методов, изложенных в специальных руководствах и пособиях (Д.К.аНовиков, В.И.аНовикова, 1979; Г.аФриммель и др., 1987; А.И.аКарпищенко и др., 1999).
Оценка функциональной и метаболической активности полиморфноядерных нейтрофилов (ПЯН) производилась по их фагоцитарной активности (ФАН), по фагоцитарному числу, индексу, ёмкости крови (ФЧ, ФИ, ФЕК), а также по реакции ПЯН в НСТ-тесте в спонтанном и активированном вариантах с расчетом ИПКМН - интегрального показателя кислородзависимого метаболизма нейтрофилов (И.А.аПахмутов, 1988, 1991).
Рисунок 1. Общая схема исследований
Бактерицидная, лизоцимная, бета-лизинная и комплементарная активность сыворотки крови (БАСК, ЛАСК, БЛАСК, КАСК) определялись по общепринятым методикам и их современным модификациям (О.В.аСмирнова, Т.А.аКузьмина, 1966; Л.С.аРезникова, 1967; В.Г. Дорофейчук, 1968; О.В.аБухарин, Н.В.аВасильев, 1974; И.П.аКондрахин и др., 1985; В.Я. Суруханов и др., 2001, 2007). Для косвенной оценки состояния врожденного иммунитета рассчитывался СПНР - суммарный показатель неспецифической резистентности (И.Я.Макшанов, Е.А.аТомащик, 1985).
Содержание общего белка в пробах сыворотки крови определялось на рефрактометре УРЛ-1, белковых фракции - электрофоретически на пленках ацетатцеллюлозы. Биохимически в этих же образцах сыворотки или плазмы крови устанавливался уровень общего восстановленного и окисленного глютатиона, витаминов А и Е, общих липидов, активности фермента каталазы, ацилгидроперекиси липидов (АГП), церулоплазмин по Raivin (ЦП), ТБК-активные продукты (МДА - малоновый диальдегид), показатель АОА - антиоксидантной активности, сиаловые кислоты по Гессу, гаптоглобин с этакридина лактатом по Оуэну, серогликоиды - гексозорезорциновым методом, глюкозы - с ортотолуидином, пировиноградной кислоты - модифицированным методом по Умбрайту, молочной - по Баркеру и Соммерсону (И.П.аКондрахин и др., 1985; А.И.аКарпищенко и др., 1999; В.С.аКамышников, 2002).
Цифровой материал обрабатывался статистически на ПК IВМа486 с использованием лицензионных программ Microsoft Eхcell 2003 и Statisticaа6.0.
3. Результаты исследований и их обсуждение.
3.1. Коррекция вторичных (приобретённых) иммунодефицитов при проведении комплексной терапии бронхопневмонии телят.
Расстройства функции иммунной системы, как важнейшего звена в нейроиммуноэндокринной регуляции, являются одной из ведущих патогенетических составляющих любого заболевания у человека и животных (Р.М.аХаитов, 2001, 2006; А.М.аЗемсков и др., 2003; Ю.Н.аФёдоров, 2005; А.Я.аСамуйленко и др., 2010).
С учётом того, что бронхопневмония является по сути дела полиэтиологическим заболеванием, важно было, используя системно-функциональный подход к оценке иммунологического статуса телят, методологию диагностики иммунодефицитов (Р.В.аПетров и др., 1984; К.А.аЛебедев, И.Д.аПонякина, 1991), был выполнен ряд исследований с применением тестов I и II уровня. В частности, их началом послужило изучение диагностики изменений количества лейкоцитов и структуры лейкограммы у подопытных телят.
При этом устанавливался достаточно выраженный лейкоцитоз, а в лейкоцитограмме - нейтрофилия с ядерным сдвигом влево, эозино- и лимфоцитопения, моноцитоз. Через 5 суток после начала лечения больных телят в опытной группе лейкоцитоз практически отсутствовал (p>0,05), а в контрольной - оставалось его следы, о чём говорило достоверно повышенное количество нейтрофилов по сравнению со здоровыми животными и телятами опытной группы (p<0,05).
В лейкоцитограмме обеих групп проявилась тенденция ослабления нейтрофилии, а через 7 суток у телят опытной группы в ней практически отсутствовали какие-либо существенные отклонения от нормативных величин, но, тем не менее, лимфоцитарно-нейтрофильный индекс и отношение были ниже, чем у клинически здоровых телят-аналогов, указывая тем самым на ослабление адаптационных механизмов и иммунных реакций, связанных с лимфоцитами (Л.Х.аГаркави и др., 1974, 1990).
На 10-11 сутки в опытной и контрольной группах все изучаемые показатели не имели достоверных различий при сравнении с клинически здоровыми телятами. Исключение составили только те больные бронхопневмонией телята, у которых обнаруживалась хронизация воспалительного процесса в лёгких.
Ниже (табл. 1) представлены результаты исследований функциональных изменений в полиморфно-ядерных нейтрофилах (ПЯН) подопытных телят.
Таблица 1
Показатели фагоцитоза ПЯН у подопытных телят (Mm, n=7)
Показатели | Клин. здоров. (n=7) | Сроки исследований, сут. | |||
0 | 5 | 7 | 10-11 | ||
ФАН, % | 70,31,4 | ||||
ФЧ | 4,70,2 | ||||
ФИ | 6,80,3 | ||||
ФЕК, 109/л | 33,01,8 | ||||
Примечания: ПЯН - полиморфноядерные нейтрофилы, ФАН - фагоцитарная активность нейтрофилов, ФЧ, ФИ - фагоцитарные число и индекс, ФЕК - фагоцитарная емкость крови; x - р<0,05, xx - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; xа - р<0,05, xxa - p<0,01 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель). | |||||
Через 5 суток комплексная терапия способствовала более быстрому восстановлению поглотительной функции ПЯН по сравнению с контролем (p<0,05), а через 7 суток это преимущество стало ещё значительнее. При этом, ФАН ПЯН в опытной группе фактически сравнялись с таковой здоровых животных телят (p>0,05), тогда как в контроле даже в конце срока наблюдений она оставалась на довольно низком уровне по отношению к результатам в опытной группе и у клинически здоровых телят (p<0,05-0,01).
Подобная картина наблюдалась и в отношении фагоцитарного индекса - основного показателя интенсивности фагоцитоза ПЯН: через 7 суток в опытной группе его величина сравнивалась с таковым у клинически здоровых телят и достоверно превышала ФИ в контроле (p<0,05), а через 10 суток это преимущество ещё больше возрастало (p<0,01). Этот факт нашёл своё подтверждение и в динамике изменений ФЧ в обеих группах подопытных телят.
Косвенным подтверждением вышеизложенному послужили материалы табл.а2, отражающие один из важнейших показателей биоцидности ПЯН: восстановление нитросинего тетразолия (НСТ-тест) в его спонтанном (СВ) и активированном (АВ) вариантах.
Таблица 2
Показатели НСТ-теста у телят при комплексной терапии острой катаральной
бронхопневмонии (Mm, n=7)
Показатели | Клин. здоров. (n=7) | Сроки исследований, сут. | |||
0 | 5 | 7 | 10-11 | ||
НСТ, СВ, % | 8,80,3 | ||||
НСТ, АВ, % | 73,71,4 | ||||
ИПКМН | 1,150,03 | ||||
Примечания: КМАН - коэффициент метаболической активации нейтрофилов; ПРН - показатель резерва нейтрофилов; ИПКМН - интегральный показатель кислородозависимого метаболизма нейтрофилов; x - р<0,05, xx - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; xа - р<0,05, xxа - р<0,01 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель). | |||||
В частности, это отразилось на возрастании процента позитивно реагирующих клеток в СВаНСТ-теста приблизительно в 2 раза по сравнению с нормальными показателями у здоровых животных (p<0,01). Подобная ситуация обнаруживалась и через 5 суток с начала экспериментов, но в опытной группе несколько больше, чем в контроле, а через 7 суток, как видно из данных табл. 2, он достиг нормативных значений, а в контроле только на 10-11 сутки. Одновременное определение показателей НСТ-теста в АВ отразило противоположную тенденцию по сравнению с СВ, а именно: уменьшение процента положительно реагирующих ПЯН до 7-х суток в контроле, и до 5-х - в опыте. Иными словами, в опытной группе быстрее восстанавливались потенциальные бактерицидные механизмы ПЯН, чем в контрольной (p<0,01).
Из табличных данных видно, что у больных бронхопневмонией телят до начала лечения ИПКМН оказался в 3 с лишним раза ниже, чем у здоровых животных. Его восстановление шло гораздо быстрее в опытной группе (7асуток), тогда как в контроле даже на 10-11 сутки он оставался на довольно низком уровне по сравнению с нормальным значением у здоровых телят (p<0,05). В опытной группе на завершающем этапе ИПКМН на 24а% превышал отрицательный контроль и на 37а% в контрольной группе (p<0,01).
3.2. Гуморальные факторы неспецифической защиты и их коррекция у подопытных телят.
Ниже (табл. 3) представлены результаты исследований гуморальных факторов неспецифической резистентности.
Если у больных бронхопневмонией телят регистрировалось достоверное снижение БАСК в начале заболевания по сравнению с клинически здоровыми животными (р<0,01), то через 5-7 суток в контрольной группе она оставалась пониженной, а в опыте уже через 5 суток БАСК возрастала до нормативных значений и оставалась практически на этом уровне вплоть до окончания опытов.
Уровень лизоцима, наоборот, несколько повышался, указывая, вероятно, на его нейтрофильное происхождение, причём через 5 суток он оставался повышенным только у контрольных животных. А через 7 и 10-11 суток в обеих группах наблюдалась тенденция к стабилизации содержания фермента в образцах венозной крови.
Таблица 3
Гуморальные факторы неспецифической защиты у подопытных телят
(Mm,аn=7).
Показатели | Клинически здоровые животные | Сроки исследования, сут. | |||
0 | 5 | 7 | 10-11 | ||
БАСК, % | 58,61,3 | ||||
АСК, мкг/мл | 4,870,14 | ||||
БЛАСК, % | 45,81,5 | ||||
КАСК, % | 23,61,2 | ||||
Примечания: БАСК - бактерицидная, ЛАСК - лизоцимная, БЛАСК - бета-лизинная; КАКСК - комплементарная активность сыворотки крови; х - р<0,05; хх - р<0,01 - уровень достоверности различий по сравнению с отрицательным контролем; ха - р<0,05 - уровень достоверности межгрупповых различий (числитель - опытная, знаменатель - контрольная группы) | |||||
Известно, что бета-лизины, как и лизоцим, преимущественно действует на грампозитивную микрофлору. В опытной группе показатели БЛАСК нормализовались через 7, а в контроле - через 10-11 суток. Подобная картина обнаруживалась и при изучении КАСК у подопытных животных (табл. 3), что в целом и отражалось на БАСК у телят в опытной и контрольной группах.
3.3. Показатели адаптивного иммунитета у подопытных телят.
У больных бронхопневмонией телят до начала лечения на фоне достаточно выраженного нейтрофильного лейкоцитоза, наблюдалась лимфоцитопения в процентном и абсолютном выражении. При этом такая тенденция сохранялась и в субпопуляциях Т- и В-лимфоцитов, а отношение Т/В клеток достоверно снижалось на 16,7а% (2,5 против 3,0, p<0,01), т.е.фактически проявлялся иммуносупрессивный эффект заболевания на Т- и В-клеточный иммунитет, о чём также и свидетельствовало снижение иммуноглобулинов изотипов G, M, A. При этом, уровень IgаG в опытной группе оставался ниже нормативных значений в течение 5, а через 7-10 суток он достигал такового у клинически здоровых телят (p>0,05). У телят контрольной группы наблюдалась его нормализация лишь на 10-11 сутки, причём обнаруживалось достоверное превышение этого показателя в опытной группе на 6,3а% (p<0,05).
Таблица 4
Изменения иммунологического статуса у больных бронхопневмонией телят
ваопытной и контрольной группах (Mm, n=7)
Показатели | Клин. здоров. (n=7) | Сроки исследований, сут. | |||
0 | 5 | 7 | 10-11 | ||
Т ф, % (Е-РОК) | 62,31,5 | ||||
Т ф, Г/л | 3,510,2 | ||||
В ф, % (ЕАС-РОК) | 23,61,1 | ||||
В ф, Г/л | 1,330,12 | ||||
Отношение Т/В | 3,010,1 | ||||
Примечания: Т ф - Т лимфоциты; В ф - В лимфоциты; IgаG, M, A - иммуноглобулины классов G, M, A; x - р<0,05, xx - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; xа - р<0,05 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель). | |||||
Уровень IgаG подвергался в меньшей степени супрессивному влиянию воспалительных изменений в бронхолёгочном аппарате больных телят в той и другой группах и уже через 7асуток практически был одинаковым с клинически здоровыми животными.
Наиболее существенные изменения наблюдались в количестве IgаA в обеих группах подопытных телят: до лечения оно уменьшилось на 37,1а% по сравнению с нормой (p<0,05). Комплексная терапия в опытной группе уже через 5 суток способствовала существенному возрастанию уровня IgаA (p<0,05), т.е. фактически активировала их синтез и снижение расхода на защиту слизистых оболочек. В контрольной группе восстановление до нормативных значений уровня IgаA наступало лишь на 10-11 сутки, а межгрупповые различия сохранялись до 7-х суток (p<0,05). Подобная картина обнаруживалась и в отношении уровня Ig класса G, а IgаM - в той и другой группах она имела более низкие показатели только на 5 сутки опытов, подтверждая тем самым общепризнанную точку зрения о связи иммуноглобулинов изотипов М и А как первой линии защиты против антигенов, попадающих на слизистые оболочки (Р.В.аПетров, 1987; Р.М.аХаитов, 2000).
При анализе содержания Т- и В-лимфоцитов выяснилось, что через 5 суток обнаруживалось достоверное снижение обеих субпопуляций этих клеток в процентном и абсолютном отношении (p<0,01), а через 7 суток, как видно из табличных данных, только количество Т-лимфоцитов в контрольной группе не достигало нормативных границ, указывая тем самым на достаточно выраженную супрессию этого важного клеточного звена адаптивного иммунитета.
3.4. ПОЛ и эндогенная интоксикация у телят, подвергнутых комплексному лечению.
У больных бронхопневмонией телят на начальном этапе экспериментов выявилось нарастание уровня общих липидов (p<0,01), которое незначительно сохранялось в обеих группах до 5-х суток, указывая тем самым на последствия воспалительного процесса в бронхолёгочном аппарате больных животных, сопровождающегося выделением нейтральных жиров и продуктов их распада, что, вероятно, связано с процессами перекисного окисления липидов (ПОЛ) на почве повышенного уровня свободных радикалов, избыток которых приводит к Окислительному стрессу (В.М.аЗемсков и др., 1993; М.З.аКения и др., 1993).
Таблица 5
Динамика показателей ПОЛ и эндогенной интоксикации
у подопытных телят (Mm, n=7)
Показатели | Клин. здоров. | Сроки исследований, сут. | |||
0 | 5 | 7 | 10-11 | ||
Общие липиды, г/л | 2,750,16 | ||||
АГП (ДК), у.е. | 1,580,14 | ||||
МДА, мкМ/мл | 1,740,13 | ||||
ЦИК, у.е. | 66,22,1 | ||||
МСМ, 254 у.е. | 0,290,02 | ||||
Примечания: МДА - малоновый диальдегид, МСМ - молекулы средней массы, ЦИК - циркулирующие иммунные комплексы, АГП (ДК) - ацилгидроперекиси (диеновые конъюгаты); x - р<0,05, xx - р<0,01 ххх - p<0,001 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; xа - р<0,05 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель). | |||||
Так как МДА, изменяя структуру эластических волокон легочной ткани за счёт взаимодействия с аминогруппами белков, дезорганизует функцию аэрогематического барьера и способствует развитию артериоло- и пневмосклероза, представляло большой интерес изучение содержания АГП и МДА у подопытных телят, больных бронхопневмонией (табл. 6).
Так, до лечения у них обнаруживалось более чем двукратное повышение уровня МДА и АГП в крови (p<0,001) и даже через 5 суток после его начала в опытной и контрольной группах наблюдался своеобразный параллелизм в показателях АГП и МДА. Однако в опытной группе они оказались на более низком уровне, в частности, в отношении МДА (p<0,05).
Через 7 суток содержание этих продуктов ПОЛ, при общей тенденции снижения в обеих группах, оказалось существенно ниже в опытной группе, чем в контрольной. По сравнению с клинически здоровыми телятами-аналогами в контрольной группе всё ещё обнаруживалась повышенная концентрация АГП и МДА (p<0,05). Известно, что МДА, сопровождая заболевания многих внутренних органов, участвует в формировании синдрома эндогенной интоксикации. Дополнительным подтверждением указанному выше факту служил высокий уровень в крови ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов на протяжении 7асуток в обеих группах подопытных животных, причём в контрольной он был выше, чем в опыте (p<0,05). При этом лейкоцитарные индексы интоксикации Каль-Калифа и Рейса-Полуэктова резко возрастали у больных телят. На фоне комплексной терапии их нормализация - возврат к величинам у клинически здоровых телят наступал через 7асуток, а в контрольно группе на 10-11 сутки (p<0.05).
3.5. Показатели антиоксидантной защиты у подопытных животных
Содержание свободных радикалов и скорость СРО - свободно-радикального окисления поддерживается многоступенчатой АОС - антиоксидантной системой.
В таблице 6 представлены результаты исследований состояния ферментативных и неферментативных показателей антиоксидантной защиты в процессе комплексного лечения телят, больных бронхопневмонией: у больных бронхопневмонией телят наряду со снижением уровня АОА, восстановленного глутатиона, наблюдалась подобная тенденция в отношении витаминов А и Е. Однако, если в опытной группе их содержание достигало нормативных значений через 7 суток, то у контрольных животных в это время концентрация обоих витаминов оставалась пониженной даже по сравнению с опытной группой (p<0,05), т.е. у больных бронхопневмонией телят наблюдался относительный А и Е-гиповитаминозы.
Дефицит витамина А и -каротина, как одного из источников витамина А, приводит к возникновению и развитию различных форм патологии, в т.ч. и болезней респираторного и пищеварительного тракта (И.П.аКондрахин и др., 1985, Г.В.аСноз и др., 2009 и др.).
Таблица 6
Динамика показателей антиоксидантной защиты
у подопытных телят (Mm, n=7)
Показатели | Клин. здоров. (n=7) | Сроки исследований, сут. | |||
0 | 5 | 7 | 10-11 | ||
Каталаза, мкмоль Н2О2 (минмл эр.) | 2,750,14 | ||||
АОА, % | 38,71,3 | ||||
Глутатион восст., мг% | 24,351,23 | ||||
Витамин А (ретинол), мкмоль/л | 3,20,11 | ||||
Витамин Е (токоферол), мкмоль/л | 16,70,22 | ||||
Примечания: АОА - антиоксидантная активность плазмы крови; x - р<0,05, xx - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; xа - р<0,05 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель). | |||||
3.6. Показатели углеводно-энергетического и белкового обмена у подопытных телят в период комплексного лечения бронхопневмонии
3.6.1. Гликопротеиды, их содержание у подопытных телят.
При остром воспалении возрастает потребление глюкозы, а приток кислорода ослабевает. В итоге - активация анаэробного гликолиза и накопление молочной кислоты, снижается дыхательный коэффициент (биологическое окисление идёт не до конца) и наблюдается относительное уменьшение образования углекислоты, обусловленное неполным окислением углеводов. Как видно из данных табл.а7, у больных бронхопневмонией телят наблюдалось достоверное снижение уровня глюкозы, которое не восстанавливалось до нормативных значений через 5 суток (p<0,05).
В то же время, в опытной группе содержание молочной кислоты опускалось почти до нормы (p>0,05), а в контрольной - оно существенно превышало её (p<0,05). Подобная ситуация сохранялась через 7 суток после начала опытов. В отношении количественных изменений уровня пировиноградной кислоты (ПВК) обнаруживалась картина, достаточно совпадающая с таковой при определении содержания молочной кислоты (МК). Однако, в отличии от МК, повышенное количество ПВК оставалось в опытной группе и через 5 суток (p<0,01).
Таблица 7
Динамика содержания глюкозы и метаболитов углеводно-энергетического
обмена у подопытных телят (Mm, n=7)
Показатели | Клин. здор. (n=7) | Сроки исследований, сут. | |||
0 | 5 | 7 | 10-11 | ||
Глюкоза ммоль/л | 3,850,13 | ||||
ПВК, мкМ/л | 1374,3 | ||||
МК, мМ/л | 1,160,12 | ||||
Соотношение МК/ПВК | 8,50,1 | ||||
Примечания: ПВК - пировиноградная и МК - молочная кислоты; x - р<0,05, xx - р<0,01 - достоверность различий данных по опытной и контрольной группам по сравнению с клинически здоровыми животными. | |||||
Поскольку в клинической лабораторной практике об уровне гликопротеинов в образцах сыворотки крови судят по содержанию гексоз, имеющих наибольшее количественное присутствие в их простетической группе, по уровню гексозаминов, сиаловых кислот, фруктозы.
Таблица 8
Сиаловые кислоты и углеводосодержащие белки лострой фазы у подопытных
телят в динамике при комплексной терапии (Mm, n=7)
Показатели | Клин. здор. (n=7) | Сроки исследований, сут. | |||
0 | 5 | 7 | 10-11 | ||
Сиаловые кислоты, ммоль/л | 1,640,10 | ||||
Гаптоглобин, г/л | 0,230,02 | ||||
Гликопротеиды (гексозы), г/л | 1,090,04 | ||||
Примечания: x - р<0,05, xx - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; xа - р<0,05 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель). | |||||
В отличие от уровня гексоз, содержание гаптоглобина в сыворотке крови у телят, больных бронхопневмонией, оказалось повышенным в 2 и более раза (p<0,01) по сравнению с клинически здоровыми животными. Через 5 суток на фоне снижения его показателей в обеих группах всё ещё обнаруживались достоверные различия как и в начале экспериментов (p<0,05). Через 7 суток в опытной группе содержание гаптоглобина приближалось к нормативной величине (p>0,05), тогда как в контрольной - оно оставалось существенно повышенным даже по сравнению с опытной группой (0,380,03 против 0,290,02, p<0,05).
Гиперсиалемия часто сопровождает патолгические процессы и состояния, в основе которых лежит деструкция соединительной ткани. Это один из наиболее ранних и относительно чувствительных тестов на воспалительные процессы во внутренних органах, в т.ч. и в системе органов дыхания (И.П.аГончарова, 1977, 1980).
3.6.2. Общий белок, белковые фракции, их соотношение
В табл. 9, представлены результаты изучения некоторых белковых показателей сыворотки крови в динамике при комплексном лечении бронхопневмонии.
Таблица 9
Динамика содержания общего белка и его фракций в сыворотке крови
у подопытных телят (Mm, n=7)
Показатели | Клин. здор. | Сроки исследований, сут. | |||
0 | 5 | 7 | 10-11 | ||
Общий белок, г/л | 69,51,3 | ||||
Альбумины, % | 44,81,2 | ||||
Глобулины, %: 1- | 4,80,15 | ||||
2- | 9,30,18 | ||||
- | 10,80,15 | ||||
- | 19,70,8 | ||||
Отношение А/Г | 1,010,02 | ||||
Отношение | 3,180,11 | ||||
Отношение | 4,820,25 | ||||
Примечания: x - р<0,05, xx - р<0,01 - уровень достоверности различий по отношению к клинически здоровым животным; xа - р<0,05 - то же при сравнении показателей в опытной и контрольной группах (числитель/знаменатель). | |||||
Через 5 суток после начала экспериментов, у телят опытной и контрольной групп обнаружилась тенденция к нарастанию уровня общего белка. Однако она ещё не достигала нормативных значений. Лишь через 7 суток такая картина наблюдалась у телят опытной группы. А в то же время у контрольных животных содержание общего белка в сыворотке крови (гипопротеинемия) сохранялось на предыдущем уровне и было ниже, чем в опытной группе (p<0,05). В конце срока наблюдений (10-11 суток) в той и другой группах подопытных телят уровень общего белка достиг нормативны величин. При этом в опытной группе он был достоверно выше, чем в контрольной на 5,24а% (p<0,05).
На завершающем этапе (через 7 суток) только у контрольных животных обнаруживался повышенный процент 1 и 2-глобулинов, указывая тем самым на наличие остаточных воспалительных изменений в бронхо-лёгочном аппарате. В дальнейшем у телят опытной группы 1 и 2-глобулиновые фракции достигали величин у клинически здоровых животных, а в контроле они оставались повышенными (p<0,05).
Относительно фракции -глобулинов, как видно из табл. 10, лишь на 5-7 сутки в контрольной группе определялось их относительное превышение нормативных значений (p<0,05), указывающих, по всей вероятности, на некоторое ослабление обмена железа и связанного с ним трансферрина.
ишь в конце первой недели и до конца срока наблюдения определялась активизация адаптивного иммунитета у подопытных животных. Веским подтверждением сказанному служили данные по анализу изменений отношений А/Г, А/ 1+2-глоб., А/2-глоб. С одной стороны они характеризовались нарастанием белков лострой фазы во фракциях 1 и 2-глобулинов, а с другой - уменьшением -глобулинов при неизменном количестве -глобулиновой фракции.
3.6.3. Биохимическая оценка степени проявления интенсивности воспалительного процесса в бронхо-лёгочном аппарате у подопытных телят
Выполнена патофизиологическая оценка воспалительного процесса в бронхо-лёгочных структурах у больных телят на основе полученных результатов по изучению их биохимического статуса (табл. 10) с учётом методических рекомендаций и тестов, предложенных Н.В.аСыромятниковой и др. (1980, 1982).
Табличные материалы убедительно показывают, что биохимические тесты вполне информативны при балльной оценке воспалительных нарушений в системе органов дыхания.
Интегральная оценка складывалась из суммы баллов по каждому тесту, делённой на их количество.
Иными словами в опытной группе воспалительные изменения в бронхопульмональных структурах оказались умеренными, а в контроле - достаточно выраженными.
Таблица 10
Балльная оценка воспалительного процесса в легких телят,
больныхабронхопневмонией, в динамике комплексной терапии
Показатели | Клин. здор. (n=7, М2) | Сроки исследований, сут. | |||
0 | 5 | 7 | 10-11 | ||
Общий белок, г/л | 68,3-70,7 | 2/2 | 1/2 | 0/1 | 0/1 |
Альбумин, 2,5-4,4; % | 43,6-46,0 | 3/3 | 1/2 | 0/1 | 0/1 |
Глобулины, %: 1- | 4,5-5,1 | 3/3 | 1/2 | 0/1 | 0/1 |
2- | 8,9-9,7 | 3/3 | 1/2 | 0/1 | 0/1 |
- | 10,3-11,3 | 1/1 | 1/1 | 0/1 | 0/1 |
- | 18,9-20,5 | 2/2 | 1/2 | 0/1 | 0/1 |
Отношение А/Г | 1,03-0,99 | 2/2 | 1/1 | 0/1 | 0/1 |
Отношение | 2,4-2,6 | 2/2 | 1/2 | 0/1 | 0/0 |
Сиаловые кислоты, мМ/л | 1,54-1,74 | 2/2 | 1/2 | 0/1 | 0/0 |
Гаптоглобин, г/л | 0,21-0,25 | 2/2 | 1/2 | 1/2 | 0/1 |
Гликопротеиды (гексозы), г/л | 1,05-1,13 | 2/2 | 1/1 | 1/1 | 0/1 |
N=11, баллов = | 24/24 | 11/19 | 2/12 | 0/8 | |
ИП Ц интегральный показатель | 2,2/2,2 | 1,0/1,7 | 0,2/1,1 | 0/0,7 | |
Примечания: числитель - опыт, знаменатель - контроль. ИП воспалительного процесса: до 1 - умеренный, до 2 - выраженный, более 2 - резко выраженный. | |||||
Через 7 суток в опытной группе картина этих изменений соответствовала лишь следовым (остаточным), а в контрольной группе - несколько выше умеренных (1,7). В конце срока наблюдений (10-11 сутки) в опытной группе интегральный показатель был нулевым, а в контрольной - по-видимому, преобладали остаточные воспалительные изменения в аппарате дыхания лечившихся телят.
3.7. Оценка состояния неспецифической резистентности (врождённого иммунитета) по СПНР
Как видно из материалов табл. 11, для этой цели использованы клеточные и гуморальные показатели неспецифической защиты (14) через 7 суток после начала опытов.
Таблица 11
СПНР в экспериментальных и контрольной группах животных (Mm, n=21)
Показатели | Начало, 0асут. | Опыт, (n=27), 7асут. | Позитивный контроль, (n=26), 7асут. | Отрицательный контроль, (n=10) |
| 40/57 | 64,3/91 | 53,2/76 | 70,3/100 |
| 2,6/55 | 4,3/92 | 3,2/68 | 4,7/100 |
| 5,9/87 | 6,8/100 | 6.2/91 | 6,8/100 |
| 33,0/74 | 41,3/93 | 33,3/75 | 44,5/100 |
| 18/49 | 9,3/95 | 12,3/71 | 8,8/100 |
| 56,0/76 | 61,5/84 | 57,3/78 | 73,7/100 |
| 0,69/78 | 0,89/102 | 0,80/91 | 0,88/100 |
| 0,36/23 | 1,05/91 | 0,60/52 | 1,15/100 |
| 48,3/82 | 57,9/99 | 54,3/93 | 58,6/100 |
| 3,3/67 | 5,2/106 | 4,3/88 | 4,9/100 |
| 37,2/81 | 44,7/98 | 39,6/86 | 45,8/100 |
| 11,2/67 | 18,7/111 | 15,6/93 | 16,8/100 |
| 12,7/138 | 9,6/102 | 10,4/109 | 9,5/100 |
| 53,5/156 | 36,4/116 | 39,6/126 | 31,4/100 |
1090 | 1380 | 1197 | ||
СПНР (Mm) | 77,92,8 | 98,63,8** | 85,52,4 | 1001,9 |
P | p<0,02 | p>0,01 | p<0,05 |
Анализ представленных данных в табл. 11 убедительно продемонстрировал, что у больных бронхопневмонией телят резко ослабевают механизмы неспецифической защиты (врождённого иммунитета), о чём свидетельствовало весьма существенное (ниже 80а%) понижение СПНР, равное 77,92,8а%, т.е. имела место средняя тяжесть течения заболевания в той и другой группе до начала комплексного лечения.
При выведении СПНР оказалось, что в опытной группе он действительно достиг значений такового у здоровых телят (98,63,8апри 1001,9а%). У традиционно лечившихся телят СПНР составил 85,52,4а%, что достоверно ниже, чем в опытной группе (p<0,05)аи группе здоровых животных (p<0,01).
3.8. Оценка экономической эффективности испытанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмонии телят.
В данном разделе представлены исходные и конечные расчетные материалы, полученные на основе Методических рекомендаций по определению экономической эффективности ветеринарных мероприятий, М., 1982 ГУВ МСХ СССР с учётом цен 2009 года, опубликованных в справочно-информационном издании Зооиндустрия, 2009аг., №а1-12 (табл.а12).
Представленный экономический ущерб также оказался значительно выше в опытной группе (на 1576,40аруб. или на 15,8а%). В конечном итоге экономическая эффективность на 1 рубль затрат составила в опытной группе 21,40аруб. против 13,60аруб. в контрольной, т.е. выше на 41а%.
Таблица 12
Экономическая эффективность экспериментальной и хозяйственной
(контроль) схем лечения телят, больных бронхопневмонией.
Показатели | Ед. измер. | Группа | |
Опытная | Контрольная | ||
Количество подвергнутых лечению телят Из них: -пало -выздоровело -вынужд. убито | Гол. | 27 1 24 (88,9) 2 | 26 2 19 (73,1) 5 |
Продолжительность лечения | дн | 6 | 10 |
Продолжительность наблюдений | 30 | 30 | |
Живая средняя масса | кг | 52 | 52 |
Прирост живой массы | кг | 0,37 | 0,24 |
Затраты на лечение в т.ч. на 1 животное | Руб. | 1479-16 | 696-80 |
54-78 | 26-80 | ||
Экономический ущерб от падежа | Руб. | 8400-80 | 1939-60 |
Экономический ущерб от снижения прироста живой массы | 30618-80 | 39312-00 | |
Ущерб всего | 39018-80 | 48631=60 | |
Предотвращенный ущерб | 11746-40 | 10170-00 | |
Экономическая эффективность на 1 рубль затрат | 21-40 | 13-60 | |
Примечание: живая масса клинически здоровых телят-аналогов 73 кг, прирост массы тела-0,62 кг. | |||
ВЫВОДЫ
1. При острой (подострой) форме бронхопневмонии телят обнаруживаются признаки вторичного сочетанного иммунодефицитного состояния, характеризующегося:
- ослаблением фагоцитарной активности нейтрофилов периферической крови (ФАН, ФЧ, ФИ, ФЕК соответственно на 12,3, 10,8, 13,7, 9,7а%; р<0,05-0,01;
- цитотоксичности этих клеток крови по параметрам НСТ-теста, суммарно отражённой в уменьшении величины ИПКМН - интегрального показателя кислородзависимого метаболизма нейтрофилов в 3 раза;
- понижением бактерицидной, лизоцимной. бета-лизинной, комплементарной активности сыворотки крови ( соответственно на 21,6, 31,9, 18,5, 18,5а%; р<0,01);
- снижение процентного и абсолютного количества Т- и В- розеткообразующих лимфоцитов (с 62,3 до 41,7 и с 20,6 до 15,2а% соответственно), а также уровня иммуноглобулинов изотипов: IgаG c 13,4 до 11,1, IgаM с 1,92 до 1,55, и IgаA с 0,31 до 0,19 мг/мл;
- накопление в крови ЦИК - циркулирующих иммунных комплексов с 66,2 до 108,5ау.е.
2. В патогенезе неспецифической бронхопневмонии телят ведущую роль играют расстройство обменных процессов в различных органах и системах на почве респираторно-циркуляторной гипоксии и избыточное накопление продуктов перекисного окисления липидов (АГП, МДА), окислительной модификации белков (ОМБ), ослабление ферментативных и неферментных механизмов антиоксидантной защиты (АОА, ферментативной активности глютатионпероксидазы каталазы, уровня восстановленного глютатиона, церулоплазмина, ретинола, токоферола).
3. Интегральная оценка воспалительного процесса в легких до и после комбинированной терапии неспецифической бронхопневмонии телят имеет диагностическое и прогностическое значения при проведении лечебно-профилактических мероприятий в условиях животноводческих ферм и комплексов.
4. При комбинированной терапии бронхопневмонии телят более эффективно включение в схемы лечения иммуномодулирующих средств с учетом экологической обстановки в конкретном хозяйстве или регионе (биогеохимические провинции, антропогенное загрязнение окружающей среды и т.п.). В частности не только дефицит селена в почве, воде и кормах обусловил применение селенопирана (СП-1) но и для коррекции (модуляции) вторичных ИДС при комбинированном лечении бронхопневмонию телят.
5. Двухсторонняя новокаиновая блокада грудных внутренностных нервов в комбинации с антимикробным препаратом Интрамицин как синергично действующие средства патогенетической терапии оказали более ранний терапевтический эффект в опытной группе (5-7 сутки) по сравнению с телятами, лечившимися по традиционной схеме. Это подтверждает и СПНР - суммарный показатель неспецифической резистентности, соответственно равный 98,63,8а% против 85,52,4а% (p<0,02) при лечебной эффективности 88,9 и 73,1%.
6. Оценка экономической эффективности испытанной схемы-модели комплексного лечения бронхопневмонии при прочих равных условиях повышает стоимость лечения одного животного. Однако экономическая эффективность на 1арубль затрат, в опытной группе оказалась выше 1,6 раза, чем по схеме лечения (контроль), принятой в хозяйстве (21,40 руб. против 13,60).
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖННИЯ
- Ветеринарные специалисты при проведении в хозяйстве лечебно-профилактических мероприятий против бронхопневмонии телят должны учитывать экологическую ситуацию вплоть до регионального масштаба, добиться полноценности рационов и создания оптимальных условий содержания для молодняка крупного рогатого скота.
- Материалы диссертационной работы можно использовать в образовательном процессе при чтении лекций, проведении лабораторно-практических занятий по диагностике и терапии внутренних незаразных болезней, патофизиологии и иммунологии, при составлении и написании монографий, учебников и учебных пособий.
Список работ, опубликованных по теме диссертации
- Фокин, В.К. Коррекция иммунного статуса при комбинированном лечение бронхопневмонии телят /В.К.Фокин, О.Ю.Петрова, А.И.Пахмутов //Современные научно-практические достижения в ветеринарии: сб. статей Всероссийской научно-практической конференции 12-13 апреля 2012 г. - Киров. 2012. - Вып. 3. - С. 89-93.
- Осокин, О.А. Показатели окислительного стресса при комбинированной терапии бронхопневмонии телят /О.А.Осокин, В.К.Фокин, И.А.Пахмутов //Современные научно-практические достижения в ветеринарии: сб. статей Всероссийской научно-практической конференции 12-13 апреля 2012 г. - Киров. 2012. - Вып. 3. - С.57-61.
- Фокин, В.К. Биохимические тесты для оценки воспалительного процесса в легких при комбинированной терапии бронхопневмонии телят /В.К.Фокин, А.В.Главинский, И.А.Пахмутов, О.Ю.Петрова //Ученые Записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э.Баумана. Ц Казань, 2012. Ц Т. 211. Ц С. 323-330.
Список сокращений
АФК |
|
БАСК, БЛАСК, КАСК |
|
НСТ-тест |
|
СВ и АВ НСТ-тест |
|
ПРН, КМАН |
|
ИПКМН |
|
СЦП |
|
ФАН |
|
ФИ, ФЧ, ФЕК |
|
СПНР |
|
Hb, Ht |
|
ИИКК |
|
МДА |
|
МСМ |
|
СОД |
|
ЦИК |
|
ЩФ |
|
Ig |
|
Авторефераты по всем темам >>
Авторефераты по сельскому хозяйству